BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik

gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.

Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis

farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.

Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik

gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap

(Price, 2005).

Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh

hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis,

atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder

hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal

sebagai Cushing Disease.

Sindrom Cushing adalah sindrom yang disebabkan berbagai hal seperti

obesitas, impaired glucose tolerance, hipertensi, diabetes mellitus dan disfungsi

gonadal yang berakibat pada berlebihnya rasio serum hormon kortisol. Nama

penyakit ini diambil dari Harvey Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali

mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik

gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.

1

Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis

farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid (Sylvia A. Price; Patofisiolgi,

hal. 1088).

B. Tanda Gejala

1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :

a. Obesitas yang sentrifetal dan “moon face”.

b. Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.

c. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.

d. Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.

e. Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.

f. Diabetes melitus.

g. Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia

2. Gejala hipersekresi  ketosteroid :

a. Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).

b. Suara dalam.

c. Timbul akne.

d. Amenore atau impotensi.

e. Pembesaran klitoris.

f. Otot-otot bertambah (maskuli nisasi)

2

3. Gejala hipersekresi aldosteron.

a. Hipertensi.

b. Hipokalemia.

c. Hipernatremia.

d. Diabetes insipidus nefrogenik.

e. Edema (jarang)

f. Volume plasma bertambah Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2

gejala pertama, disebut penyakit Conn atau hiperaldoster onisme primer.

C. Etiologi

1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang

berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks

anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH

juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas

hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing

yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing.

2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka

panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang

berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada

sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan

belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan

produksi kortisol abnormal.

3

D. Patofisiologi

Sindrom Cushing dapat disebatkan oleh beberapa mekanisme, yang

mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi

korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon

tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Hiperplasia primer

kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi.

Pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan Sindrom

Cushing. Penyebab lain Sindrom Cushing yang jarang dijumpai adalah produksi

ektopik ACTH oleh malignitas; karsinoma bronkogenik merupakan tipe

malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa  tergantung dari penyebabnya,

mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal

menjadi tidak efektif atau pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan

menghilang. Tanda  dan gejala Sindrom Cushing terutama terjadi sebagai akibat

dari sekresi glukokortikoid dan adrogen (hormon seks) yang berlebihan,

meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

(Tumor kelenjar hopofisis dan pemberian obat ACTH)

↓

Peningkatan ACTH

↓

Kelenjar Adrenalin ← Hiperplasia andrenal

↓

Menstimulasi korteks adrenal

4

↓

Peningkatan hormon kortisol

↓

Menghambat CRF

↓

Tidak efektifnya korteks adrenal

↓

ACTH dan kortisol hilang

↓

Sidrom cushing

5

E. WOC

6

Adenoma hipofisis (memproduksi (RF terus)

ACTH meningkat

Kortek adrenal terus memproduksi glukokortikoid meningkat

Kemampuan sintesis protein

menurun

kulit Matrik tulang

menurun

Katamobisme protein

Pertukaran mukosa lambung

Kelemahan, kelebihan atropi otot

Asam lambung pepsin

Osteoporosis, lemah

MK. nyeri

glikokortikoid

Lemak tubuh jaringan adipose

Sentral tubuh (mood,fase,pun-gguk bison, obesitas tunkus)

Penampilan chusingoid

Perubahan spiologik

MK. Gangguan proses pikir

MK. Resiko infeksi

System kekebalan

Pembentukan antibody humoral,

pusat germinal limpaa dan jaringan limfoid terhambat Ketidakstabilan

emosional, euporia, insomnia, episode depresi singkat

7

MK. Gangguan integritas kulit

Kulit tipis, rapuh tampak merah, timbul striae ,mudah memar, luka-luka , sembuh

lembab

MK. Defisit perawatan diri

MK. Resiko cidera

Resti fraktur

patologis

MK. Gangguan citra tubuh

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Uji supresi deksametason. Mungkin diperlukan untuk membantu

menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis

atau adrenal.

2. Pengambilan sampele darah. Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang

normal pada kadar kortisol, plasma.

3. Pengumpulan urine 24 jam. Untuk memerikasa kadar 17 –

hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang merupakan metabolik

kortisol dan androgen dalam urine.

4. Stimulasi CRF. Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat

tropi.

5. Pemeriksaan radioimmunoassay Mengendalikan penyebab sindrom cushing

6. Pemindai CT, USG atau MRI. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal

dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

G. Penatalaksanaan

Karena lebih banyak Sindrom Cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis

dibanding tumor korteks adrenal, maka penanganannya sering ditujukan kepada

kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi

transfenoidalis merupakan terapi pilihan yang utama dan angka keberhasilannya

sangat tinggi (90%). Jika operasi ini dilakukan oleh tim bedah yang ahli. Radiasi

kelenjar hipofisis juga memberikan hasil yang memuaskan meskipun di perlukan

8

waktu beberapa bulan untuk mengendalikan gejala. Adrenalektomi merupakan

terapi pilihan bagi pasien dengan hipertropi adrenal primer.

Setelah pembedahan, gejala infusiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga

48 jam kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormon adrenal dalam

darah yang sebelumnya tinggi. Terapi penggantian temporer dengan

hidrokortison mungkin diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar

adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh.

Jika kedua kelenjar diangkat (adrenalektomi bilateral), terapi penggantian dengan

hormon – hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.

Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethhimide,

mitotane, /.ketokonazol) dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme

jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang

tidak dapat dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena

dapat terjadi gejala insufisuensi adrenal dan efek samping akibat obat – obat

tersebut.

Jika Sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid

eksternal (eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi

atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat

untuk mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit

otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang ditransplantasikan).

Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan gejala

9

Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal

terhadap ACTH.

10

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GANGGUAN CHUSING

SINDROM

Seorang wanita, 27 tahun, mengeluh depresi, insomnia, telah mengalami

peningkatan facial fullness dan baru saja mengalami peningkatan produksi rambut di

muka. Di juga telah mengalami depresi episodic dan psikosis akut yang mengikuti

kelahiran inkomplit pada Bayi laki-laki 9 bulan. Menstruasinya tidak teratur sejak

pemengalami pembukaannya setelah melahirkan(air susunya tidak keluar). N 90

kali /menit, dan tekanan darah 146/110 mmHg. Mukanya bengkak dengan

peningkatan produksi rambut di muka serta terlihat kompleksi kemerahan. Tidak ada

trunkus obesitas, muntah, serta terlihat striae. Elektrolit serum, jumlah sel putih, dan

hb serta HT dengan di bawah normal. Diagnosa Medis Chusing Syndrome.

A. Pengkajian

Pengkajian tanggal : 18 September 2014

Tanggal masuk : 17 September 2014

Ruang/Kelas : Dahlia/1

Jam MRS : 18.00 wib

Jam Pengkajian : 09.00 wib

DX Masuk

1. Identitas

Nama : Ny. X No Reg :834773456

Agama : Islam Umur : 27 tahun

Suku : Jawa L/P : Perempuan

Bahasa : Jawa Indo Pendidikan : SMA

Alamat : Ds. Xk Pekerjaan : Swasta

Pembiayaan : BPJS Status Kawin : Kawin

11

Penanggung Jawab : Ny. Y

2. Keluhan Utama :

Klien mengalami susah tidur

3. Riwayat Penyakit Sekarang :

a. Lemah

b. Muka tampak bulat ( moon face )

c. Nyeri pinggang

d. Kulit berminyak serta tumbuh jerawat

e. Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot

f. Kulit cepat memar

g. Penyembuhan luka sulit

h. Menstruasi terhenti

4. Riwayat Dahulu :

Klien sebelumnya pernah menderita

a. Osteoprosis

b. hipertensi

5. Riwayat Penyakit Keluarga :

Keluarga tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan klien

B. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum     : compos mentis

2. Tanda-tanda vital  :

a. TD : meningkat (hipertensi)

b. RR : kusmaul

c. N   : takikardi

d. S    : meningkat (demam)

3. Pemeriksaan fisik head to toe

12

a. Kepala :

1) Rambut: tipis

b. Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face

c. Mata    :

1) Konjungtiva: anemis

2) Sklera       : ikterik

3) Pupil         :  tidak dilatasi

d. Hidung :Sekret tidak ada

e. Mulut  :Membran mukosa pucat, bibir kering.

f. Leher   : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,

g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu

halus, striae

h. Thorak

1) Paru – paru           

Inspeksi   : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada

simetris

Palpasi       : tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi: sonor

Auskultasi: tidak ada suara tambahan

2) Jantung

Inspeksi    : ictus cordis tidak tampak

Palpasi      : ictus cordis teraba pada ICS 4 – 5 midclavicula

Perkusi      : pekak

Auskultasi : irama teratur

i.   Abdomen

Inspeksi     : tidak simetris, dan edema, striae

Palpasi       : nyeri tekan

Perkusi       : suara redup

13

Auskultasi  : bising usus meningkat

i. Ekstremitas      : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot

lemah

j. Genitalia : klitoris membesar, amenore

k. Saraf :

NO

NAMA TIPE FUNGSI DAN DISTRIBUSI

1N. Olfaktorius Sensori

Saraf penghidu, penghidu terganggu karena adanya polip hidung

2N. Optik Sensori

Saraf penglihatan. Penglihatan normal

3N. Okulomotorius Motori

Timbul pada otak tengah dan berakir pada otot-otot yang menggerakan mata (normal)

4N. Troklearis Motori

Sama dengan saraf cranial ke-3(normal)

5

N. TrigeminusMotori dan Sensori

Mempersarafi otot-otot pengunyah dan memiliki tiga cabang saraf sensori : motori,maksila dan mandibula(normal)

6N. Abdusen Motori

Timbul pada pons dan berakhir pada salah satu otot penggerak mata(normal)

7

N. FasialisMotori dan Sensori

Mempersarafi otot-otot wajah dan sebagai saraf sensori yang mempersarafi lidah (normal)

8 N. Vestibuloklearis Sensori Bercabang dari telinga dan koklea yang dapat menghasilkan pendengaran dan rasa keseimbangan,pendengaran agak tergaggu di

14

karenakan ada penumpikan secret di tuba eustasia

9

N. GlosofaringeusMotori dan Sensori

Saraf pengecap juga sebagai saraf motorik untuk serabut-serabut ke faring. Faring tergaggu karena adanya secret di daerah faring sehingga terasa nyeri

10

N. VagusMotori dan Sensori

Mempersarafi saluran pencernaan dengan mengontrol sekresi dan pergerakan (peristaltic) (normal)

11

N. Aksesori Motori

Mempersarafi otot-otot leher, sebagian besar faring, dan palatum. Faring tergaggu karena adanya secret di daerah faring sehingga terasa nyeri

12 N. Hiplogosum Motori Mempersarafi lidah (normal)

C. ADL (Activity Daily Living)

1. Pola Nutrisi

a. Sebelum sakit : Pasien mengatakan bahwa ia makan secara tidak teratur.

Terkadang 2 kali sehari

b. Saat sakit: Pasien mengatakan bahwa ia makan secara tidak teratur.

Karena tidak nafsu makan yang di sebabkan oleh massa di hidung kanan

dan berbau busuk (amis)

2. Pola eliminasi

a. BAB

1) Sebelum sakit : Pasien mengatakan bahwa ia biasanya BAB normal

pada pagi hari dan karakteristiknya padat dan berwarna keclokatan

15

2) Saat sakit : Pasien mengatakan bahwa ia jarang BAB, terkadang 3

kali sehari

b. BAK

1) Sebelum sakit : mengatakan bahwa ia biasanya BAK normal, warna

urine kuning bening dan berbau khas urine

3. Pola Istirahat dan Tidur

a. sebelum sakit : pasien mengatakan bahwa dia sering tidur larut malam

pukul 22.00 wib dan terbangun pukul 04.00 wib. Dengan memaki kasur

kapuk, guling selimut dan bantal, serta penerangan dengan tidak

memakai lampu

b. saat sakit : pasien mengatakan bahwa tidurnya tidanyak nyeyak Karena

hidungnya tersumbat.

4. Pola Personal Higiene

a. Sebelum sakit : pasien mengatakan bahwa dia mandi 2 kali sehari

memakai sabun dan keramas 2 kali 1 mnggu.

b. Saat sakit : pasien mengatakan bahwa dia mandi 2 kali sehari namun di

sekolah.

5. Pola aktivitas

a. Sebelum sakit : Pasien mengatakan bahwa dia dapat melakukan kegiatan

sehari-hari seperti biasa tanpa bantuan orang lain.

b. Saat sakit : pasien mengatakan sat sakit pasien hanya di sekitar rumah

karena merasa tidak percaya diri akibat adanya pembengkakan hidung

6. Kooping Mekanisme

a. Sebelum sakit : pasien mengatakan bahwa ia ketika sakit kepala nyeri

dan pilek hanya membawa ke puskesma terdekat dan meminum obat

yang di berikan untuk mengurangi rasa sakitnya.

b. Saat sakit : pasien mengatakan bahwa ia ketika

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Uji supresi deksametason.

16

Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab

sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.

2. Pengambilan sample darah.

Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol,

plasma.

3. Pengumpulan urine 24 jam.

Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid

yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.

4. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.

5. Pemeriksaan radioimmunoassay

Mengendalikan penyebab sindrom cushing

6. Pemindai CT, USG atau MRI.

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada

kelenjar adrenal

17

E. WOC

18

Adenoma hipofisis (memproduksi (RF terus)

ACTH meningkat

Kortek adrenal terus memproduksi glukokortikoid meningkat

Kemampuan sintesis protein

menurun

kulit

Kulit tipis, rapuh tampak merah, timbul striae ,mudah memar, luka-luka , sembuh lembab

glikokortikoid

Lemak tubuh jaringan adipose

Sentral tubuh (mood,fase,pun-gguk bison, obesitas tunkus)

Perubahan spiologik

System kekebalan

Pembentukan antibody humoral,

pusat germinal limpaa dan jaringan limfoid terhambat Ketidakstabilan

emosional, euporia, insomnia, episode depresi singkat

19

MK. Gangguan integritas kulit

Penampilan chusingoid

MK. Gangguan proses pikir

MK. Resiko infeksi

MK. Gangguan citra tubuh

20

F. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal

dan dan respon inflamasi

2. Gangguan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit

tipis

3. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan

fungsi seksual dan penurunan tingkat aktivitas

4. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi

G. Intervensi

1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal

dan dan respon inflamasi

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan metabolisme karbohidrat

klien normal kembali

Kriteria Hasil:

1. Infeksi berkurang.

2. Daya tahan tubuh meningkat.

Intervensi Rasional

1. Kaji tanda-tanda ringan infeksi 1. Efek antiinflamasi kortikosteroid

dapat mengaburkan tanda-tanda

umum inflamasi dan infeksi.

2. Ciptakan lingkungan yang

protektif

2. Mencegah jatuh, fraktur dan cedera

lainnya pada tulang dan jaringan

lunak.

3. Bantu klien ambulasi 3. Mencegah terjatuh atau terbentur

pada sudut furniture yang tajam.

21

4. Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D

4. Meminimalkan penipisan massa

otot dan osteoporosis.

2. Gangguan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit

tipis

Tujuan: Setelah dilakukan intervensi perawatan selama 1X24 jam diharapkan

keadaan kulit membaik,

Kriteria Hasil: Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan

perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.

Intervensi Rasional

1. . Inspeksi kulit terhadap

perubahan warna, turgor, vaskular.

1. Menandakan area sirkulasi

buruk/kerusakan yang dapat

menimbulkan pembentukan

infeksi.

2. Pantau masukan cairan dan hidrasi

kulit dan membran mukosa.

2. Mendeteksi adanya

dehidrasi/hidrasi berlebihan yang

mempengaruhi sirkulasi dan

integritas jaringan pada tingkat

seluler.

3. Area tergantung edema. 3. Jaringan edema lebih cenderung

rusak/robek.

4. Berikan perawatan kulit. Berikan

salep atau krim.

4. Lotion dan salep mungkin

diinginkan untuk menghilangkan

kering, robekan kulit.

5. Anjurkan menggunakan pakaian 5. Mencegah iritasi dermal langsung

22

katun longgar. dan meningkatkan evaporasi

lembab pada kulit.

6. Kolaborasi dalam pemberian

matras busa.

6. Menurunkan tekanan lama pada

jaringan.

3. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan

fungsi seksual dan penurunan tingkat aktivitas

Tujuan: Setelah dilakukan intervensi perawatan selama 1X24 jam

diharapkan citra tubuh kembali

Kriteria Hasil:

1. Dapat membicarakan diri sendiri secara positif

2. Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi

negatif tentang perubahan penampilan

Intervensi Rasional

1. Bina hubungan saling percaya 1. Dengan hubungan saling percaya,

klien akan dapat mengungkapkan

perasaannya dan masalahnya

2. Kaji tingkat pengetahuan pasien

tentang kondisi dan pengobatan

2. Mengidentifikasi luas masalah dan

perlunya intervensi.

3. Diskusikan arti perubahan pada

pasien.

3. Beberapa pasien memandang

situasi sebagai tantangan, beberapa

sulit menerima perubahan

hidup/penampilan peran dan

kehilangan kemampuan control

23

tubuh sendiri.

4. Memperlakukan pasien secara

normal dan bukan sebagai orang

cacat.

4. Menyampaikan harapan bahwa

pasien mampu untuk mangatur

situasi dan membantu untuk

mempertahankan perasaan harga

diri dan tujuan hidup.

5. Rujuk ke perawatan kesehatan.

Contoh: kelompok pendukung.

5. Memberikan bantuan tambahan

untuk manajemen jangka panjang

dari perubahan pola hidup.

4. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi

Tujuan: Setelah dilakukan intervensi perawatan selama 3X24 jam

diharapkan proses berpikir membaik

Kriteria Hasil: Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita

sehari-hari, mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah laku

Intervensi Rasional

1. Evaluasi tingkat stress individu

dan hadapi dengan tepat

1. Tingkat stress mungkin dapat

meningkat dnegan pesat karena

perubahan yang baru, sedang atau

telah terjadi.

2. Panggil pasien dengan

namanya.

2. Untuk menolong mempertahankan

orientasi

3. . Catat perubahan siklik dalam

mental/tingkah laku.

3. Penelitian menunjukkan bahwa

penarikan diri dan pasien yang tidak

24

Ikutsertakan dalam latihan rutin

dan program aktivitas.

aktif memiliki resiko yang lebih besar

untuk mengalami kebingungan

4. Dukung keikutsertaan pasien

dalam perawatan diri sendiri.

4. Pilihan merupakan komponen yang

diperlukan dalam kehidupan sehari-

hari

25

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth,   Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,

Jakarta, EGC ,2002.

Baradero  Mary,   Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.

NANDA, NIC, dan NOC

Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC;

Jakarta

26