LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN DENGAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DI RUANG LILY RSUD SUNAN

KALIJAGA DEMAK

Disusun Oleh

Putu Listya Oktaviani

1408117

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

WIDYA HUSADA SEMARANG

2015

KONSEP DASAR

A. Definisi

Gagal jantung ( GJ ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala ), ditandai

oleh sesak napas dan fatik ( saat istirahat atau saat aktivitas ) yang disebabkan oleh

kelainan struktur atau fungsi jantung.(ARU W. Sudoyo,dkk. 2009).

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke

jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih

normal (Lily I. Rilantono,dkk., 2001).

Istilah gagal jantung berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah dalam

jumlah memadai untuk memenuhi kebutuhan tubuh (John E. Hall. 2010)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memoma darah dalam jumlah

yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrient dan oksigen

(http://hidayat2.wordpress.com).

B. Klasifikasi

Klasifikasi gagal jantung dari New York Heart Association

1. Kelas I (asimtomatik) : tidak membatasi aktivitas fisik normal.

2. KelasII (ringan): nyaman saat istirahat namun timbul gejalapada aktivitas ringan.

3. Kelas III (sedang): nyaman saat istirahat namun gejala timbul padaaktivitas sedang

sampai berat.

4. Kelas IV (berat):tidak mampu melakukan aktivitas fisik tanpa merasatak nyaman,yang

bisa juga dirasakan saat istirahat.

(David Rubenstein. 2005)

Gagal jantung Sistolik dan Diastolik

a. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa

sehingga curah jantung menurun, dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan

aktifitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

b. Gagal jantung diastole adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian

ventrikel. Gagal jantung diastolic didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi

ejeksi lebih dari 50%.

Ada 3 macam gangguan fungsi diastolic :

1)      Gangguan relaksasi

2)      Pseudo-normal

3)      Tipe restriktif.

(Aru W. Sudoyo. 2009)

Gagal jantung curah tinggi dan curah rendah.

a. Gagal jantung curah tinggi

Terjadi bila beban metabolisme tetap meningkat dan melampaui kemampuan

fisiologio jantung, maka akan timbul gagal jantung dan curah jantung akan

menurun kembali. Namun demikian curah jantung tersebut masih tetap lebih

besar daripada normal (Lily I. Rilantono,dkk. 2001).

b. Gagal jantung curah rendah

Pada gagal jantung curah rendah, curah jantung dalam keadaan istirahat masih

dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun sebenarnya masih lebih rendah dari

normal. Namun, dalam keadaan aktifitas fisik, maka curah jantung walaupun

mula-mula akan meningkat sedikit tetapi segera akan menurun kembali, bahkan

akan lebih rendah dari saat istirahat karena ketidakmampuan jantung untuk

menerima beban tersebut (Lily I. Rilantono,dkk,2001).

Gagal jantung kanan dan kiri

a. Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan

seperti pada hipertensi pulmonal primer atau sekunder, tromboemboli paru kronik

sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer,

hepatomegali, dan distensi vena jugularis (ARU W. Sudoyo,dkk. 2009).

Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa

berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan diatrium kanan dan vena kava

superior dan inferior (Lily I. Rilantono,dkk. 2001).

b. Gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.

Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah dirongga ventrikel pada akhir

sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat

akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase

diastole berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang

masuk keventirkel kiri, sehingga tekanan diastole akan lebih tinggi.

1)      Gagal jantung kiri yang terkompensasi

2)      Gagal jantung kiri yang berat yang tidak dapat terkompensasi

3)      Gagal jantung krir kronis

(ARU W. Sudoyo,dkk. 2009).

Gagal jantung Akut dan Kronik

a. Gagal jantung akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat atau adanya perubahan

pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gejala jantung yang berakibat

diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. Gagal jantung akut dapat

berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung

kronik sebelumnya.

b. Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai syndrome klinik yang komplek yang

disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirah atau

latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan

istirahat (ARU W. Sudoyo,dkk. 2009).

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi

kiri dan sisi kanan (Suzanne C, Smeltzer. 2002)

C. Etiologi

Factor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel seperti stenosis katup

atrioventrikularis dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis,

konstriktif, dan tamponade jantung dapat mengakibatkan gagal jantung melalui gabungan

beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel.

Factor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penurunan

sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) aritmia, (2) infeksi sistemis dan infeksi paru-

paru, dan (3) emboli paru.

Penyebab gagal jantung :

kelainan mekanis kelainan miokardial gangguan irama jantung1.peningkatan beban tekanan dari sentral (stenosis aorta) dari periper (hipertensi sistemis)

2.peningkatan beban volume regurgitasi katup pirau meningkatnya beban awal

3.obstruksi terhadap pengisian ventrikel stenosis mitral atau tricuspid

4.tamponade pericardium

5.restriksi endokardium dan miokardium

6.aneurisma ventricular

7.dis-sinergi ventrikel

Primer1. kardiomiopati

2. gangguan neuromuscular miokarditis

3. metabolik (diabetes militus)

4. keracunan (alcohol, kobalt)

1.henti jantung

2.ventrikular fibrilasi

3.takikardia atau bradikardia yang ekstrim

4.asinkroni listik dan gangguan konduksi

Sekunder1. iskemia (penyakit jantung koroner)

2. gangguan metabolic

3. inflamasi

4. penyakit infiltrative (restrictive cardiomiopati)

5. penyakit sistemis

6. penyakit paru obstruksi kronis

7. obat-obat yang mendepresi miokardium

Penyebab gagal jantung kongestif :

a. Kelainan otot jantung

Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi

arterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi.

b. Aterosklerosis

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat ). Infark

miokardium ( kematian sel jantung ) biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung.

c. Hipertensi sistemik atau pulmonal.

( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut ( hipertrofi miokard )

dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan

kontraktilitas jantung.

d. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak

serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lain

Mekanisme yang biasanya terjadi mencakup gangguan aliran darah melalui

jantung. Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, atau pengosongan

jantunng abnormal. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan

darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi

miokard.

f. Factor sistemik

Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan

curah jantung untuk memenuhhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan

anemia juga bisa menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis dan

abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritma jantung

yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung

menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung (Suzanne C. Smeltzer, 2002).

D. Manifestasi Klinis

1) Gambaran klinis relative dipengaruhi oleh tiga factor :

a) Kerusakan jantung

b) Kelebihan beban hemodinamik, dan

c) Mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi.

2) Gejala-gejala yang terjadi akibat gagal jantung :

a) Batuk

b) Edema

c) Dispenia

d) Disritmia

e) Ortopnea

f) Paroksismal

g) Kulit dingin

h) Kelemahan fisik

i) Dispenia nocturnal

j) Edema pulmonal akut

k) Distensi vena jugularis

l) Adanya bunyi jantung ketiga dan keempat dan crackles pada paru-paru

m) Perubahan nadi ( takikardi, thread pulse, hipotensi sistolik, pulsus alternans )

(Arif Mutaqin, 2009)

3) Gambaran pada gagal jantung sisi kiri adalah sebagai berikut :

a) Meningkatnya tekanan atrium kiri

b) Bendungan paru

c) Edema paru jika tekanan kapiler paru lebih dari sekitar 28 mmHg.

d) Tekanan arteri dan curah jantung tetap mendekati normal selama pasien

beristirahat

e) Intoleransi terhadap olah raga, yang jika dicoba dapat memperparah edema paru.

(Jhon E. Hall, 2010)

4) Gambaran klinis gagal jantung kanan :

a. Gejala

(1) Nyeri dada

(2) Penurunan kapitas aktivitas

(3) Pembengkakan pergelangan kaki

(4) Dispnu (namun bukan ortopnu atau PND)

b. Tanda

(1) Edema

(2) S3 atau S4 RV

(3) Efusi pleura

(4) Hepatomegali dan asites

(5) Peningkatan JVP (±TR)

(6) Denyut nadi (aritmia takikardial)

(7) Gerakan bergelombang parasternal

( Huon H. Gray. 2005. Hal: 86 )

E. Patofisiologi

Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload)

pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan

daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan

jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah

meningkat dan t erjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan

jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan

terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal

dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous

return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan

kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi , dan redistribusi cairan badan

merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam

memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.

Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s

sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga

tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung. Gagal jantung kiri atau gagal

jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri

sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel

kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.

Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri

pada waktu diastolik, dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata–rata dalam atrium

kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dari vena – vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru – paru dengan akibat terjadinya edema paru

dengan segala keluhan dan tanda – tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang

menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan

itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi

dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila

beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga

pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri – kanan. Gagal jantung kanan dapat pula

terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga

isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. De ngan menurunnya

isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan

meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan.

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bika keadaan ini

terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites.

c. Pathway CHF

Disfungsi miokard beban sistol Kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal Jantung Kongestif

Gagal Pompa Ventrikel

Forward Failure Back Ward Failure

Curah jantung (COP) Renal Flow Tekanan vena pulmo

Suplay darah jaringan Pelepasan RRA Tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel Retensi Na & air Edema Paru

Metabolisme sel Edema G3 Pertukaran Gas

Lemah & Letih Kelebihan Volume Cairan

Intoleransi Aktivitas

F. Pemeriksaan diagnostik

Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk

menegakkan diagnosa CHF yaitu:

1) Elektro kardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,

fibrilasi atrial.

2) Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

3) Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur

katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.

4) Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung

kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

5) Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

6) Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

7) Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi

diuretik.

8) Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi

kronis.

9) Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau

hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

10) Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan

kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

11) Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus

gagal jantung.

G. Penatalaksanaan (Medis dan Keperawatan)

1) Tujuan pengobatan adalah :

a) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat

farmakologi

c) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan

terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

2) Terapi Farmakologis :

a) Glikosida jantung.

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat

frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan

tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema

b) Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan

harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

c) Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel

dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat

diturunkan.

d) Diet

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

H. Komplikasi

a) Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat

menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung

dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

b) Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan

pada katup jantung.

c) Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu

banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang

mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

d) Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di

jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan

pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau

stroke

KONSEP KEPERAWATAN

I. Pengkajian Keperawatan

1) Aktivitas/istrahat

Gejala

a) Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.

b) Insomnia.

c) Nyeri dada dengan aktivitas.

Tanda

a) Gelisah

b) Perubahan status mental.

2) Sirkulasi

Gejala

Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,

bedah jantung, endokarditis.

Tanda

a) TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi

(kelebihan beban cairan).

b) Frekuensi jantung : takikardi.

c) Irama jantung : disritmia.

d) Bunyi jantung : S3 (gallop).

e) Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.

f) Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.

g) Bunyi napas : ronki, krekels.

3) Integritas ego

Gejala

a) Ansietas

b) Stress yang berhubungan dengan penyakit.

Tanda

a) Berbagai manifestasi prilaku.

4) Eleminasi

Gejala

a) Penurunan berkemih

b) Diare.

5) Makanan dan cairan

Gejala

a) Kehilangan nafsu makan

b) Mual/muntah

c) Penambahan berat badan yang signifikan.

Tanda

Penambahan beerat badan cepat.

6) Pernapasan

Gejala

a) Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal

b) Batuk dengan atau tanpa sputum.

c) Penggunaan bantuan pernafasan.

Tanda

a) Pernapasan : takipnea.

b) Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa

sputum

J. Diagnosa Keperawatan Utama

1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler

dan alveolus

2) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi

natrium dan air.

3) Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan

umum.

K. Intervensi Keperawatan dan Rasional

1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler

dan alveolus

Tujuan

a. Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.

b. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.

Intervensi

1. Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.

Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2. Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.

Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Pertahankan posisi semifowler.

Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi

paru maksimal.

4. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat

memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

5. Berikan obat sesuai indikasi

a. Diuretic, furosemid (laxis).

Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.

b. Bronkodilator, contoh aminofiin.

Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.

2) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi

natrium dan air.

Tujuan

Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan

dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat

diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema.

Intervensi

1. Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.

Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal.

2. Ajarkan klien dengan posisi semifowler.

Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan

menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.

3. Ubah posisi klien dengan sering

Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi

dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor yang

mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat.

4. Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual.

Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.

5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan

absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah

ketidaknyamanan abdomen.

6. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri

tekan/

Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan

distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat.

7. Pemberian obat sesuai indikasi.

a. Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex).

Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi

natrium pada tubulus ginjal.

b. Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).

c. Rasional meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan

3) Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan

umum.

Tujuan

a. Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan

diri sendiri.

b. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh

menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.

Intervensi

1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien

menggunakan vasodilator, dan diuretic.

Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan

diuretic.

2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea,

pucat.

Rasional : penuruna atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada

frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan

kelemahan.

3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk perencanaan

dan pendokumentasia perawatan pasien. Jakarta : EGC.

Gray, H. Huon. 2002. Kardiologi. Jakarta : Erlangga.

Hall, E. Jhon. 2009. Buku Saku Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.

Jakarta : Salemba Medika

Smeltzer, C. Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.

Jakarta : EGC.

Sudoyo, W. Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ( edisi ke lima, jilid II ). Jakarta :

Interna Publishing.

Rilantono, I. Lily,dkk. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya Baru.

Rubenstein, David. 2005. Lecture Notes : Kedokteran Klinis. Jakarta : Erlangga.