HUBUNGAN GAGAL JANTUNG DENGAN HEPATOMEGALIPa d a ke a d a a n g a g a l j a n t u n g a ku t k a r e n a v e n t r i ke l k a n a n t i d a k b i s a berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kavasuperior dan inferior. Dalam keadaan ini gejala edema perifer, hepatomegali,splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat sebab darah balik berkurang. Pada gagal jantung kanan yang k r o n i s , v e n t r i ke l k a n a n p a d a s a a t s i s t o l t i d a k m a m p u m e m o m p a k a n darah keluar, sehingga seperti pada g a g a l j a n t u n g k i r i p a d a s a a t b e r i k u t n y a t e k a n a n a k h i r d i a s t o l v e n t r i k e l k a n a n a k a n m e n i n g g i . D e n g a n d e m i k i a n m a k a t e k a n a n d i atrium kanan juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah d i v e n a k a v a s u p e r i o r , v e n a k a v a infer ior serta se luruh s istem vena.Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena hepatica,sehingga menimbulkan hepatomegali.Bila kongesti pasif ini keras, maka sering menimbulkan pecahnya sinusoidcentrolobulus dan nekrosis sel hati sekitarnya, yang dinamai nekrosis hemoragiksentra l (CHN). Nekros is hat i mungkin d isebabkan dan sebagian o leh tekanansinusoid yang meninggi. CHN sering ditemukan pada payah jantung yang cepatmenjadi progresif, insufisiensi katup jantung kanan, pericarditis constrictiva.CHN yang berlangsung lama dapat menimbulkan fibrosis di sekitar vena centra l is yang kadang-kadang menja lar ke lobulus sekel i l ingnya membentuktrabekel jaringan ikat. Makroskopik hati menjadi lisut dengan tonjolan-tonjolankecil dikenal sebagai sklerosis/sirosis kardiak. Jad i hepatomegal i merupakan sa lah satu geja la yang t imbul pada gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif.Sumber:Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit FK UI. Jakarta:2004. Hal 120.Patologi. Balai Penerbit FK UI. Jakarta:2006. Hal 243

EDEMA1. Edema (oedema) atau sembab adalah meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga-rongga badan). Edema dapat bersifat setempat (lokal) dan umum (general).

Edema yang bersifat lokal seperti terjadi hanya di dalam rongga perut (hydroperitoneum atau ascites), rongga dada (hydrothorax), di bawah kulit (edema subkutis atau hidops anasarca), pericardium jantung (hydropericardium)

atau di dalam paru-paru (edema pulmonum). Sedangkan edema yang ditandai dengan terjadinya pengumpulan cairan edema di banyak tempat dinamakan edema umum (general edema).

Cairan edema diberi istilah transudat, memiliki berat jenis dan kadar protein rendah, jernih tidak berwarna atau jernih kekuningan dan merupakan cairan yang encer atau mirip gelatin bila mengandung di dalamnya sejumlah fibrinogen plasma.

Penyebab (causa) edema adalah adanya kongesti, obstruksi limfatik, permeabilitas kapiler yang bertambah, hipoproteinemia, tekanan osmotic koloid dan retensi natrium dan air.. 2. MEKANISME A. Adanya kongestiPada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema).

B. Obstruksi limfatikApabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau kaki gajah/elephantiasis).

C. Permeabilitas kapiler yang bertambahEndotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe.

Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi anafilaktik.

D. HipoproteinemiaMenurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di dalam mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umum.

E. Tekanan osmotic koloidTekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat menyebabkan edema.

Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema.

F. Retensi natrium dan airRetensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema.

Retensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang mendapat pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen).

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG

Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu,sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.PatofisiologiSetiap hambatan pada aliran ( forward flow ) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran ( backward congestion ).Hambatan pengaliran ( forward failure ) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sirkulasi aliran darah.Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan.Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung adalah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasokontriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan ekstraksi oksigen oleh jaringan.Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan,maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif / CHF.Skema berikut menjelaskan terjadinya gagal jantung,sehingga menimbulkan manifestasi klinik dan masalah keperawatan.EtiologiPenyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :

Disfungsi miocard ( kegagalan miocardial )

Beban tekanan berlebihan – pembebanan sistolik ( sistolik

overload )

Beban volume berlebihan – pembebanan distolik ( distolik

overload )

Peningkatan kebutuhan metabolik – peningkatan kebutuhan yang

berlebihan ( demand overload )

Gangguan pengisian ( hambatan input )Pencetus dari CHF adalah :

Hipertensi, infark, emboli paru, infeksi, aritmia, anemia, febris,

stress emosional, kehamilan / persalinan, pemberian transfusi/infusTanda dan GejalaGejala dan tanda yang timbul pada gagal jantung bergantung pada sisi yang mengalami gangguan.Gejala pada “ Forward Failure “ disebabkan oleh penurunan curah jantung.Sedangkan gejala pada “ Backward Forward “ berhubungan dengan kegagalan vetrikel dalam pengosongan sempurna yang menyebabkan gangguan aliran darah.Pada gagal jantung kiri terjadi penurunan kemampuan pengosongan ventrikel kiri yang menyebabkan penurunan perfusi sistemik serta penumpukan darah di atriumkiri dan pembuluh pulmnal.Bendungan di pulmonal menyebabkan edema paru dengan gejala : takipnea,dyspnea,bunyi nafas abnormal.Pada gagal jantung kanan,efek penurunan fungsi ventrikel kanan terjadi penahanan darah di atrium kanan yang dapat menyebabkan bendungan vena sistemik,yang di manifestasikan edema perifer dan gejala disfungsi dan pembesaran organ.Pemeriksaan PenunjangLaboratoriumTidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis

gagal jantung ( T.Santoso,Gagal Jantung 1989 ). Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati,ginja dan lain-lain.Radiologi

Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke

pinggir berkurang

Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru

Distensi vena paru

Hidrothorak

Pembesaran jantung,cardio-thoragic ratio meningkatEKGDapat ditemukan kelainan primer jantung ( iskemik,hipertrofi ventrikel,gangguan irama ) dan tanda-tanda faktor pencetus akut ( infark miocard, emboli paru ) Ekokardiografi Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantungKateterisasi JantungPada gagal jantung kiri didapatkan ( LVEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary Arterial Wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat.Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuhPenatalaksanaanMenurut prioritas terbagi atas 4 kategori :Memperbaiki kontraksi miocard/perfusi sistemik

Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler

Memberikan terapi oksigen sesuai dengan kebutuhan

Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi

otot jantungMenurunkan volume cairan yang berlebihan

Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di

jaringan

Mecatat intake dan output

Menimbang berat badan

Retriksi garam/diet rendah garamMencegah terjadinya komplikasi Post OP

Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai dengan

keadaan klien

Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring

Merubah posisi tidur

Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa :

keracunan digitalis

Memeriksa atau memonitor EKGPengobatan pembedahan ( Komisurotomi )Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta,reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan.Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial.Indikasi pada keluhan sesak nafas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symtomatik.Bla ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm.Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan serta pencegahan kekambuhan

Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya

Menjelaskan tentang kegunaan obat-obatan yang digunakan,

serta memberikan jadwal pemberian obat

Merubah gaya hidup / kebiasaan yang salah : merokok, stress,

kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol

Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong

terjadinya gagal jantung,terutama yang berhubungan dengan

kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak nafas, anoreksia,

keringat dingin

Menganjurkan untuk kontrol secara teratur walaupun tanpa

gejala

Memberikan dukungan mental sehingga klien dapat menerima

dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baikPengkajian ( Pengkajian Fokus )Aktifitas dan istirahat

Adanya kelelahan / exhaustion,insomnia,letargi,kurang istirahat

Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitasSirkulasi

Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis,

anemia, septik syok, bengkak pada kaki, asites, takikardia

Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventrikular contraction

Bunyi S3 gallop,adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik,

murmur, peningkatan JVP

Adanya nyeri dada, sianosis, pucat, ronchi, hepatomegaliStatus mental

Cemas, ketakutan, gelisah, marah, iritabel / peka

Stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial finansialEliminasi

Penurunan volume urine, urine yang pekat

Nocturia, diare dan konstipasiMakanan dan cairan

Hilang nafsu makan, nausea,dan vomiting

Oedema di ekstremitas bawah, asitesNeurologi

Pusing ,pingsan, kesakitan

Lethargia, bingung, disorientasi, iritabelRasa nyaman

Sakit dada ,kronik / akut anginaRespirasi

Dispnoe pada waktu aktifitas,takipnoe

Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru-paruRasa aman

Perubahan status mental

Gangguan pada kulit / dermatitisInteraksi sosial

Aktifitas sosial berkurangDiagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1 Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung2 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemia pada miocard3 Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunnya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark4 Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolumia5 Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan extra selular berhubungan dengan penurunan perfusi organ ( renal ), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein