chf pregnancy new

7/30/2019 CHF Pregnancy New

http://slidepdf.com/reader/full/chf-pregnancy-new 1/45

BAB 1

PENDAHULUAN

Wanita normal yang mengalami kehamilan akan mengalami perubahan fisiologis dan

anatomis pada berbagai sistem organ yang berhubungan dengan kehamilan akibat terjadi

perubahan metabolik yang disebabkan kebutuhan janin, plasenta, dan uterus. Perubahan yang

terjadi dapat mencakup sistem gastrointestinal, respirasi, kardiovaskular, urogenital,

muskuloskeletal, dan saraf. Adaptasi normal sistem kardiovaskular yang dialami seorang wanita

yang mengalami kehamilan akan memberikan gejala dan tanda yang sukar dibedakan dari

penyakit jantung. Perubahan ini bila terjadi pada wanita hamil dengan kelainan jantung

sebelumnya akan menyebabkan perubahan yang mungkin tidak dapat ditoleransi oleh tubuh

wanita tersebut.1 Penyakit jantung dapat menjadi salah satu faktor penyebab kematian ibu.

Penyakit ini berpengaruh sekitar 1% pada kehamilan. Di Amerika Serikat, penyakit jantung

berpengaruh pada 0,4-4% kehamilan.2,3

Menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit, penyakit jantung adalah

penyebab utama kematian pada wanita yang berusia 25 hingga 44 tahun. Gangguan jantung

bervariasi tingkat keparahannya dan mempersulit sekitar 1% dari kehamilan serta memberikan

kontribusi yang signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas ibu. Sebagai contoh, penelitian

dari Amerika Serikat melaporkan bahwa pada tahun 1991 hingga 1999, kardiomiopati

bertanggung jawab atas 8% dari 4200 kematian yang berhubungan dengan wanita hamil. Dari

Brazil, dilaporkan angka kematian ibu menjadi 2,7% dalam 1000 kehamilan dengan komplikasi

penyakit jantung. Selain kematian ibu, gangguan jantung juga menyumbang 7,6% dari

morbiditas berat obstetrik yang didiagnosis selama rawat inap untuk kelahiran di Amerika

Serikat pada tahun 1991 hingga 2003.3

Gangguan kardiovaskular yang paling umum bermanifestasi selama kehamilan adalah

hipertensi, miokarditis, penyakit katup dan kongenital, disaritmia, kardiomiopati, diseksi arteri,

penyakit tromboembolik, dan penyakit jantung hipertensi.3



BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFENISI

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik

secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal

jantung sisi kiri dan sisi kanan.4

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung

(Cardiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan

pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena,

maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.5 Gagal jantung kongestif adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan

jaringan akan oksigen dan nutrisi.6

Gagal jantung kongestif dalam masa kehamilan adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan baik ibu maupun janin akan

oksigen dan nutrisi yang terjadi pada masa kehamilan.7

2.2. EPIDEMIOLOGI

Penyakit jantung dapat menjadi salah satu faktor penyebab kematian ibu.Penyakit ini

berpengaruh sekitar 1 % pada kehamilan. Di Amerika Serikat,penyakit jantung berpengaruh pada

0,4-4 % kehamilan.2,3 penelitian dari Amerika Serikat melaporkan bahwa pada tahun 1991 hingga

1999, kardiomiopati bertanggung jawab atas 8% dari 4200 kematian yang berhubungan dengan

wanita hamil. Dari Brazil, dilaporkan angka kematian ibu menjadi 2,7% dalam 1000 kehamilan

dengan komplikasi penyakit jantung. Selain kematian ibu, gangguan jantung juga menyumbang



7,6% dari morbiditas berat obstetrik yang didiagnosis selama rawat inap untuk kelahiran di

Amerika Serikat pada tahun 1991 hingga 2003.3

Koonin dkk (1997) melaporkan penyakit jantung menjadi penyebab dari 5,6% kematian

maternal di Amerika Serikat antara tahun 1987 – 1990. Di RS Hasan Sadikin angka kematian ibu

karena kelainan jantung pada tahun 1994 – 1998 sebesar 5,4% (2 dari 37 kasus), sedang di

RSCM pada tahun 2001 penyakit jantung menyebabkan 10,3% kematian ibu dan merupakan

penyebab kematian terbanyak setelah preeklamsi/eklamsi dan perdarahan postpartum.8,9,10

Risiko kematian maternal akan meningkat sampai 25 – 50% pada kasus-kasus dengan

hipertensi pulmonal, coartasio aorta, sindroma Marfan yang mengalami komplikasi. Namun

penanganan prenatal, intrapartum dan post partum yang baik dapat memberikan hasil yang

memuaskan. Silversides dkk (2002) di Kanada tidak menemukan satupun kasus kematian

maternal dari 74 ibu hamil dengan stenosis mitral rematik.10,11

2.3. ETIOLOGI

Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :12

a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi prematur yang sering dapat

menurunkan curah jantung.

b. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban

tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup

aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang

menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.

c. Abnormalitas otot jantung , menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark

miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis

koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer

(kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau

hipertensi sistemik.



d. Ruptur miokard , terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan

kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama

8 hari pertama setelah infark.

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut

menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri:

penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit

katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi

(tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan: gagal jantung kiri,

penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung

kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif.142

Keadaan tersebut menyebabkan kegagalan otot atau kehilangan fungsi jantung

setelah mengalami kerusakan jantung atau keadaan hemodinamis kronis yang menetap

yang disebabkan karena tekanan atau volume overload yang menyebabkan hipertrofi dan

dilatasi dari ruang jantung, yg nantinya akan mengeluarkan respons kompensasi.12

2.4. KLASIFIKASI

Gagal jantung secara umum dibagi menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronis.

Gagal jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat

fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya.

Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung

yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan

pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung

sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.9,13,14

Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan

foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi

perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau

kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure (yang dominan gagal



jantung kiri), dan Right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung

sebelah kanan).9,13,14

Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai

keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan

tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.9,13,14

Pembagian lainnya ialah gagal jantung sistolik dan diastolik.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga

curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan f atique, kemampuan aktifitas fisik

menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.9,13,14

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.

Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.

Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena

pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani

saja.9,13,14 Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik :

a) Gangguan relaksasi

b) Pseudo normal

c) Tipe restriktif

Klasifikasi stadium

Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, gagal

jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara

lain: 4,5,7,8,9,15

Stadiu

m

Deskripsi Contoh

A Pasien dengan resiko tinggi berkembang menjadi

gagal jantung karena adanya kondisi yang

Hipertensi sistemik, penyakit

arteri koroner, diabetes



berhubungan. Tidak teridentifikasi adanya

abnormalitas struktural atau fungsional perikardium,

miokardium, atau katup jangung dan tidak pernah

menunjukkan tanda atau gejala gagal jantung

melitus, riwayat terapi obat

kardiotoksik ataupun

penyalahgunaan alkohol,

riwayat demam reumatik,

riwayat keluarga

kardiomiopati

B Pasien dengan penyakit jantung struktural yang erat

hubungannya dengan berkembangnya gagaI jantung

tetapi tidak pernah menunjukkan tanda atau gejala

gagal jantung

Fibrosis atau hipertrofi

ventrikel kiri, dilatasi atau

hipokontraktilitas ventrikel

kiri, penyakit katup jantung

asimptomatik, infark miokard

sebelumnyaC Pasien yang saat ini atau sebelumnya, memiliki

gejala gagal jantung berhubungan dengan penyakit

jantung struktural yang menyertainya

Dispneu atau kelelahan akibat

disfungsi sistolik ventrikel

kiri, pasien asimtomatik yang

menjalani terapi untuk gejala

gagal jantung sebelumnya

D Pasien dengan penyakit jantung struktural lanjutan

dan didapatkan gejala gagal jantung saat istirahat

meski dengan terapi medis maksimal danmemerlukan intervensi khusus

Pasien yang menjalani rawat

inap berulang karena gagal

jantung atau tidak bisadipulangkan secara aman dari

rumah sakit, pasien di rumah

sakit menunggu transplantasi

jantung, pasien di rumah

dengan dukungan intra vena

secara berkelanjutan untuk

meringankan gejala atau

didukung dengan alat bantu

sirkulasi mekanik.



Sedangkan berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan menjadi 4

kelas fungsional, antara lain: 4,5,7,9,13,14

Kelas Deskripsi

Kelas I Pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa adanya pematasan aktivitas fisik.

Aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispneu atau nyeri.Kelas II Pasien dengan penyakit jantung mengakibatkan sedikit keterbatasan aktivitas fisik.

Akan merasa lebih baik dengan istirahat. Aktivitas fisik biasa menimbulkan

kelelahan,palpitasi, dispneu ataupun nyeri angina

Kelas

III

Pasien dengan penyakit jantung dengan adanya keterbatasan aktivitas fisik. Nyaman

saat istirahat. Aktivitas fisik yang kurang dari biasanya menyebabkan

kelelahan,palpitasi, dispneu ataupun nyeri angina

Kelas

IV

Pasien dengan penyakit jantung ditandai ketidakmampuan untuk melakukan semua

aktivitas fisik. Gejala insufisiensi jantung dapat muncul saat istirahat. Jika aktivitasfisik dilakukan, ketidaknyamanan meningkat.

2.5. PATOFISIOLOGI

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di

atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira

300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung, rongga atas

dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja

pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu "pengatur irama". Ini terdiri dari sekelompok

secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan. Sebuah

impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya

berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik,

yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak. Periode kontraksi ini

disebut sistol. Selanjutnya periode ini diikuti dengan sebuah periode relaksasi pendek - kira-kira

0,4 detik - yang disebut diastol, sebelum impuls berikutnya datang. Nodus sinotrialus

menghasilkan antara 60 hingga 72 impuls seperti ini setiap menit ketika jantung sedang santai.

Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut



sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan kita. Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung.16

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu : a. Beban tekanan, b. Beban volume, c. Tamponade jantung atau konstriski

perikard, jantung tidak dapat diastole d. Obstruksi pengisian ventrikel, e. Aneurisma

ventrikel, f. Disinergi ventrikel, g. Restriksi endokardial atau miokardial.

2. Abnormalitas otot jantung a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal

ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika. b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik,

penyakit infiltratif, korpulmonal.

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi.

Menurut Soeparman beban pengisian ( preload ) dan beban tahanan (afterload ) pada

ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya

kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan

terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung.17 Pembebanan jantung yang

berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan

dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan

tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga

meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.18

Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.

Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan

seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal

jantung.18



Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan

akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.

Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada

waktu diastolik, dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata – rata dalam atrium kiri.

Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah

dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga

dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda

akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan

hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).

Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan

untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas

kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan,

sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup

ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup

ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini

menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole,

dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan

yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior

dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada

vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar)

dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan

ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites.18

MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNGMekanisme Frank-Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan

volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada

peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan



resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme

Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel.19

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung cardiac output.

Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat,

dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-

Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang

berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan.19

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan dari

dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding

pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan

ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang

menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.19

Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem saraf

simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi

menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic tone dan

katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) meningkat selama tahap akhir dari hampir semua

bentuk gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh

pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara perfusi berbagai organ,

terutama otak dan jantung.19

Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan

sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang

berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal.

Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem

tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung.19

Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam gagal

jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang

menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi

renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan

konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi



aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan

meningkatkan retensi air.19

Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan karena

adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi

(contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan

perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen.19

Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara lokal

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic

peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel atrial sebagai

respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara,

diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai

respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas.19

Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu mekanisme

akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja

jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan

hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi

chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2 tipe hipertrofi, yaitu pertama

Concentric hypertrophy, terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi

dan Eccentric hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated

cardiomyopathy.19

2.6. GEJALA KLINIS

Digolongkan sebagai gagal jantung ke depan (curah tinggi) dan gagal jantung ke

belakang (curah rendah). Gagal jantung curah rendah terjadi apabila jantung tidak mampu

mempertahankan curah jantung sistemik normal. Sedangkan gagal jantung curah tinggi terjadi

bila jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan yang

meningkat. Masing-masing terdiri dari dominan sisi kiri dan dominan sisi kanan.4,5,7,9



Gambaran klinik gagal curah rendah kanan adalah hepatomegali, peningkatan vena

jugularis, kongesti sistemik pasif, edema tungkai. Gagal curah rendah kiri adalah edema paru,

hipoksemia, dispnea, hemoptisis, kongesti vena paru, dispnea waktu bekerja, PND, hipertensi

pulmonal, hipertrofi dan gagal ventrikel kanan.4,5,7,9

Gagal curah tinggi kanan adalah kematian mendadak, penurunan aliran arteri pulmonalis

(efek klinis minimal). Gagal curah tinggi kiri adalah kematian mendadak, syok kardiogenik,

sinkop, hipotensi, penurunan perfusi jaringan, vasokontriksi ginjal, retensi cairan, edema.4,5,7,9

Menurut Hudak dan Gallo (1997)

Tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler

pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, edema pulmonal akut,

penurunan curah jantung, gallop atrial (S3), gallop ventrikel (S4), crackles paru, disritmia, bunyi

nafas mengi, pulsus alternans, pernafasan chey ne-stokes, bukti - bukti radiologi tentang kongesti

vaskuler pulmonal. Sedangkan untuk gagal jantung kanan antara lain curah jantung rendah,

peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4 ventrikel kanan, hiperesonan pada perkusi.4,5,7,9

2.7. DIAGNOSA

Untuk menentukan diagnosa gagal jantung maka diperlukan kriteria dari pemeriksaan

fisik yang dikeluarkan oleh Framingham:

Kriteria Mayor:

a. Paroksismal nokturnal dispnea

b. Distensi vena leher

c. Ronki paru

d. Kardiomegali

e. Edema paru akut

f. Gallop S3



g. Peninggian tekanan vena jugularis

h. Refluks hepatojugular (bila ditekan hepar akan ada peningkatan di vena jugularis)

Kriteria Minor:

a. Edema ekstremitas

b. Batuk malam hari

c. Dispnea d’effort

d. Hepatomegali

e. Efusi pleura

f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dr normal

g. Takikardia (>120/menit)

Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria

minor harus ada di saat bersamaan.

2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Elektrokardiografi (EKG)

Electrokardiograpfi tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi

hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor

sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik

menunjukkan adanya gagal jantung). Serta bisa gigunakan untuk melihat penyimpangan

aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.20

b. Radiologi (foto thorax)

Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali

biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar



dari 0,5) pada tampilan post anterior. Harus dikaitkan dengan klinis dan EKG. Pada

pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena

ukuran bisa terlihat normal.20

c. Echocardiography

Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes ini

membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Kelemahan

echocardiography adalah relatif mahal, hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk

pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum.20

d. Laboratorium

1. BNP ( Brain Natriuretic Peptide)

Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung, stratifikasi

pasien dengan gagal jantung, deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic

dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan

kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung.

2. Darah Rutin

3. Urin Rutin

4. Fungsi Ginjal : Ureum, Kreatinin

Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin. Peningkatan BUN menunjukkan

penurunan fungsi ginjal.5. Fungsi Hati : SGOT, SGPT

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

6. Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi

diuretik.

7. Analisa Gas Darah

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau

hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

8. Fungsi Thyroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pencetus

gagal jantung kongestif.

9. Gula darah



10. Enzim Jantung

e. Angiography

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung

kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.20

2.9. PENATALAKSANAAN IBU HAMIL DENGAN PENYAKIT JANTUNG

ANTEPARTUM

Penderita penyakit jantung harusnya dikonsulkan sebelum kehamilan karena

mempertimbangkan risiko dari kehamilan, intervensi yang diperlukan dan potensi risiko

terhadap janin. Pada penderita yang hamil, keuntungan dan kerugian terminasi kehamilan atau

melanjutkan kehamilan perlu dipertimbangkan dengan cermat. Keputusan untuk melanjutkan

kehamilan harus mempertimbangkan dua hal penting yaitu : risiko medis dan nilai seorang bayi

bagi ibu tersebut dan pasangannya. Beberapa kelainan jantung dengan risiko kematian ibu yang

tinggi antara lain : sindroma Eisenmenger, hipertensi pulmonal dengan disfungsi ventrikel kanan

dan sindroma Marfan dengan dilatasi aorta yang signifikan.9,21,22

Penanganan penyakit jantung pada kehamilan ditentukan oleh kapasitas fungsional

jantung. Pada semua wanita hamil, khususnya pada penderita penyakit jantung, pertambahan

berat badan yang berlebihan, dan retensi cairan yang abnormal harus dicegah. Memburuknya

kondisi jantung dalam kehamilan sering terjadi secara samar namun membahayakan. Pada

kunjungan rutin harus dilakukan pemeriksaan denyut jantung, pertambahan berat badan dan

saturasi oksigen. Pertambahan berat badan yang berlebihan menandakan perlunya penanganan

yang agresif. Penurunan saturasi oksigen biasanya akan mendahului gambaran radiologi (foto

toraks) yang abnormal.9,21,22

Salah satu prosedur penatalaksanaan selama kehamilan adalah membatasi aktifitas fisik

sehingga mengurangi beban sistem kardiovaskuler. Dianjurkan tidak melakukan aktivitas fisik

yang berat untuk mempertahankan aliran darah uterus dan menjaga kesehatan janin. Pasien

diharuskan melaporkan gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas, khususnya bila ada demam.



Kebanyakan penderita kelainan jantung juga berisiko untuk defisiensi besi sehingga diperlukan

profilaksis dengan pemberian suplementasi besi dan asam folat yang dapat menurunkan kerja

jantung.9,21,22

American College of Obstetricians and Gynecologists (1992) menekankan empat konsep

yang mempengaruhi penanganan, yaitu :9,21,22

1. Peningkatan curah jantung dan volume plasma sebesar 50% terjadi pada awal trimester

ketiga.

2. Fluktuasi volume plasma dan curah jantung terjadi pada masa peripartum.

3. Penurunan tahanan vaskuler sistemik mencapai titik terendah pada trimester kedua dan

meningkat lagi sampai 20% di bawah normal pada akhir kehamilan.

4. Bila memerlukan terapi antikoagulan digunakan derivat kumarin.

INTRAPARTUM

Persalinan untuk penderita kelainan jantung idealnya adalah singkat dan bebas

nyeri.Induksi persalinan dilakukan bila serviks sudah matang. Kadang kala penderita penyakit

jantung yang berat memerlukan pemantauan hemodinamik yang invasif dengan pemasangan

kateter arteri dan arteri pulmonalis. Seksio sesaria dilakukan hanya atas indikasi medis.9,21,22

Pemantauan ibu dan janin sebaiknya dikerjakan selama persalinan.Pemantauan EKG

berkelanjutan selama persalinan sangat dianjurkan. Kateter Swan-Ganz sangat bermanfaat karena

dapat memberikan informasi akurat mengenai status cairan tubuh dan fungsi jantung kiri. Kateter

Swan-Ganz memungkinkan pengukuran tekanan kapiler paru yang merupakan gambaran paling

akurat dari hubungan antara volume darah dengan kapasitas vaskuler, serta hubungan antara

tekanana vena sentral dengan output jantung.9,21,22

Standar penanganan penderita kelainan jantung dalam masa persalinan adalah:1

1. Diagnosis yang akurat

2. Jenis persalinan berdasarkan pada indikasi obstetri

3. Penanganan medis dimulai pada awal persalinan

Hindari partus lama

Induksi dilakukan bila serviks sudah matang



4. Pertahankan stabilitas hemodinamik

Pemantauan hemodinamik invasif bila diperlukan

Mulai dengan keadaan hemodinamik yang sudah terkompensasi

Penanganan yang spesifik tergantung pada kondisi jantung.

5. Cegah nyeri dan respons hemodinamik dengan pemberian analgesia epidural dengan

narkotik dan teknik dosis rendah lokal.

6. Antibiotik profilaksis diberikan bila ada risiko endokarditis.

7. Ibu tidak boleh mengedan. Persalinan dengan vakum atau forcep rendah.

8. Hindari perdarahan dengan melakukan managemen aktif kala III dan penggantian cairan

yang dini dan sesuai.

9. Managemen cairan pada postpartum dini : sering diperlukan pemberian diuresis yang

agresif namun pelu hati-hati.

PUERPERALIS

Persalinan dan masa puerperium merupakan periode dengan risiko maksimum untuk

pasien dengan kelainan jantung. Selama periode ini, pasien harus dipantau untuk mengetahui ada

tidaknya tanda-tanda gagal jantung, hipotensi dan aritmia. Perdarahan postpartum, anemia,

infeksi dan tromboemboli merupakan komplikasi yang menjadi lebih serius bila ada kelainan

jantung. Sangat penting untuk mencegah kehilangan darah yang berlebihan pada kala III.

Oksitosin sebaiknya diberikan secara infus kontinu untuk menghindari penurunan tekanan darah

yang mendadak. Alkaloid ergot seperti metil ergometrin tidak boleh dipakai karena obat ini dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan vena sentral dan hipertensi sementara.9,21,22

Dalam masa post partum diperlukan pengawasan yang cermat terhadap keseimbangan

cairan. Dalam 24-72 jam terjadi perpindahan cairan ke sirkulasi sentral dan dapat menyebabkan

kegagalan jantung. Perhatian harus diberikan kepada penderita yang tidak mengalami diuresis

spontan. Pada keadaan ini, bila ada penurunan saturasi oksigen yang dipantau dengan pulse

oxymetri, biasanya menandakan adanya edema paru.9,21,22

Ambulasi dini sebaiknya dianjurkan pada periode post partum untuk mencegah terjadinya

stasis dan pooling vena. Dianjurkan pemakaian stocking elastic karena dapat mengurangi risiko

tromboemboli. 9,21,22



Walaupun beberapa klinikus tidak menganjurkan pasien penderita kelainan jantung untuk

menyusui bayinya namun tidak ada kontraindikasi spesifik untuk memberi ASI (air susu ibu)

selama hidrasi yang adekuat dapat dipertahankan. Namun demikian ibu dianjurkan untuk tidak

sepenuhnya tergantung pada ASI eksklusif tetapi juga memberikan susu formula kepada bayinya.

Harus diperhatikan bahwa sebagian dari obat-obat yang diberikan kepada ibu dalam masa

peripartum dapat melewati ASI. 9,21,22

Anjurkan pemakaian kontrasepsi dan metode kontrasepsi yang dipakai sebelum hamil

perlu ditinjau kembali. Pemakaian kontrasepsi yang tepat dapat merupakan terapi adjuvant bagi

penderita kelainan jantung sebaliknya kontrasepsi yang tidak sesuai dapat mengancam jiwanya.

Kebanyakan penderita dapat memakai kontrasepsi seperti wanita postpartum normal, namun

sebagian yang dengan hipertensi pulmonal, sianosis, memakai antikoagulan karena operasi

penggantian katup, kegagalan jantung atau transplantasi jantung harus mendapat perhatian yang

cermat. Alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR) tidak diindikasikan bagi pasien yang berisiko

untuk endokarditis misalnya yang menjalani transplantasi jantung dan memerlukan terapi

immunosupresi, ada riwayat endokarditis, memakai katup protese atau mendapat terapi

antikoagulan jangka panjang. Bila akan dilakukan sterilisasi tuba postpartum setelah persalinan

pervaginam maka sebaiknya prosedur ini ditunda sampai jelas bahwa ibu dalam keadaan tidak

demam, tidak anemia dan terbukti bahwa dia dapat bergerak tanpa ada tanda-tanda distres. 9,21,22

Respons kardiovaskuler baru akan kembali normal setelah 7 bulan postpartum. Penderita

disfungsi ventrikel kiri karena kardiomiopati peripartum memerlukan pemeriksaaan

ekokardiografi tiap 3 bulan.Setelah keluar dari rumah sakit penderita perlu memeriksakan diri

pada dokter obgin dan kardiolog.9,21,22

PENATALAKSANAAN SINDROMA KARDIOVASKULAR SAAT KEHAMILAN

Wanita hamil mengalami perubahan system kardiovaskular. Perubahan ini akan

memperparah keadaan ibu dengan penyakit jantung. Oleh karena itu, setiap sindroma

kardiovasculer yang terjadi harus segera ditangani dengan tepat dengan mempertimbangkan

keadaan janin dalam kandungan. .Penatalaksanaan antara satu penderita dengan penderita

lainnya sangat individual dan berbeda, dibawah ini disampaikan rekomendasi yang dapat

digunakan pada sebagian besar penderita. 9,21,22



Sindroma Cardiac output Rendah

Cardiac output yang rendah merupakan suatu tanda yang tidak menyenangkan pada

setiap penderita, terutama pada wanita hamil. Keadaan ini akan menimbulkan tanda-tanda

perfusi yang jelek seperti gangguan mental, konstriksi vaskuler perifer, urine output yang

berkurang dan tekanan darah yang rendah. Walaupun keadaan ini dapat diobati tetapi penyakit

lain seperti tamponade jantung, atau stenosis katup yang berat mesti dipertimbangkan, karena

akan menimbulkan berkurangnya volume intravaskuler. Bila memungkin sindroma cardiac

output yang rendah mesti dicegah dan harus dikoreksi bila diketahui.Pada setiap wanita hamil

berkurangnya volume intravaskuler merupakan hal yang sangat berbahaya pada lesi jantung yang

membatasi aliran darah seperti hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal atau aorta, kardiomiopati

hipertropik, atau stenosis mitral.Tindakan atau sikap yang perlu dilakukan untuk mencegah atau

mengobati penurunan volume darah sentral dapat dilihat pada tabel dibawah. 9,21,22

Tabel 1. Tindakan atau sikap yang perlu dilakukan untuk mencegah penurunan volume

darah sentral.

Posisi :

45.600 lateral kiri

Trendelenburg 10o

Kaus kaki yang menutupi seluruh kaki

Volume cairan preload untuk pembedahan atau melahirkan 1500 ml glucose atau normal saline

Obat-obatan:Hindarkan vasodilator Efedrin untuk hipotensi bila cairan replacement tidak respons

Anestetik (jika diperlukan)

Regional: bolus kecil dan serialUmum : ditekankan pada benzodiazepin dan narkotik, bahan inhalasi dosis rendah

Gagal Jantung kongestif

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda

dengan keadaan gagal jantung lainnya.Masukan garam mesti dikurangi dan aktifitas fisik dibatasi

sampai dibawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung. Pada wanita dengan gejala

gagal jantung yang signifikan atau edema paru, terapi standard dapat digunakan dengan

menggunakan obat-obatan yang dapat digunakan pada wanita dengan kehamilan . Penggunaan

obat ACE inhibitor mesti dihindarkan. Gagal jantung kongestif pads kehamilan adalah suatu



keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload

dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior. 9,21,22

Komplikasi tromboemboli

Resiko untuk mendapat tromboemboli vena meningkat lima kali lipat semasa dan segera

setelah kehamilan dan juga terdapat perdebatan peningkatan dalam tromboemboli arteri. Kedua

hal diatas bisa akibat status hiperkoagulasi wanita yang meningkat semasa kehamilan, dan

kemungkinan untuk terjadinya trombosis vena meningkat karena stasis vena. Pencegahan

merupakan hal yang paling baik dan dapat dilakukan dengan pemberian heparin dosis penuh atau

heparin berat molekul rendah, terutama pada wanita dengan resiko tinggi komplikasi

tromboemboli, termasuk wanita dengan riwayat tromboemboli semasa kehamilan sebelumnya

(resiko 4-15 persen), defisiensi antitrombin III (resiko 70 persen), defisiensi protein C (resiko 33

persen), defisiensi protein S dan sindroma anti cardiolipin antibodi. Mutasi gen protrombin dan

mutasi factor V mengakibatkan resistensi mengaktifasi protein C (didapati 3 - 5 persen pada

populasi) yang akhirnya bisa menjadi alasan untuk terapi profilaksis. Jika trombus stall emboli

diketahui, dianjurkan untuk memberikan terapi heparin intravena selama 5-10 hari dan diikuti

heparin subkutan dosis penuh. Jika tromboemboli mengancam kehidupan (seperti pada emboli

paru yang massif atau trombosis pada katup protese) terapi trombolitik dapat digunakan. 9,21,22

Hipertensi

Hipertensi bisa didapati sebelum kehamilan (1-5 persen) dan menetap semasa kehamilan

atau dapat terjadi dengan kehamilan.Bila wanita normotensi mengalami kehamilan, maka

hipertensi dapat terjadi sebesar 5-7 persen. Karena sistemik vascular resisted yang menurun pada

awal kehamilan, maka hipertensi ini sering tidak didapati hingga pertengahan kedua kehamilan.

Keadaan ini disebut dengan pregnancy-induced atau gestational hypertension atau toxemia.Bila

disertai dengan proteinuria, edema kaki, iritabilitas SSP, peningkatan enzim hati, gangguan

koagulasi, maka sindroma hipertensi ini disebut preeklamsi.Jika disertai konvulsi maka disebut

eklamsi. Tidak jelas apakah hipertensi sendiri menempatkan ibu atau janin mempunyai resiko

selama kehamilan, tetapi preklamsi jelas akan meningkatkan resiko pada ibu (kira-kira 1-2

persen perobahan perdarahan SSP, konvulsi atau penyakit sistemik berat lainnya) dan retardasi



perkembangan janin (10-15 persen). Morbiditas dan mortalitas ibu dan janin meningkat dengan

berlanjutnya eklampsi. 9,21,22

Panduan untuk mengatur tekanan darah pada wanita dengan kehamilan belum ditetapkan

dengan sempurna. Hingga saat ini masih didapati perbedaan pendapat dalam memelihara tekanan

darah pada wanita dengan kehamilan dan dianjurkan tekanan darah sistolik dibawah 160 mm Hg

dan tekanan darah diastolic dibawah 100 mm Hg. Angka ini merupakan batas keselamatan dalam

menghadapi episode hipertensi berat dan untuk meningkatkan survival janin. Terapi non

farmakologi bila memungkinkan lebih disukai, walaupun tidak jelas hasilnya.Meskipun bed rest

yang ketat dapat menurunkan tekanan darah, tetapi umumnya keadaan ini tidak

direkomendasikan. Membatasi aktifitas fisik dan mengurangi stress selalu dianjurkan.

Membatasi masukan garam tidak dianjurkan, kecuali pada penderita yang jelas diketahui

sebelumnya mempunyai hipertensi sensitive terhadap garam (salt-sensitive hypertension), karena

wanita hamil dengan hipertensi mempunyai volume plasma yang lebih rendah dibanding wanita

dengan normotensi.Jika diperlukan pengobatan farmakologik, methyldopa menjadi menjadi

pilihan.Sebaliknya penggunaan antihipertensi tidak selalu menunjukkan meningkatkan survival

pada janin dan menghasilkan anak dengan mental dan perkembangan fisik yang normal.

Penggunaan obat-obat anti hipertensi lain akan mempunyai hasil yang sama, tetapi belum diteliti

dengan sempurna. Termasuk terapi awal dengan beta bloker β1 selektif atau diuretic. Calcium

channel blocker terbukti telah efektif dan penggunaan ACE inhibitor tidak boleh digunakan dan

keamanan penggunaan angiotensin II blocking agent belum diketahui. 9,21,22

Hipertensi pulmonal

Hipertensi pulmonal baik itu primer atau sekunder karena pirau kiri-kanan yang

berlangsung lama (Sindroma Eisenmenger), salah-guna obat, sindroma penyakit vascular primer

(primary vascular disease) atau emboli paru berulang- akan menyebabkan mortalitas sekitar 30 -

70 persen. Bila ibu selamat, angka kematian janin lebih dari 40%.Kematian ibu dapat terjadi

setiap saat semasa kehamilan, saat melahirkan dan dalam minggu pertama post pactum

merupakan masa yang sangat rawan.Jika hipertensi pulmonal diketahui pada awal kehamilan,

penghentian kehamilan sangat dianjurkan. Bila ibu menolak untuk hal tersebut, atau hipertensi

pulmonal diketahui pada kehamilan yang lanjut maka diperlukan follow up yang ketal. Deplesi

volume intravaskular akan menempatkan pasien pada resiko yang tinggi. Resistensi vascular



sistemik dan tekanan darah mesti dijaga pada penderita hipertensi pulmonal dengan pirau kanan-

kiri.Perhatian yang ketat harus dilakukan untuk menghindarkan trombus atau emboli udara yang

berasal dari kateter intravena yang dapat menimbulkan emboli sistemik.Pada saat melahirkan,

vena sentral pertu dipasang untuk memantau pemberian cairan yang adekuat, dan kateter arteri

pertu dipasang untuk memantau tekanan darah dan saturasi oksigen. 9,21,22

Aritmia

Pada wanita dengan kehamilan yang disertai rasa pusing, palpitasi dan sakit kepala

ringan, aritmia mesti dipertimbangkan sebagai penyebabnya. Tata cara pengobatan aritmia pada

wanita dengan kehamilan sama dengan wanita yang tidak hamil dengan kemungkinan

pengecualian bahwa aritmia dapat menyebabkan ketidak stabilan hemodinamik dan mesti segera

mendapat pengobatan dan agresif karena pengalihan aliran darah pada aritmia dapat menjauhi

rahim. Jika kemungkinan penyebab reversible diketahui maka mesti segera dikoreksi. Jika

diperlukan pengobatan maka diperlukan pemeriksaan elektrokardiografi untuk mencatat irama

jantung. Takiaritmia sering didapati semasa kehamilan dan juga pada keadaan lainnya.

Didapatinya atrial atau ventricular premature beat, atau sinus takikardia, mesti dicari dan

dikoreksi penyebabnya, dan bukan alasan untuk memulai pengobatan spesifik. 9,21,22

Serangan kehilangan kesadaran ( Loss of consciouness spells)

Melakukan pemeriksaan kehilangan kesadaran pada kehamilan lebih sulit daripada

keadaan yang biasa ditemui. Sindroma supinasi hipotensi dapat menyebabkan kehilangan

kesadaran.Menghindarkan supinasi merupakan salah satu usaha pengobatan.Diperlukan evaluasi

pemeriksaan elektroenselografi untuk menyingkirkan kejang sebagai penyebab.Jika kejang tidak

memungkinkan sebagai penyebab atau telah disingkirkan, maka sinkope sebagai perlu

dipertimbangkan. 9,21,22

Endokarditis

Endokarditis bisa didapati wanita semasa kehamilan tanpa diketahui adanya kelainan

jantung, dan kelainan struktur jantung merupakan resiko yang terbesar untuk mengalami infektif

endokarditis. Penampilan klinis infektif endokarditis semasa kehamilan sama dengan kasus

infektif endokarditis lainnya. Streptokokus merupakan penyebab tersering.Stafilokokus sering



didapati pada pemakai salah guna obat intravena dan infeksi gram negatif -terutama Escheria

coli- sering didapati sebagai penyebab pada wanita dengan infeksi traktus urogenital.Pencegahan

untuk terjadinya infektif endokarditis diperlukan dalam penatalaksanaan infektis endokarditis.

Dianjurkan pemberian antibiotika profilaksis pada saat akan dilakukan pencabutan gigi, tindakan

pembedahan atau saat melahirkan. Jika endokarditis telah terjadi diperlukan terapi medik yang

agresif dan optimal dan tindakan pembedahan dapat dilakukan semasa kehamilan.Jika tindakan

bedah jantung terbuka diperlukan pacta kehamilan lanjut, tindakan seksio sesaria yang

bersamaan dapat dipertimbangkan. 9,21,22

Pembedahan

Kira-kira 0,5 sampai 2 persen wanita hamil mempunyai kesempatan untuk menjalani

pembedahan. Beberapa persyaratan dan pertimbangan perlu dipikirkan sebelum melakukan

tindakan pembedahan. Venous return mesti dijaga dan bila memungkinkan pembedahan

dilakukail dalam posisi lateral kiri. Bila tidak didapati gagal jantung kongestif, pemberian cairan

1500 ml cairan NaCl 0,9% sebelum pembedahan atau proses kelahiran diperlukan untuk

memenuhi beban volume. Cairan ini tidak termasuk glukosa pada saat proses kelahiran, karena

dapat terjadi hipoglikemia pada janin setelah proses kelahiran. Jika diperlukan bantuan ventilasi,

hiperventilasi mesti dihindarkan karena dapat menyebabkan penurunan venous return.

Menghilangkan rasa sakit mesti dilakukan untuk meminimalisir peningkatan kadar katekolamin

yang dapat menurunkan aliran darah kerahim. Monitoring fetus mesti dilakukan. Tindakan bedah

jantung saat kehamilan mempunyai resiko yang sangat tinggi dibanding wanita tanpa kehamilan

dan juga pada janin yang dikandung. 9,21,22

PENATALAKSANAAN PENYAKIT KATUP JANTUNG

Pemeriksaan pada wanita dengan gambaran klinis penyakit jantung katup yang jelas

harus dilakukan sebelum konsepsi dan sebaiknya dengan pemeriksaan kardiologi yang lengkap

termasuk evaluasi pemeriksaan ekokardiografi. Anamnesis ditekankan pada kapasitas exercise

penderita, riwayat gagal jantung yang terakhir atau sebelumnya, dan aritmia. Hemodinamik

jantung seperti tekanan arteri pulmonal, dan derajat disfungsi katup, mesti diperiksa dengan



ekokardiografi. Pemeriksaan uji latih jantung dapat dilakukan bila pada anamnesis tidak jelas

diperoleh kemampuan exercise yang jelas. Pada wanita hamil dengan penyakit jantung katup,

evaluasi mesti dilakukan tiap trimester atau bila didapati perubahan simptom untuk menilai

perubahan yang terjadi pada jantung ibu. 9,21,22

Stenosis mitral

Stenosis mitral rematik merupakan kelainan katup yang paling sering ditemui secara

klinis pada wanita dengan kehamilan. Kelainan ini sering berhubungan dengan kongesti paru,

edema, dan aritmia atrium semasa kehamilan dan segera setelah melahirkan. Meningkatnya

volume darah dan cardiac output semasa kehamilan akan meningkatkan volume dan tekanan

darah di atrium kiri, meningkatnya tekanan vena pulmonal, dispnea dan menurunkan toleransi

exercise. Meningkatnya denyut jantung ibu akan menurunkan diastolic filling period dan

selanjutnya akan meningkatkan tekanan di atrium kiri. Gejala klinis berhubungan dengan

kongesti vaskular paru yang didapati pada 25 persen pasien dengan mitral stenosis semasa

kehamilan. Gejala ini semakin jelas pada kehamilan 20 minggu dan dapat bertambah jelek pada

saat melahirkan. Wanita dengan simptom stenosis mitral yang jelas dan akan hamil mesti diterapi

sebelumnya dengan balon dilatasi atau operasi katup sebelum konsepsi. Jika stenosis mitral

diketahui saat kehamilan dan gejalanya bertambah jelas, terapi medik standard mesti diberikan.

Untuk penderita dengan symptom ringan sampai sedang semasa kehamilan, terapi medik

ditujukan untuk mengatasi beban volume dengan pemberian diuretika, mengurangi masukan

garam yang banyak dan mengurangi aktifitas fisik. Obat penyekat beta akan mengurangi denyut

jantung dan memperpanjang diastolic filling periode dan akan mengurangi symptom. Jika

didapati fibrilasi atrium, diperlukan pengobatan yang segera termasuk dengan kardioversi. Obat

penyekat beta dan digoksin digunakan untuk mengkontrol denyut jantung. Jika diperlukan terapi

supresif antiaritmia pemberian prokainamid dan kuinidin sering digunakan. Resiko emboli

sistemik pada penderita stenosis mitral dan fibrilasi atrium semakin meningkatnya karena itu

diperlukan pemberian terapi antikoagulan. 9,21,22

Pada penderita dimana terapi medik tidak dapat mengontrol simptom, atau pada penderita

dengan simptom yang berat (NYHA kelas III atau IV) atau stenosis mitral yang ketat (area mitral

valve < 1 cm2), dapat dilakukan tindakan ballon mitral valvuloplasty pada trimester kedua

dengan hasil yang cukup baik (dengan perlindungan radiasi yang cukup terhadap janin dan



sebelumnya perlu diberitahu pada ibu mengenai resiko yang akan terjadi). Untuk mengurangi

resiko dapat dilakukan dibawah panduan ekokardiografi transesofageal. Tindakan bedah

komisurotomi katup mitral atau penggantian katup mitral pada kehamilan telah dilakukan dengan

hasil yang sama dengan penderita yang tidak hamil, tetapi angka kematian pada janin lebih dari

30 persen. Partus pervaginam dapat dilakukan dengan menggunakan anestesi epidural untuk

mengontrol rasa sakit dan penggunaan alat bantu kelahiran pada kala dua kelahiran (untuk

menyingkirkan tekanan). Seksio sesaria mesti dilakukan bila ada indikasi. Proses kelahiran akan

meningkatnya tekanan di atrium kiri atau tekanan baji pulmonal sebesar 8-10 mm Hg dan oleh

karena itu sebaiknya dipasang kateter arteri pulmonal sebelum atau saat proses kelahiran untuk

mematau perobahan hemodinamik dan penatalaksanaan perobahan hemodinamik yang terjadi.

9,21,22

Regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral pada wanita muda disamping disebabkan oleh demam rematik juga

sering disebabkan prolaps katup mitral. Dan biasanya dapat ditoleransi semasa kehamilan karena

berkurangnya resistensi vaskular sistemik. Gejala yang timbul sering dimanifestasikan dengan

mudah capek dan dispnea. Pengobatan terhadap gagal jantung harus diberikan dan salah satu

komponen terapi yang diperlukan adalah mengurangi beban afterload. Tetapi pemberian ACE

inhibitors tidak boleh digunakan karena mempunyai pengaruh tehadap kelainan perkembangan

ginjal janin. Pada penderita dengan prolaps katup mitral, kehamilan akan menyebabkan

perobahan tekanan dan volume darah sehingga akan merobah gambaran yang terjadi pada

pemeriksaan fisik. Komplikasi seperti aritmia, endokarditis, emboli serebral dan regurgitasi

hemodinamik yang signifikan biasanya jarang terjadi dan jarang terjadi semasa kehamilan.

Pemeriksaan fisik cukup untuk menegakkan diagnosis, dan pemeriksaan diagnostik lain seperti

ekokardiogram sedikit membantu penderita. Pemberian antibiotika profilaksis pada saat

melahirkan direkomendasikan pada penderita dengan bising jantung. 9,21,22

Stenosis aorta

Valvular stenosis aorta kongenital sering merupakan penyebab stenosis aorta pada wanita

muda. Kriteria diagnostik pada masa kehamilan sama dengan stenosis aorta lainnya. Penoerita

yang simtomatik atau mempunyai peak outflow gradient lebih dari 50 mm Hg atau stenosis yang



berat dianjurkan untuk menunda konsepsi sampai selesai koreksi bedah atau ballon valvulotomy.

Terminasi kehamilan harus dipertimbangkan jika penderita simtomatik sebelum akhir trimester

pertama kehamilan. Jika kehamilan telah terjadi dan disertai dengan stenosis aorta berat,

tindakan pencegahan hipovolemia sangat penting dilakukan. Jika gagal jantung terjadi, maka

dapat diobati sebagaimana pengobatan gagal jantung yang sebelumnya dengan penekanan

menghindarkan diuresis yang berlebihan. Jika stenosis berat menetap, ballon valvuloplasty atau

bedah katup aorta dapat dilakukan semasa kehamilan dan berhubungan dengan kematian ibu dan

janin yang tinggi. 9,21,22

Regurgitasi aorta

Tidak seperti stenosis aorta yang penyebabnya sering kongenital, regurgitasi aorta dapat

disebabkan oleh demam rematik, endokarditis, dilatasi annulus aorta, katup aorta bicuspid dan

diseksi aorta. Oilatasi aorta atau diseksi aorta dapat disebabkan oleh Sindroma Marfan.

Regurgitasi aorta umumnya dapat ditoleransi semasa kehamilan. Gagal jantung dapat terjadi dan

respons terhadap pengobatan dengan penekanan mengurangi afterload. Pemberian diuretika dan

vasodilator sangat dianjurkan dan hindari pemakaian ACE inhibitor semasa kehamilan dan dapat

digantikan dengan hidralazin atau nifedipin. Jika terjadi infektif endokarditis dan infeksi tidak

cepat diatasi, angka mortalitas dengan terapi medik tinggi dan diperlukan terapi surgikal. 9,21,22

Penyakit katup pulmonal

Pengobatan dapat toleransi semasa kehamilan. Kekurangan Pada beberapa wanita yang

sebelumnya mempunyai kelainan katup pulmonal dan telah mengalami komisurotomi katup atau

ballon valvuloplasty untuk mengatasi stenosis katupnya atau sebagai sisa koreksi Tetralogy

fallot, bisa didapati stenosis atau regurgitasi katup pulmonal. Stenosis residual dan regurgitasi

pulmonal mungkin mengganggu, tetapi tidak mempengaruhi kehamilan. Adakalanya penderita

dengan stenosis katup pulmonal yang tidak mendapat volume intravaskular mesti dihindarkan.

Jika symptom berat (sinkope berulang, dispnea yang tidak terkontrol dan nyeri dada) terjadi,

ballon valvuloplasty dapat dilakukan. 9,21,22

Penyakit katup trikuspid



Penyakit katup tricuspid jarang didapati semasa kehamilan. lnsidens regurgitasi

meningkat karena penggunaan obat intra vena dengan akibat endokarditis. Tidak diperlukan

pengobatan semasa kehamilan terhadap regurgitasi. Stenosis tricuspid jarang didapati dan bila

didapati hindari deplesi volume intravaskular. 9,21,22

Tabel 2. Obat yang sering digunakan pada penyakit jantung katup pada ibu, indikasi,

resiko dan effeknya terhadap Janin.

Obat yang sering

digunakan pada

penyakit jantung

katup pada ibu,

indikasi, resiko

dan effeknyaterhadap Janin.

Obat

Efek pada janin Indikasi pada ibu

hamil dengan

penyakit jantung

katup

Kategori Resiko

Diuretika

Furosemide Meningkatkan derajat

Na dan K diurine

Mengurangi kongesti

karena penyakit

jantung katup

Cm

Anti Hipertensi

Penyekat Beta

Metildopa

Kemungkinan

menurunkan denyut

jantung, kemungkinan

berat badan lahir rendah

Efek tidak ada

Hipertensi, aritmia

supraventrikular untuk

mengontrol denyut

jantung pada wanitadengan stenosis mitral.

Hipertensi

Dm

C

Vasidilator

ACE inhibitors Defek urogenital,kematian, retardasi

pertumbuhan

intrauterin

Tidak boleh diberikanselama kehamilan dan

mesti dihentikan

Dm

Hindralazin Tidak mempunyai

effek yang besar

Untuk dilatasi pada

kasus regurgitasi aortadan disfungsi ventrikel

Cm

Nitrat Kemungkinan bradikardi

Jarang digunakanuntuk menurunkan

kongesti vena

B - Cm

Antikoagulan dan antitrombotik

Warfarin Perdarahan, gangguan

perkembangan biladigunakan pada

kehamilan 6 - 12

Antikoagulan untuk

katup mekanik, penyakit jantung katup

yang disertai fibrilasi

Dm



minggu atrium selama

kehamilan 12 – 36minggu

UnfractionatedHeparin

Perdarahan, defek congenital tidak ada

Antikoagulan untuk katup mekanik,

penyakit jantung katupyang disertai fibrilasiatrium selama

kehamilan 12 – 36

minggu

Cm

Heparin berat

molekul rendah

Perdarahan Saat ini tidak

diindikasikan selama

kehamilan

Dm

Aspirin Perdarahan,

memperpanjang proseskelahiran, berat badan

lahir rendah (biladimakan pada dosis besar)

Aspirin dosis rendah

(81 mg/hari)adakalanya digunakan

sebagai tambahan pada pasien denganriwayat emboli

sebelumnya atau

trombosis katup

protese

C

Antiaritmia

Digoksin Tidak mempunyai efek

yang besar

Supresi aritmia

supraventrukuler

C

Adenosin Tidak mempunyai efek

yang besar

Konversi aritmia

supraventrikuler

Cm

Kuinidin Dosis besar bisaoksitosik

Adakalanya digunakanuntuk supresi aritmia

atrial atau ventrikel

Cm

Warfarin Perdarahan, gangguan

perkembangan bila

digunakan padakehamilan 6 - 12

minggu

Antikoagulan untuk

katup mekanik,

penyakit jantung katupyang disertai fibrilasi

atrium selama

kehamilan 12 – 36

minggu

Dm

UnfractionatedHeparin

Perdarahan, defek congenital tidak ada

Antikoagulan untuk katup mekanik, penyakit jantung katup

yang disertai fibrilasi

atrium selamakehamilan 12 – 36

minggu

Cm

Heparin berat Perdarahan Saat ini tidak Dm



molekul rendah diindikasikan selama

kehamilan

Aspirin Perdarahan,

memperpanjang proseskelahiran, berat badan

lahir rendah (biladimakan pada dosis besar)

Aspirin dosis rendah

(81 mg/hari)adakalanya digunakan

sebagai tambahan pada pasien denganriwayat emboli

sebelumnya atau

trombosis katup

protese

C

Antiaritmia

Digoksin Tidak mempunyai efek

yang besar

Supresi aritmia

supraventrukuler

C

Adenosin Tidak mempunyai efek

yang besar

Konversi aritmia

supraventrikuler

Cm

Kuinidin Dosis besar bisaoksitosik

Adakalanya digunakanuntuk supresi aritmia

atrial atau ventrikel

Cm

2.9. KOMPLIKASI

Pada wanita hamil dengan gangguan jantung dapat terjadi berbagai komplikasi seperti

gagal jantung kongestif, edema paru, kematian, dan abortus. Siu dkk (2001) memperluas

klasifikasi NYHA dan mengembangkan sistem penilaian untuk memprediksi komplikasi jantung

selama kehamilan. Sistem ini didasarkan pada analisis prospektif terhadap 562 wanita hamil

dengan penyakit jantung dalam 617 kehamilan di 13 rumah sakit pendidikan Kanada.9,23

Tabel 3. Prediktor Risiko Maternal untuk Komplikasi Jantung 6,9,23

KRITERIA CONTOH POIN

Riwayat sakit jantung

sebelumnya

Riwayat gagal jantung, serangan iskemik transien,

aritmia, atau stroke sebelum kehamilan.

1

Wanita dengan NYHAkelas III

atau IV atausianosis

1

Obstruksi jantung kiri katup mitral < 2 cm2, katup aorta <1,5 cm2, atau

gradien puncak arus keluar ventrikel kiri > 30mm

Hg dengan echocardiography

1



Obstruksi sisi kiri ditandai

dengan

LVEF < 40%, kardiomiopati restriktif, atau

kardiomiopati hipertropik

1

Risiko edema paru, aritmia berkelanjutan, stroke, serangan jantung, atau kematian jantung akan meningkat bila memiliki salah satu faktor tersebut di atasdan akan semakin

bertambah bila memiliki dua faktor atau lebih.9

Tabel 4. Persentase Risiko komplikasi maternal.9

Jumlah prediktor Risiko kejadian gangguan jantungdalam kehamilan

0 5%

1 27%

>1 75%

Faktor risiko obstetri yang sering termasuk yaitu umur ibu (risiko meningkat pada umur <

20 dan > 35 tahun) , riwayat dilatasi prematur, ruptur membran, serviks inkompeten, gestasi

multipel dan riwayat operasi sesar.9

Faktor ibu yang bisa meningkatkan faktor risiko janin termasuk NYHA kelas III dan IV

dan sianosis, obstruksi jantung kiri, gestasi multipel, ataupemakaian antikoagulasi oral saat

hamil. Faktor risiko bukan jantung termasuk merokok.9,23

Selain dari permasalahan yang bisa timbul pada ibu, seorang dokter jugaharus

memperhitungkan risiko yang mungkin terjadi kepada janin yang dikandung. Adapun pengaruh

penyakit jantung terhadap janin yaitu dapat menyebabkan prematuritas, dismaturitas atau

pertumbuhan janin terhambat, lahir dengan skor apgar rendah, dan kematian janin dalam rahim

(KJDR). 9,24

2.10. PROGNOSIS



Pada banyak wanita dengan penyakit jantung, prognosis umumnya baik. Wanita dengan

penyakit jantung kongenital asianotik memiliki prognosis yang lebih baik dibanding dengan

penyakit jantung kongenital sianotik. Banyak ahli yang mengatakan bahwa seorang wanita

dengan penyakit jantung risiko tinggi harus mencegah kehamilan oleh karena tingginya risiko

kematian ibu. Keadaan ini meliputi hipertensi pulmonal dengan atau tanpa septal defek, obstruksi

aliran traktus ventrikel kiri yang hebat, penyakit jantung sianotik, dan marfan syndrom dengan

keterlibatan aortic root . 9



BAB 3

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : Megawati Tampubolon

T/Tanggal Lahir : Sintanauali, 29/09/1986

Umur : 26 tahun

Alamat : Desa Sintanauli Kecamatan Dolok Panribuan Kabupaten Simalungun

Status : Sudah Menikah

Agama : Kristen Protestan

Pekerjaan : Ibu rumah Tangga

Pendidikan : SMA

Tanggal Masuk : 18 Oktober 2012

Identitas Suami

Nama : Jauri Manurung

Umur : 30 tahunAlamat : Desa Sintanauli Kecamatan Dolok Panribuan Kabupaten Simalungun

Status : Sudah Menikah

Agama : Kristen Protestan

Pekerjaan : Wiraswasta

Pendidikan : SMA

Anamnesis

Keluhan Utama : Mulas-mulas mau melahirkan

Telaah : Hal ini dialami os sejak tanggal 17 Oktober 2012 pukul 20.00 WIB. Riwayat

keluar lendir darah dialami pasien sejak tanggal 18 Oktober 2012 pukul 06.00.Riwayat keluar air dari kemaluan disangkal pasien.

Sesak nafas dialami os sejak kehamilan usia 2 bulan dan semakin memberat

degan bertambahnya usia kehamilan terutama dalam 1 minggu ini. Sesak

nafas berhubungan dengan aktifitas sehari-hari. Sesak nafas tidak



berhubungan dengan cuaca. Sesak nafas berkurang dengan posisi setengah

duduk. Riwayat terbangun pada malam hari karena sesak nafas sering dialami

pasien. Riwayat jantung berdebar-debar sering dialami pasien. Pasienmenyangkal adanya riwayat nyeri dada.

Buang air besar dan buang air kecil dalam batas normal.

RPT/RPO : Tidak jelas

HPHT : 20/02/2012

TTP : 27/11/2012

ANC : Bidan 3x; SpOG 1x

Riwayat Persalinan :

1. Laki-laki , 3500 gram, aterm, PSP, Bidan, Klinik, 11 bulan.

2. Hamil ini.

Status Presens

Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 100x/menit

Pernafasan : 28x/menit

Suhu : 36,7º C

Hb

Cor

Pulmo

: 11.8 g/dL

: S1S2 : Normal, Murmur mid diastolic grade 2/4 di apeks

: SP: vesikuler, ST: (-)

Refleks KPR : NormalKelainan fisik : Tidak ada

Berat badan : 68 kg

Tinggi badan : 161 cm

Status Obstetrikus

Abdomen : Membesar asimetris

TFU : 4 jari dibawah proceccus xifoideus (26 cm)

Tegang : Kiri

Terbawah : Kepala

Gerak : (+)

His : (+) 1x10”/10’, kekuatan : sedang



DJJ : 148x/menit

VT : Cervix sacral, diameter 2 cm, effacement 40%, secret (+), kepala H1, UUK ?

ST : Lendir darah (+), air ketuban (-)

Pelvimetri klinik:

a. Promontorium

b. Linea inominata

c. Os sakrum

d. Spina Ischiadika

e. Os koksigeus

f. Arkus pubis

Kesan: panggul adekuat

: Tidak teraba

: Teraba 2/3 anterior

: Cekung

: Tidak menonjol

: Mobil

: Tumpul (>90°)

Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin (19/10/2012) (18/01/2012)

Hb : 11,3 g%

Eritrosit : 4,07x106 mm3

Leukosit : 18,49x103 mm3

Hematokrit : 34,9%

Trombosit : 208x103 mm3

Analisa Gas Darah

pH : 7,388 mmHg (7,35-7,45)

pCO2 : 24,2 mmHg (28-42)

pO2 : 150,2 mmHg (85-100)

HCO3 : 14,3 mmHg (22-26)

BE : -9,1 ( (-2)- (+2)

SatO2 : 99%

Kesan : Alkaliosis Respiratorik

Terkompensasi

Glukosa darah sewaktu : 53 mg/dl

Ureum/Kreatinin : 57,8/0,98 mg/dl

Natrium/Kalium/Klorida: 136/4,6/108 mEq/dl

Hb : 12,2 g%

Eritrosit : 4,46x106 mm3

Leukosit : 22,98x103 mm3

Hematokrit : 38%

Trombosit : 221x103 mm3

Analisa Gas Darah

pH : 7,402 mmHg (7,35-7,45)



pCO2 : 27,1 mmHg (28-42)

pO2 : 159,3 mmHg (85-100)

HCO3 : 16,5 mmHg (22-26)

BE : -6,5 ( (-2)- (+2)

SatO2 : 98,6%

Kesan : Alkaliosis Respiratorik

Terkompensasi

Glukosa darah sewaktu : 78,1 mg/dl

Ureum/Kreatinin : 24,8/0,59 mg/dl

Natrium/Kalium/Klorida:135/4,9/109 mEq/dl



Pemeriksaan EKG

Foto Thoraks

Laporan Echo Doppler

36



Katup-katup :

∼ Mitral Stenosis Severe, Mitral Valve Anulus Planimetri 0,80 cm2

∼ Mitral Regurgitasi Moderate-Severe

∼ Pulmonal Regurgitasi Moderate

∼ Trikuspid Regurgitasi Moderate-Severe

∼ AR trivial

∼ Dimensi ruang jantung : LA, RV dilatasi, SEC (-)

∼ Fungsi sistolik LV : 61%

∼ Wall motion : Global normokinetik

∼ PH dengan MPAP ; 42 mmHg

∼

Efusi pericardial minimal (+)

Diagnosis : Secundi Gravida + Kehamilan Dalam Rahim (34-35 minggu) + Presentasi

Kepala + Anak Hidup + Inpartu + CHF FC III e.c Mitral Stenosis Severe +

Hipertensi Pulmonal

Therapi : IVFD Ringer Laktat 10 tetes/menis

Persiapan Operasi Secio Secarea

Rencana : Sectio Secarea CITO di COT37



Konsul kardiologi untuk rawat bersama dan toleransi operasi

Konsul anestesi untuk tindakan anastesi

Konsul anak untuk perawatan bayi baru lahir

Laporan Operasi Sectio Secarea (18/10/2012)

• Ibu dibaringkan di meja ginekologi dengan infus dan kateter terpasag baik.

• Dengan spinal anestesi dilakukan tindakan septik antiseptik pada seluruh dinding

abdomen lalu ditutup dengan doek steril kecuali lapangan operasi. Dilakukan insisi

pfanenstial pada kutis, subkutis hingga fascia, dengan menyisipkan pinset anatomis

dibawahnya. Kemudian fascia digunting ke kiri dan kanan. Otot dikuakkan,

peritoneum dijepit dengan 2 klem lalu digunting ke atas dan bawah.

• Tampak uterus gravidarum dengan besar sesuai masa kehamilan. Dilakukan insisi

konkaf pada SBR hingga subendometrium. Endometrium ditembus secara tumpul dan

dilebarkan sesuai arah insisi. Dengan melokalisir kepala, lahir bayi laki-laki dengan

berat badan 1820 gram, Panjang badan 40 cm.

• Plasenta dilahirkan secara PTT kesan lengkap. Kavum uteri dibersihkan dari sisa

selaput plasenta. Uterus ditutup dengan jahitan continuous interlocking.

• Identifikasi tuba kiri dan kanan lalu dilakukan sterilisasi pomeroy.

• Identifikasi ovarium lalu dilakukan sterilisasi.

• Dinding abdomen ditutup lapis demi lapis mulai dari peritoneum, otot, fascia,

subkutis dan kutis. Luka operasi ditutup dengan sufratul, kassa steril dan hipafix.

• Keadaan Umum ibu post SC : Stabil

Instruksi :

Awasi vital sign, kontraksi dan tanda-tanda perdarahan

Cek darah rutin 2 jam post SC

NEONATUS

1. Jenis kelahiran : Tunggal

2. Lahir tanggal : 18 Oktober 2012

3. Keadaan lahir : Sehat

4. Nilai APGAR : 8/9

5. Bantuan pernafasan : -

6. Jenis kelamin : Laki-laki

7. Berat badan (g) : 1820 g

8. Panjang badan (cm) : 40 cm

38



9. Lingkar kepala : 29 cm

10. Kelainan bawaan : Tidak ada

11. Trauma : Tidak ada

Follow up (18/10/2012)

S : Nyeri luka operasi (+), sesak (+)

O : Status Presens

Sensorium : Compos Mentis Anemis : (-)

TD : 100/70 mmHg Ikterik : (-)

HR : 110x/menit Dispnoe : (+)

RR : 33x/menit Sianosis : (-)

T : 36,8º C Edema : (-)

Status Obstetrikus

Abdomen : Soepel, Peristaltik (+), luka operasi tertutup perban

TFU : 2 jari bawah pusat, kontraksi baik

P/V : (-), lochia rubra (+)

BAK : (+) terpasang kateter, Urin output ±60 cc/jam

BAB : (-), flatus (-)

ASI : (-)

A : Post Sectio Secarea a/i CHF Fc III/IV e.c. Mitral Stenosis Severe + HipertensiPulmonal + NH0

P : IVFD Ringer Laktat + Oksitosisn 10-10-10 i.v 20 gtt/i

Inj. Ceftriaxon 1 gram/12 jam

Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam

Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam

Follow up (19/10/2012)

S : Sesak nafas (+)

O : Status Presens

Sensorium : Compos Mentis Anemis : (-)

TD : 90/60 mmHg Ikterik : (-)

HR : 110x/menit Dispnoe : (+)

RR : 34x/menit Sianosis : (-)

T : 36,8º C Edema : (-)

Status Obstetrikus

Abdomen : Soepel, Peristaltik (+), luka operasi tertutup perban

39



TFU : 2 jari bawah pusat, kontraksi baik

P/V : (-), lochia rubra (+)

BAK : (+) terpasang kateter, Urin output ±60 cc/jam

BAB : (-), flatus (-)

ASI : (-)

A : Post Secio Secarea a/I CHF Fc III/IV e.c. Mitral Stenosis Severe + Hipertensi Pulmonal

+ NH1

P : IVFD Ringer Laktat + Oksitosin 10 IU i.v 20 gtt/i

Inj. Ceftriaxon 1 gram/12 jam

Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam

Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam

40



BAB 4

ANALISA KASUS

Teori Kasus

Perubahan hemodinamik terjadi

selama kehamilan, inpartu, persalinan,

dan pascapersalinan. Perubahan ini

dimulai sejak usia kehamilan 5 hingga

8 minggu dan mencapai puncaknya di

akhir trimester kedua. Pada pasien

dengan adanya gangguan jantung

sebelumnya, dekompensasi seringkali

terjadi pada puncak perubahan ini.

Pasien mengaku tidak mengetahui

menderita penyakit jantung sebelumnya

dan mengetahuinya setelah hamil, di

mana gejala-gejala sepeti sesak nafas dan

jantung berdebar-debar sering dialami

pasien, dan ketika kontrol kehamilan

dokter memberitahunya tentang kelainan

jantung yang dialaminya.

Murmur atau bising jantung salah satu

tanda adanya kelainan jantung,

walaupun tidak semua bising jantung

merupakan tanda penyakit jantung.

Pemeriksaan dengan ekokardiografi

diperlukan jika didapatkan . murmur

diastolik, murmur kontinum atau

murmur sistolik (grade 2 atau lebih)

atau murmur yang berhubungan

dengan gejala atau EKG yang

abnormal.

Pada pasien didapati murmur kontinum

mid diastolic grade 2/4 di apeks dan EKG

abnormal (Left Ventricle Hypertrophy).

Setelah dilakukan Ekokardiografi

didapati mitral stenosis severe, mitral

regurgitasu moderate-severe.

Menurut WHO, stenosis mitral berat

dan hipertensi pulmonall termasuk

dalam kelas resiko IV. WHO kelas I

merupakan risiko yang sangat besar

bahkan disarankan untuk tidak hamil,

tindak lanjut kardiologi selama

kehamilan sangat diperlukan.

Dalam kasus ini, pasien menderita

stenosis mitral berat dan hipertensi

pulmonal sehingga termasuk dalam WHO

kelas IV yang memiliki resiko yang

sangat tinggi dalam kehamilan dan

diperlukan edukasi untuk tidak hamil

sehingga kepada pasien dianjurkan

sterilisasi.

Indikasi persalinan sesar pada ibu

dengan kelainan jantung adalah :

Pasien ini menderita kelainan katup

jantung berupa mitral stenosis berat. Dari

41



1. Stenosis aorta berat (AS)

2. Bentuk hipertensi pulmonal

berat (termasuk sindrom

Eisenmenger)

3. Gagal jantung akut

4. Dipertimbangkan pada pasien

dengan prostesis katup jantung

mekanik umuk mencegah

masalah dengan persalinan

pervaginam yang terencana

5. Sindrom Marfan

6. Diseksi aorta kronik atau akut

hasil ekokardiografi didapatkan hasil

hipertensi pulmonal. Oleh karena itu,

dilakukan persiapan persalinan sesar sito

untuk terminasi kehamilan.

Prematuritas merupakan bayi yang

lahir hidup dengan usia gestasi 37

minggu atau kurang.

Pada kasus ini, pasien melahirkan bayi

hidup pada usia gestasi 34-36 minggu.

Penyakit jantung dapat menyebabkan

partus prematurus atau kematian janin

intra uterin karena oksigenasi janin

terganggu. Retardasi pertumbuhan

janin dan persalinan preterm pada

wanita hamil dengan kelainan jantung,

kemungkinan disebabkan oleh

ketidakmampuan mempertahankan

sirkulasi uteroplasenter secara adekuat.

Pasien menderita penyakit gagal jantung

fungsional kelas III-IV akibat stenosismitral melahirkan bayi dengan usia

gestasi 34-36 minggu

42



BAB 5

KESIMPULAN

Penyakit jantung dalam kehamilan merupakan penyebab kematian ibu terbanyak

setelah preeklamsi/eklamsi dan perdarahan postpartum. Untuk itu penyakit ini harus

terdiagnosis sedini mungkin karena dapat membahayakan ibu dan janin dengan cara

melakukan antenatal care, ataupun telah mendiagnosis kelainan jantung sebelum ibu

mengandung. Jika hal ini telah terdiagnosa, penatalaksanaan yang tepat secara farmakologi

maupun non farmakologi harus segera dilakukan untuk menyelamatkan ibu dan janin serta

menurunkan komplikasi.

Penyuluhan terhadap ibu yang akan merencanakan kehamilan dan ibu hamil terhadap

penyakit jantung dalam kehamilan perlu dilakukan agar ibu dapat mengetahui dan

mengantisipasi penyakit ini.

43



DAFTAR PUSTAKA

1. Anwar, TB. Wanita Kehamilan dan Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatra Utara: Usu Repository; 2004. hal. 1-33.

2. DeCherney, AH., et al. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics &Gynecology,

Tenth Edition. New York: The McGraw-Hill; 2003. p. 22.1-9.

3. Sovndal, S, Jeffrey AT. Cardiovascular Disorders in Pregnancy. In Pearlman,MD.,

Judith ET., Pamela LD. Obstetrics & Gynecology Emergencies,Diagnosis and

Management, 1stedition . New York. McGraw-Hill. 2004. p.20.1-21.

4. Hartanuh. Penyakit Jantung Pada Kehamilan.Pada: Buku Ajar Kardiologi. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2001 : 289-297.

5. Najoan N Warouw. Penyakit Jantung Dalam Kehamilan.Pada: Ilmu Kedokteran

Feto-Maternal . Edisi perdana. Himpunan Ilmu Kedokteran Fetomaternal

Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Surabaya. 2004 :506-513

6. Sedyawan, JH. Penyakit Jantung Katup. Dalam Saifuddin, AB., dkk. Ilmu Kebidanan

Sarwono Prawirohardjo. Jakarta: PT Bina Pustaka SarwonoPrawirohardjo; 2008. Hal

766-69.

7. Hudono, S. T., Samil, R. S. Penyakit Kardiovaskuler. Pada : Ilmu Kebidanan. Edisi

ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta, 1997: 429-447.

8. Easterling, T. R., Otto, C. Heart Disease. Pada: Gabbe S.G., Niebyl, J. R., Simpson,

J.L.,(Eds ). Gabbe: Obstetrics - Normal and Problem Pregnancies, 4th Ed. Churchill

Livingstone, Inc, New York. 2002: 1970-2038.

9. Cunningham FG., et al. William’s Obstetrics, 23rdedition. New York. TheMcGraw-

Hill. 2007. p. 44.1-36.

10. Ratnadewi N, Suardi A. Tinjauan kasus penyakit jantung dalam kehamilan di RSU

Dr.Hasan Sadikin selama 5 tahun (1994-1998). Maj Obstet Ginekol Indones 2000;24(1):37 - 42.

11. Cole P. Cardiac disease. In: Winn H, Hobbins J, editors. Clinical maternal-fetal

medicine. 1 st ed. New York: The Parthenon Publishing Group; 2000. p. 369 - 84.

12.Hudak. Gallo. 1997. Keperawatan kritis : suatu pendekatan holistic. Jakarta: EGC.

13.Holcroft, C., Graham, E. Cardiopulmonary Disorders of Pregnancy. Pada: Md.

Bankowski , B. J.,et al. (Eds.). The Johns Hopkins Manual of Gynecology and

Obstetrics, 2nd Ed. The Johns Hopkins University Department ,Lippincott Williams &

Wilkins Publishers, New York. 2002: 219-231.

44



14.Easterling, T. R., Otto, C. Heart Disease. Pada: Gabbe S.G., Niebyl, J. R., Simpson,

J.L.,(Eds). Gabbe: Obstetrics - Normal and Problem Pregnancies, 4th Ed. Churchill

Livingstone, Inc, New York. 2002: 1970-2038.

15.Meller, J., Goldman, M. E. Cardiovascular Disease. Pada: Cohen W.R., Cherry S.H.,

Merkatz), I.R. (Eds.). Cherry & Merkatz's Complications of Pregnancy; 5th Ed.

Lippincott, Williams & Wilkins, New York. 2000: 329-354.

16.Ganong, WF : Review of Medical Physiology, 20th ed. McGraw-Hill, 2001

17. Nasution, SA. Kehamilan Pada Penyakit Jantung. Dalam Sudoyo AW, BukuAjar

Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI; 2007. Hal.1669-1672.

18. Masdanang. (2008, Juni 20). Congestive Heart Failure/Gagal Jantung . Diakses 24

September 2008 dari http://masdanang.co.cc/?p=12

19.Cokat. (2008, Maret 1). Gagal Jantung. Diakses 24 September 2008 dari Cokat`s site:

http://cokat.multiply.com

20.Marulam. (2006). Gagal Jantung. In Sudoyo dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (p.

1513). Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

21. Artoni F, Sedyawan J. Kelainan jantung pada kehamilan dan persalinan tahun 2001 di

RSCM. In: Pertemuan Ilmiah Tahunan XIII POGI; 2002; Malang; 2002.

22. Anwar, Bahri, 2004. E-USU Repository, bagian Kardiologi dna Kedokteran Vaskular

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

23. Karkata, MK., dkk. Panduan Penatalaksanaan Kasus Obstetri. Jakarta:

KomisiPengabdian Masyarakat Himpunanan Kedokteran Feto Maternal POGI;

2012.hal. 50-75.

24. Mochtar, R., Lutan Delfi. Sinopsis Obstetri, Jilid 1. Jakarta: Penerbit BukuKedokteran

EGC; 1998. hal 137-41

http://masdanang.co.cc/?p=12

http://cokat.multiply.com/

http://masdanang.co.cc/?p=12

http://cokat.multiply.com/

chf pregnancy new

Documents