chf

CHF (Congestif Heart Failure) A. Konsep Penyakit

1. Pengertian

Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan.

(Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan

darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National

Cardiovasculer Harkit.2001:119)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan

sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema.

(Kamus Kedokteran Dorland.1998:291)

Kesimpulan:

Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung

adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh

tubuh sesuai dengan kebutuhan.

2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan

susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot

polos yaitu di luar kesadaran.

Bentuk

Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis

cordis. Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.

Letak

Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah

kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya

dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada

tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.

Ukuran

Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.

Lapisan

Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup

jantung.

Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk

berkontraksi.

Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium

viseralis.

Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah

sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.

Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh

dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior

dan inferior-atrium kanan.

Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke

pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-

atrium kiri.

Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi

(diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole

atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik.

Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih

kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong

darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.

Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny

hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah

jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah

jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume

sekuncup (SV/Stroke Volume)

Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung

berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk

mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan

perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus

menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan

serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih

dapat dipertahanka.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung

tergantung pada 3 faktor yaitu:

Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung

yang menyatakan jumlah darah yang mengisi jantung

berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan

oleh regangan otot jantung.

Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang

terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan

perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus

dihasilkan untuk memompakan darah melawan perbedaan

tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

3. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit

jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan

gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal

meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat

pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas

miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan

cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal

jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal

bekerja sebagai pompa. Factor-faktpr yang mengganggu pengisisan ventrikel

seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.

Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:

a. Kelainan mekanis

Peningkatan beban tekanan

Sentral (stenosis aorta)

Perifer (hipertensi sistemik)

Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)

Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

Tamponade pericardium

Restruksi endokardium atau miokardium

Aneurisma ventrikel

Dis-sinergi ventrikel

b. Kelainan miokardium

1) Primer

Kardiomiopati

Miokarditis

Kelainan metabolic

Toksisitas (alcohol, kobalt)

Preskardia

2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)

Kekurangan 02

Kelainan metabolic

Inflamasi

Penyakit sistemik

Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)

c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

Henti jantung

Fibrilasi

Tachycardia atau bradicardia yang berat

Asim kronis listrik, gangguan konduksi

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada

etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas

c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada

malam hari disertai batuk

d. Berdebar-debar

e. Lekas capek

f. Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

b. Pernapasan cheyne stokes

c. Batuk-batuk

d. Sianosis

e. Suara sesak

f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

h. BMR mungkin naik

i. Kelainan pada foto roentgen

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax

b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)

c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di

epigastrium

d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan

albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali

e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum

meninggi (60-100%), oligouria, nocturia

f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

5. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

1) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan

berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada

syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya

40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh

ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen

miokardium.

2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam

tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari

batas negative menjadi batas positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat

peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan

alveoli.

b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi

seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti

gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan

kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

6. Test Diagnostik

Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda

dan gejala klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang

dilakukan antara lain:

a) Electrocardiogram (ECG)

Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan

pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.

b) Sonogram

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau

struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.

c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.

d) Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal

jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji

potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan

ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas.

e) Rontgent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan

peningkatan tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran

jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.

f) Enzim hepar

Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.

g) Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,

terapi diuretic.

h) Oksimetri nadi

Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut

memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.

i) AGD

Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau

hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir.

j) Kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

k) Albumin/transforin serum

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan

syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.

l) HSD

Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan

menandakan retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

7. Penatalaksanaan

a. Istirahat

b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat

frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,

penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan

mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap

hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila

terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu

gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak

ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ),

dan takikardia atria proksimal

d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui

ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak

mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus

dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian

diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk

menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi

e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-

hati depresi pernapasan

f. Pemberian oksigen

g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif

merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk

mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

8. Klasifikasi

gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:

Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas

sehari-hari tidak terganggu.

Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari

sedikit terganggu.

Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari

terganggu.

Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.

Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan

Kita).

9. patoflowdiagram

ETIOLOGI : Merokok, kolesterol tinggi, exercise kurang, keturunan

Hipertensi

Kompensasi jantung bekerja semakin berat

Penurunan kerja jantung

CHF

Stroke volume menurun

Cardiac output menurun

Penurunan fungsi pompa jantung kanan penurunan fungsi pompa jtg kiri

Residu darah diventrikel kanan meningkat residu darah diventrikel kiri

Terjadi peningkatan tek. Pada V.kanan terjadi peningkatan tek. Pada V.kiri

Darah masuk keatrium kanan darah masuk keatas atrium kiri

Peningkatan tek. Diatrium kanan terjadi peningkatan tek. Pd atrium kiri

Darah refluk keatas vena

V.kiri menurun darah masuk V.pulmonal

V.cava superior V.cava inferior SV menurun cairan meningkat diparu

Tjd kekurangan O2 diotak edema ekstremitas -edema paru

-Suara serak

-Batuk

-orthopnea

Letargi/kelemahan -kelemahan otot

-GI track : anoreksia

Pusing -perkemihan : urine sedikit

CO menurun

Supply ginjal menurun

Jml Urine menurun

B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF

1. Pengkajian

a. Identitas

b. Makanan atau cairan

Gejala:

Kehilangan nafsu makan

Mual dan muntah

Pembengkakan pada ekstremitas

Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein

c. Eliminasi

Gejala:

Penurunan berkemih, urin berwarna gelap

Berkemih pada malam hari

Diare atau konstipasi

d. Aktivitas istirahat

Gejala:

Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari

Insomnia

Nyeri dada dengan aktivitas

e. Sirkulasi

Gejala:

Riwayat hipertensi

Bedah jantung

Anemia

Endokarditis

f. Integritas ego

Gejala:

Ansietas, kuatir dan takut

Stress yang berhubungan dengan penyakit

g. Kenyamanan

Gejala:

Nyeri dada, angina akut atau kronis

Sakit pada otot

h. Pernapasan

Gejala:

Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal

i. Interaksi social

Gejala:

Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan

j. Keamanan

Gejala:

Perubahan dalam fungsi mental

Kehilangan kekuatan atau tonus otot

Kulit lecet

2. Diagnosa Keperawatan

1) Curah jantung menurun b.d

Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.

Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.

Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)

Intervensi:

Intervensi Rasional

1. Auskultasi nadi apical, kaji

frekuensi, irama jantung.

Biasanya terjadi tachycardia untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas

jantung.

2. Catat bunyi jantung. S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja

pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi

yaitu distensi. S4 menunjukkan

inkopetensi atau stenosis katup.

3. Palpasi nadi perifer. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung

yang sangat dipengaruhi oleh CO dan

pengisisan jantung.

4. Pantau tekanan darah. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung

yang sangat dipengaruhi oleh CO dan

pengisisan jantung.

5. Pantau keluaran urine, catat

penurunan keluaran, dan

kepekatan atau konsentrasi

urine.

Dengan menurunnya CO mempengaruhi

suplai darah ke ginjal yang juga

mempengaruhi pengeluaran hormone

aldosteron yang berfungsi pada proses

pengeluaran urine.

6. Kaji perubahan pada sensori

contoh: letargi, bingung,

disorientasi, cemas dan depresi.

Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi

serebral sekunder terhadap penurunan

curah jantung.

7. Berikan istirahat semi

recumbent (semi-fowler) pada

tempat tidur.

Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung

dan menurunkan kebutuhan oksigen dan

penurunan venous return.

8. Kolaborasi dengan dokter

untuk terapi, oksigen, obat

jantung, obat diuretic dan

cairan.

Membantu dalam proses kimia dalam

tubuh.

2) Intoleransi aktivitas b.d

Kelemahan, kelelahan.

Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.

Dyspnea.

Pucat.

Berkeringat.

Intervensi:

Intervensi Rasional

1. Periksa tanda vital sebelum

dan sesudah aktivitas,

khususnya bila pasien

menggunakan vasodilator,

diuretic.

Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan

aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),

perpindahan cairan atau pengaruh fungsi

jantung.

2. Catat respon kardiopulmonal

terhadap aktivitas, catat

takikardi, disritmia, dispnea,

berkeringat, pucat.

Penurunan atau ketidakmampuan

miokardium untuk meningkatkan volume

sekuncup selama aktivitas dapat

menyebabkan peningkatan segera frekuensi

jantung.

3. Kaji penyebab kelemahan

contoh pengobatan, nyeri, obat.

Kelemahan adalah efek samping beberapa

obat (beta bloker, traquilizer, sedative),

nyeri dan program penuh stress juga

memerlukan energi dan menyebabkan

kelemahan.

4. Evaluasi peningkatan

intoleransi aktivitas.

Dapat menunjukkan peningkatan

dekompensasi jantung daripada kelebihan

aktivitas.

5. Berikan bantuan dalam

aktivitas perawatan diri sesuai

indikasi, selingi periode

aktivitas dengan istirahat.

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri

pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.

6. Implementasikan program

rehabilitasi jantung atau

aktivitas.

Peningkatan bertahap pada aktivitas

menghindarai kerja jantung atau konsumsi

oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan

fungsi jantung dibawah stress, bila

disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.

3)

Kelebihan volume cairan b.d

Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.

Intervensi Rasional

1. Pantau keluaran urin, catat

jumlah dan warna saat hari

dimana diuresis terjadi

Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat

(khususnya selama sehari) karena

penurunan perfusi ginjal.

2. Hitung keseimbangan

pemasukan dan pengeluaran

selama 24 jam.

Terapi diuretic dapat disebabkan oleh

kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih

(hipovolemia) meskipun edema atau asites

masih ada.

3. Berikan posisi kaki lebih

tinggi dari kepala.

Pembentukan edema, sirkulasi melambat,

gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi

dan tirah baring yang lama.

4. Auskultasi bunyi napas, catat

penurunan dan atau bunyi napas

tambahan contoh krekels, mengi

atau batuk.

Kelebihan cairan sering menimbulkan

kongersti paru. Gejala edema paru dapat

menunjukkan gagal jantung kiri akut.

5. Berikan makanan yang mudah

dicerna, porsi kecil dan sering.

Penurunan motilitas gaster dapat berefek

merugikan pada digestif.


dalam pemberian terapi diuetik,

cairan dan elektrolit.

Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan

dapat menghambat reabsorbsi.

7. kolaborasi dengan ahli gizi. Perlu memberikan diet yang dapat diterima

klien yang memenuhi kebutuhan kalori

dalam pembatasan natrium.

4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d

Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau

perpindahan cairan ke dalam area interstitial atau alveoli.

Intervensi:

Intervensi Rasional

1. Auskultasi bunyi napas, catat

krekels.

Menyatakan adanya kongesti paru atau

pengumpulan secret menunjukkan

kebutuhan untuk.

2. Anjurkan klien untuk batuk

efektif, napas dalam.

Membersihkan jalan napas dan

memudahkan aliran oksigen.

3. Dorong perubahan posisi. Membantu mencegah atelektasis dan

pneumonia.

4. Pertahankan tirah baring 20-

300 posisi semi fowler.

Menurunkan konsumsi oksigen atau

kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru

maksimal.


dalam terapi o2 dan laksanakan

sesuai indikasi.

Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar

yang dapat memperbaiki atau menurunkan

hipoksia jaringan.

6. Laksanakan program dokter

dalam pemberian obat seperti

diuretic dan bronkodilator.

Menurunkan kongestif alveolar,

meningkatkan pertukaran gas,

meningkatkan aliran oksigen dengan

mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan

efek diuretic ringan untuk menurunkan

kongestif paru.

5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d

Tirah baring.

Edema, penurunan perfusi jaringan.

Intervensi:

Intervensi Rasional

1. Lihat kulit catat penonjolan

tulang. Lihat adanya edema,

area sirkulasinya terganggua

atau pigmentasi atau

kegemukan.

Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit

beresiko imobilisasi fisik dan gangguan

status nutrisi.

2. Pijat area kemerahan Meningkatkan aliran darah, meminimalkan

hipoksia jaringan.

3. Sering rubah posisi di tempat Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan

tidur atau kursi. Bantu lakukan

latihan rentang gerak pasif/aktif.

waktu satu area yang mengganggu aliran

darah.

4. Sering berikan perawatan

kulit, meminimalkan

kelembaban.

Kulit terlalu kering dan lembab dapat

merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

5. Periksa sepatu atau sandal

yang kesempitan, ubah sesuai

kebutuhan.

Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan

edema dependen. Meningkatkan resiko

tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.

6. Hindarai obat intramuscular. Edema interstitial dan gangguan sirkulasi

memperlambat absorbsi obat dan

predisposisi untuk kerusakan kulit atau

terjadinya infeksi.

6) Kurang pengetahuan b.d

Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung.

Intervensi Rasional

1. Diskusikan fungsi jantung

normal, meliputi informasi

sehubungan dengan perbedaan

pasien dari fungsi normal.

Jelaskan perbedaan antara

serangan jantung dan gangguan

jantung kongestif.

Pengetahuan proses penyakit dan harapan

dapat memudahkan ketaatan dan program

pengobatan.

2. Kuatkan rasional pengobatan. Pemahaman program obat dan

pembatasannya dapat meningkatkan

kerjasama untuk mengontrol gejala.

3. Dapat tetap menjalankan

aktivitas tetapi jangan sampai

kelelahan tetapi tetap istirahat.

Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut

menjadi melemahkan jantung.

chf

Documents