chf

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal Jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi

jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri

B. Tujuan

a. Memahami tinjauan teori dari CHF meliputi pengertian, etiologi,

manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik,

penatalaksanaan.

b. Memahami asuhan keperawatan pada klien CHF

1

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

CHF (Congesif Heart Failure) atau Gagal Jantung Kongestif adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient

dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan

atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan

pengisian ventrikel kiri (Smeltzer dan Bare, 2001)

B. Etiologi

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraksilitas jantung. Kondisi yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung menyangkut

aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degenerative

atau inflamasi.

b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan

asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium jantung

peradangan dan penyakit miokardium degenerative berhubungan

dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak

serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun..

c. Hipertensi sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)

meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertofi serabut otot jantung.

2

d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan

dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak

serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung memepengaruhi jantung.

Mekanisme biasanya terlihat mencakup gangguan aliran darah yang

masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung

untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif

atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.

f. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan

dan beratnya gagal ginjal. Meningkatnya laju metabolisme (missal :

demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan

suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratirik atau metabolik dan

abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Herat Association terbagi

menjadi empat kelainan fungsional :

1. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

2. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

3. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

4. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atau istirahat

(Brunner dan Suddarth, 2002)

C. Tanda dan Gejala

Tanda dominan : meningkatnya volume intravaskuler.

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat

penurunan curah jantung. Manifetasi kongesti berbeda tergantung pada

kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal jantung kiri :

3

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang

terjadi yaitu :

a. Dispnea, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan

mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa

pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan

prokismal nocturnal dispnea (PND).

b. Batuk

c. Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang menghambat

jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya

pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena

meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia

yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

d. Kegelisahan dan kecemasan, terjadi karena akibat gangguan

oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan :

a. Kongesti jaringan perifer dan visceral

b. Oedema ektermitas bawah (Oedema dependen), biasanya oedema

piting, penambahan BB

c. Hepatomegali dan nyerri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

terjadi akibat pembesaran vena hepar

d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena

dalam rongga abdomen

e. Nokturia

f. Kelemahan

4

D. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan

kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme konpresasi yang

bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

a. Respon sistem saraf simpatis terhadap barroreseptor atau

kemareseptor

b. Pengencangan dan pelebarab otot jantung untuk menyesuaikan

terhadap peningkatan volume

c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi sistem rennin angiotensin

d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi

terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kempensasi dapat dipercepat oleh adanya

volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan

resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung

memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri koronaria.

Menurunnya cop dan menyebakan oksigenasi yang tidak adekuat ke

miokardium. Meningkatkan dinding akibat dilatasi menyebabkan

peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrofi).

Terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan

kegagalan mekanisme pemompa. (Padila, 2012)

E. Pathway

Disfungsi miokard Beban Sistol Kebutuhan

Metabolisme

Kontraktilitas Preload Beban Kerja

Jantung

5

Hambatan Pengosongan Ventrikel

Beban Jantung

Gagal Jantung Kongestif

Gagal Pompa Ventrikel

Forwad Failuer Back Ward

Failuer

Curah Jantung (COP) Tekanan Vena

Pulmo

Suplai Darah ke Jaringan Renal Flow

Tekanan

Kapiler Paru

Nutrisi dan O2 Sel Pelepasan RAA

Odema

Paru

Metabolisme Sel Retensi Na & Air

Gangguan

Pertukaran Gas

6

Lemah dan Letih Odema

Intoleransi Aktivitas Kelebihan Volume Cairan (Padila.2012)

F. Komplikasi

a. Tromboemboli adalah resiko terjadinya bekuan vena (thrombosis

vena dalam atau deep venous trombisis dan emboli paru atau EP)

dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bila

diturunkan dengan pemberian warfarin.

b. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa

menyebabkan pemburukan dramatis. Hal tersebut indikasi

pemantauan jenis jantung

c. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretic

dengan dosis ditinggikan

Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden

cariac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil

diresusitasi, amiodaran, β bloker, dan vibrilator yang ditanam mungkin

turut mempunyai peranan.

G. Pemeriksaan Diagnostik

a. Foto torax dapat menungkapkan adanya pembesaran jantung, odema

atau efusi pleura yang menegaskan diagnose CHF.

b. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi hipertrofi bilik jantung

dan iskemik (jika disebabkan AMI), ekokardiogram

c. Pemeriksaan laboraturium meliputi : elektrolit serum yang

mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil

hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air K, Na, Cl, Ureum,

gula darah

7

H. Penatalaksanaan

Terapi non Farmakologis

a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b. Oksigenasi

c. Dukungan diit: pembatasan natrium untuk mencegah, mengontol atau

menghilangkan odema

Terapi Farmakologis

a. Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

perlambatan frekuensi jantung.

Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan

tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan

mengurangi odema.

b. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air

melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping

hiporatremia dan hipokalemia.

c. Terapi vasodilator, obat-obatan fasoaktif digunakan untuk

mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh

ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan

meningkatkan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel

kiri dapat diturunkan.

8

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

a. Pengkajian Primer

1. Airway

Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot

pernafasan, oksigen dll

2. Breathing

Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal

3. Circulation

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,

anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama

jantung, nadi apical, bunti jantung S3, gallop, nadi perifer

berkurang, perubahan dalam denyutan nadi jugularis, warna kulit,

kebiruan punggung, kuku pucat, atau sianosis, hepar ada

pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronkhi, odema.

b. Pengkajian Sekunder

1. Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea

saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital

berubah saat beraktifitas.

2. Integritas Ego

Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung

3. Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urine berwarna pekat, berkemih pada

malam hari, diare atau konstipasi

9

4. Makanan/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB

signifikan. Pembengkakan ektermitas bawah, diit tinggi garam

penggunaan diuretic distensi abdomen, odema umum, dll

5. Hygiene

Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang

6. Neurosensori

Kelemahan, pusing, letargi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung

7. Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut, kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

8. Interaksi sosial

Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah

jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus

atau emboli

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan

secret

3. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, meningkatkan natrium/retensi air,

peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan proses plasma

4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,

hepatomegali, splenomegali

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar

suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik atau nekrotik

jaringan miokard

10

C. Intervensi



atau emboli

Tujuan

Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama

dilakukan tindakan perawatan.

Kriteria

Daerah perifer hangat, tidak sianosis, gambaran EKG tidak

menunjukan perluasan infark, KK 16-24 x/menit, clubbing finger

(-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x/menit, TD 120/80 mmHg.

Renacana Keperawatan :

Monitor frekuensi dan irama jantung

a. Observasi perubahan status mental

b. Observasi warna dan suhu kulit atau membrane mukosa

c. Ukur haluan urine dan catat berat jenisnya

d. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

e. Pantau pemeriksaan diagnostic dan laboraturium

Rasionalisasi

a. Biasanya terjadi takikardi untuk mengkompensasi penurunan

kontraktilitas jantung

b. Menunjukann tidak adekuatnya perfusi cerebral sekunder

terhadap penurunan curah jantung

c. Dengan menurunnya Co mempengaruhi suplai darah ke ginjal

yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron

yang berfungsi pada pengeluaran urine

d. Membantu proses kimia dalam tubuh

e. Untuk mengetahui adanya perubahan-perubahan yang terjadi

dalam tubuh

11


secret

Tujuan :

Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama

di RS

Kriteria

Tidak sesak nafas, RR normal (16-24x/menit), tidak ada secret,

suara nafas normal

Intervensi :

a. Catat frekuensi dan kedalam pernafasan, penggunaan obat

bantu pernafasan

b. Auskultasi paru

c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki atau mempertahankan

jalan nafas

d. Tinggikan kepala atau tempat tidur sesuai kebutuhan/toleransi

pasien

e. Kaji toleransi aktivitas

Rasionalisasi :

a. Untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung

b. Mendengarkan bunyi paru apakah terdapat suara ronkhi dll

c. Memperbaiki atau mempertahankan jalan nafas dengan

penghisapan lender

d. Memperbaiki insufiensi kontraksi jantung dan menurunkan

kebutuhan oksigen dan penurunan venous return

e. Untuk melihat apakah terjadi kelemahan atau kelelahan selama

kerja




Tujuan :

12

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama

dilakukan tindakan keperawatan dirawat di RS

Kriteria:

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh

tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer

atau vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB ideal.

Intervensi :

a. Ukur masukan atau pengeluaran, catat penurunan,

pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

b. Obeservasi adanya odema dependen

c. Timbang BB tiap hari

d. Pertahankan masukan cairan 2000ml/24jam dalam toleransi

kardiovaskuler

e. Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

f. Kaji JVP setelah terapi diuretic

g. Pantau CVP dan tekanan darah

Rasionalisasi :

a. Keluaran mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi

ginjal

b. Untuk mengetahui adanya kelebihan cairan

c. Memantau perubahan adanya peningkatan atau penurunan BB

d. Terapi diuretic dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba

atau berlebih

e. Untuk mengontrol input atau output cairan dalam tubuh



Tujuan :

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama

di RS

Kriteria

13

RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot

bantu pernafasan dan GDA normal

Intervensi :

a. Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan ekspansi dada

b. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas

c. Auskultasi bunyi nafas dan catata bila ada bunyi nafas

tambahan

d. Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapai posisi yang

senyaman mungkin

e. Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA

Rasionalisasi :

a. Kedalaman pernafasan frekuensi dan ekspansi dada bila

mengalami perubahan

b. Penggunaan otot bantu pernafasan berupa bahu atau dada yang

dapat ditandai adanya retraksi dinding dada

c. Untuk mengetahui bunyi nafas normal atau terdapat ronkhi,

whezzzing

d. Memberikan posisi nyaman untuk meningkatkan pernafasan

e. Membantu dalam pernafasan agar lebih efektif



jaringan miokard

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan

tindakan keperawatan

Kriteria:

Frekuensi jantung 60-100x per menit, TD 120/80 mmHg

Intervensi :

a. Catat frekuensi jantun, irama dan perubahan TD selama dan

sesudah aktivitas

14

b. Tingkatkan istirahat

c. Batasi aktivitas pada dasar nyeri dan berikan aktivitas sensori

yang tidak berat

d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas

Rasionalisasi :

a. Hipotensi ortoftatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek

obat, perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung

b. Meningkatkan pola istirahat untuk mengurangi resiko penyakit

c. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung

daripada kelebihan aktivitas

d. Peningkatan bertahap dari aktivitas membantu meningkatkan

pola aktivitas dan mengurangi rasa nyeri

15

BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

CHF (Congesif Heart Failure) atau Gagal Jantung

Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen

dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat

jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian

tekanan pengisian ventrikel kiri

Etiologi dari CHF:

a. Kelainan otot jantung

b. Aterosklerosis koroner

c. Hipertensi sistemik atau pulmunal

d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

e. Penyakit jantung lain

f. Faktor sistemik

Pada gagal jantung koroner atau CHF terdapat beberapa diagnosa yang

dapat diambil diantaranya:



atau emboli


secret

16








jaringan miokard

17

chf

Documents