chf in dog

7/25/2019 CHF in dog

1/18

1

LAPORAN PPDH

ROTASI INTERNA HEWAN KECIL

KELOMPOK 4 GELOMBANG 4

Congestive Heart Failure

Oleh:

Yehuda Laksana Aji, S.KH

140130100111027

PENDIDIKAN PROFESI DOKTER HEWAN

PROGRAM KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015


2/18

2

1.PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif

terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada

fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan

spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan

gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau

bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal

sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk

melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal

kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai,

termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal

jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal

jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu

dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya

berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal

jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau

anuria

2.TINJAUAN PUSTAKA

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis

penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang

menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan

beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-

keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat

septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi

stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun

pada imfark miokardium dan kardiomiopati.


3/18

3

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui

penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan

infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal

jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme

fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang

memicu terjadinya gagal jantung.

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Pada anjing, CHF paling umum diakibatkan oleh volume darah yang

berlebihan di dalam jantung akibat dari penyakit katup degeneratif yang kronis

(regurgitasi mitral yang parah) atau kardiomiopati terkembang. Pada kucing,

gagal jantung diastolik terkait dengan kardiomiopati hipertropik atau restriktif

merupakan keadaan yang paling umum.

Tekanan Arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap

peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan

tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Semua kejadian seperti yang terjadi pada

jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi

kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau

mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari

annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot

papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang

dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban

awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung.

Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung

pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan


4/18

4

istirahat. Tetapi kelainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung

biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung

maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

3. STUDI KASUS

3.1 Signalement Hewan

Nama : Jumbo

Jenis Hewan : Anjing

Ras : Shih Tzu

Jenis Kelamin : Jantan

Umur : 14 tahun

Berat Badan : 6,3 Kg

Warna : Putih dan abu-abu

Gambar 1. Anjing Jumbo

3.2 Anamnesa

Hewan datang tanggal 1 agustus 2015. Pasien mengalami mengalami batuk-

batuk semenjak 3 hari terakhir, khususnya pada malam hari.

3.3 Keadaan Umum

Perawatan : Baik

Habitus/Tingkah laku : Sedikit aktif

Gizi : Cukup


5/18

5

Pertumbuhan badan : Baik

Sikap berdiri : Berdiri tegak dengan empat kaki

Ekspresi wajah : Bereaksi

Adaptasi lingkungan : Sikap bereaksi, respon menurut

Suhu per rectal : 38,4oC

Auskultasi jantung : Murmur, 160x BPM (takikardi)

Respirasi : 60x/menit

Capillary refill time(CRT) : >2 detik

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan x ray, USG Jantung, hematologi, kimia darah, tekanan

darah.

A. Pemeriksaan X-Ray

Gambar 2. Hasil x-ray lateral view

Gambaran normal jantung pada hasil x-ray memanjang dari intercostal

ketiga sampai keenam. Pada hasil gambaran x-ray jantung terlihat lebih besar dari

gambaran normal. Apex jantung juga tidak terlihat jelas pada hasil gambaran x-

ray. Pada gambaran organ paru-paru terlihat ada penumpukan masa dengan

ditandai adanya masa radioophage, dimana keadaan ini disebutEdema pulmonum.


6/18

6

B. Pemeriksaan USG

Gambar 3. B mode dan M mode pada jantung kiri

Gambar 4. Katup mitral

Gambar 5. Colour Flow


7/18

7

Hasil USG menggunakan Brightness-Mode (B-Mode) sebagai berikut:

1. Heart Rhythm : Sinus tachycardia

2. Endocard Layer : Thickened

3. valve structure : normal

4. Valve movement : good movement

Hasil USG menggunakan Motion-Mode (M-Mode) sebagai berikut:

Tabel 1. Hasil ECG menggunakan M-mode

Parameter Hasil Uji Nilai Normal

HR Heart Rate 164 BPM 70-145 BPM

IVSTd Inter Ventricular Septa-

diastole

6,82 mm 4-6 mm

LVIDd Left Ventricle Internal

Dimension-diastole

10,82 mm 16-28 Mm

LVPWd Left Ventricle Posterior Wall-

diastole

12,47 mm 4-6 Mm

IVSTs Inter Ventricular Septa-sistole 9,88 mm 6-10 MmLVIDs Left Ventricle Internal

Dimension-sistole

2,82 mm 8-16 Mm

LVPWs Left Ventricle Posterior Wall-

sistole

14,59 mm 6-10 mm

ET Ejection Time 0,2 Sec 0,15-

0,35

Sec

EDV End Diastolic Volume 1,27 ml ml

ESV End Sistolic Volume 0,02 ml ml

SV Stroke Volume 1,25 ml ml

CO Cardiac Output 0,2 L/min L/min

EF Ejection Fraction 98 % 55-85 %FS Fractional Shortening 74 % 25-45 %

EPSS End Point to Septal Separation 0 mm 0,05-

0,5

mm

LAAs Left Atrial Appendage-sistole 15 mm 8-18 mm

AoDd Aortic Diameter-diastole 9 mm 8-13 mm

LAAs;AoDd 1,5 : 1 1 : 1

Keterangan: Warna Merah yang mengalami abnormalitas


8/18

8

Sudut pandang yang digunakan adalah Right Parasternal View (RPS)

adalah posisi dimana bisa didapatkan pencitraan M-mode untuk pengukuran left

ventricular internal dimension at end-diastole (LVIDd) yaitu dimensi internal

ruang ventrikel kiri saat akhir diastol, left ventricular internal dimension at end-

systole (LVIDs) yaitu dimensi internal ruang ventrikel kiri saat akhir sistol, left

ventricular posterior wall thickness at end-diastole (LVWd) yaitu ketebalan

dinding ventrikel kiri bagian posterior saat akhir diastol, left ventricular posterior

wall thickness at end-systole (LVWs) yaitu ketebalan dinding ventrikel kiri bagian

posterior saat akhir sistol, interventricular septal thickness at end-diastole (IVSd)

yaitu ketebalan dinding septa interventrikular saat akhir diastol, interventricular

septal thickness at end- systole (IVSs) yaitu ketebalan dinding septa

interventrikular saat akhir sistol, mitral valve e-point to ventricular septal

separation (EPSS) yaitu jarak pembukaan leaflet anterior katup aortik dengan

septa interventrikular, aortic root dimension at end-diastole (AOD) yaitu dimensi

pangkal aorta saat akhir diastol dan left atrial dimension during ventricular systole

(LAD) yaitu dimensi atrium kiri selama fase sistol ventrikular.

Pengukuran LVID, LVW dan IVS dilakukan untuk mengetahui fungsi

miokardial, kemudian didapatkan nilai fractional shortening (FS) dari perhitungan

rumus : FS = (LVIDd LVIDs)/LVIDd. Nilai ini digunakan untuk mengetahui

daya kerja ventrikel. Diameter aorta (AOD) dan atrium kiri (LAD) dihitung untuk

melihat daya kerja masing-masing, serta dapat dihitung rasio LAD/AOD untuk

mengetahui adanya dilatasi pada atrium kiri (Penninck & dAnjou 2008). EPSS

dihitung untuk mengetahui adanya kelainan pada jantung melalui leaflet anterior

katup bicuspidalis. Kelainan ini dapat berupa hipertropi ventrikel kiri, stenosis

aorta (Lehmann et al. 1983) dan regurgitasi aortik (Goddard 1995). Adanya

kenaikan pada nilai LVID, LVPw dan IVS pada kasus Jumbo adanya penebalan

pada dinding jantung. Peningkatan nilai EF dan FS dari batas normal

mengindikasikan adanya hypertrophy cardiomyopathy.


9/18

9

C. Pemeriksaan Darah

Tabel 2. Hasil Pemeriksaan Darah Anjing Jumbo (22/08/2015)

Pemeriksaan Hasil Satuan Kisaran normal

Hematologi:Sel darah putih (WBC) 12,53 - 10^ 3/L 6,017,0

Sel darah merah (RBC) 6,4 - 10^ 6/L 5,58,5Hemoglobin (Hb) 14,3 - g/dL 12,018,0

Hematokrit (HCT) 42,29 - % 37,0 - 55,0

MCV 66 - fL 60,0 - 77,0

MCH 22,3 - Pg 19,5 - 24,5

MCHC 33,7 - g/dL 31,0 - 34,0

Trombosit (PLT) 437 - 10^ 3/L 200 - 500

Limfosit 9,3 % 12,0 - 30,0

Monosit 5,8 % 2,0 - 4,0

Neutrofil 80,9 - % 62,0 - 87,0

Eosinofil 2,6 - % 0 -8,0

Basofil 1,3 - % 0 - 2,0Limfosit 1,16 - 10^ 3/L 1,0 - 4,8

Monosit 0,73 - 10^ 3/L 0,2 - 1,5

Neutrofil 10,14 - 10^ 3/L 3,0 - 12,0

Eosinofil 0,33 - 10^ 3/L 0,00,8

Basofil 0,17 - 10^ 3/L 0 - 0,4

RDW 16,4 - %

PCT 0,41 - %

MPV 9,4 - fL 3,9 - 11,1

PDW 34,8 - %

Kimia darah:Alkalin Phosphatase (ALP) 55,638 - U/L 10,60100,70

ALT/SGPT 160,960 U/L 8,2057,30

Ureum (BUN) 44,381 mg/dL 15,040,0

Kreatinin 1,946 mg/dL 0,5 - 1,5

Total bilirubin 0,152 - g/dL 0,0 - 0,6

GGT 11,476 U/L 0,07,0

ALT (alanin aminotransferase) adalah enzim yang konsentrasinya paling

banyak terdapat di hati dan spesifik menunjukan gangguan fungsi hati daripada

AST. Peningkatan ALT menunjukan adanya penyakit hepatoseluler, obstruksi

bilier dan hepatitis. GGT (gamma glutamil transfrase) merupakan enzim yang


10/18

10

diproduksi di empedu, enzim ini merupakan marker spesifik untuk kerusakan hati

dan kolestatis. Bilirubin adalah hasil penguraian hemoglobin dan merupakan

produk antara pada proses hemolisis. Peningkatan bilirubin terjadi jika terjadi

hemolisis yang berlebihan dan hati tidak dapat mensekresikan bilirubin yang

dihasilkan, biasanya terjadi pada kasus penyakit hepatoseluler, obstruksi saluran

empedu dan hemolisis sel darah merah.

D. Pemeriksaan Tekanan Darah

Tabel 3.Hasil Pengukuran Tekanan Darah menggunakan alat Doppler

Dari rata-rata pengukuran tekanan darah, pasien mengalami hipertensi.

Nilai sistole normal anjing dengan rata-rata 110-160 mmHg sedangkan nilai

diastole normal anjing dengan rata-rata 50-100 mmHg. Dalam keadaan hipertensi

nilai tekanan diatas 170/110 mmHg (Anonim, 2007).

3.5Diagnosa

Diagnosa penyakit pada pasien Jumbo adalah CHF

3.6 Differential Diagnosa

Differential diagnose pada pasien Jumbo adalah Pneumonia, Asma,

Emboli paru (pulmonary embolism) danInterstitial lung disease.

Nomor Sistole Diastole

I 180 160

II 170 160

III 180 154

IV 170 144

V 170 140

Rata-rata 174 152


11/18

11

3.7 Prognosa

Prognosa penyakit yang dialami pasien Jumbo adalah Infausta.

3.8 Terapi

Terapi yang dilakukan yaitu pemberian Furosemide dan fortekor

4. PEMBAHASAN

Siklus jantung adalah peristiwa yang berawal dari permulaan sebuah

denyut jantung hingga berakhirnya denyut jantung berikutnya. Siklus jantung

terdiri dari dua bagian yaitu sistol dan diastol. Sistol adalah periode dimana

jantung berkontraksi dan meningkatkan tekanan dalam jantung sehingga darah

dapat dikeluarkan menuju sirkulasi sistemik dan pulmonar. Periode dimana

jantung berelaksasi dan terisi darah disebut diastol. Denyut jantung yang pertama

(sistol) merupakan suara menutupnya katup bicuspidalis dan tricuspidalis. Denyut

jantung yang kedua (diastol) merupakan suara menutupnya katup aortik dan

pulmonar (Colville & Bassert 2002).

Kontraksi dan relaksasi jantung adalah respon terhadap stimulus listrik

yang dihasilkan oleh bagian tertentu dari jantung yang disebut pacemaker. Sistem

konduksi ini terdiri dari tiga bagian, yaitu sinoatrial (SA) node, atrioventrikular

(AV) node, bundel His dan serabut Purkinje. Sinoatrial node merupakan pusat

yang menginisiasi denyut jantung dan juga mengatur interval antara denyut.

Sinyal listrik yang dihasilkan di SA node bergerak dari satu sel ke sel lainnya ke

bagian bawah jantung menuju AV node, kelompok sel yang berada di tengah

jantung antara atrium dan ventrikel. Atrioventrikular node merupakan gerbang

yang memperlambat arus listrik sebelum sinyal diteruskan menuju ventrikel.

Perlambatan ini memastikan atrium memiliki kesempatan untuk berkontraksi

penuh sebelum ventrikel terstimulir. Setelah melalui AV node, arus listrik berjalan

menuju ventrikel di sepanjang berkas His yang bercabang menjadi serabut khusus

kanan dan kiri yang disebut serabut Purkinje. Serabut Purkinje menempel pada

dinding bagian bawah jantung. Sistem saraf otonom, mengatur SA node untuk

memicu mulainya siklus jantung (Cunningham 2002).


12/18

12

Gambar 6. Siklus Jantung

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung merupakan istilah

untuk kongesti yang terkait dengan meningkatnya diastolic filling pressure yang

menjadi syarat pembentukan kongesti dan edema (Abbott, 2000). Kongesti dan

edema tersebut terjadi karena tekanan hidrostatik vena dan kapiler. CHF bukan

suatu diagnosa spesifik namun merupakan sebuah sindroma yang disebabkan satu

atau lebih proses penyebabnya (Nelson dan Couto, 2003). Gagal jantung dapat

diakibatkan oleh penyakit miokardial yang menurunkan efisiensi fungsi

miokardial, dan akibat dari faktor yang meningkatkan beban kerja jantung.


13/18

13

Penyebab umum yang menjadi beban bagi jantung misalnya stenosis katup

keluar jantung, hipertensi arteri sistemik, dan cacat yang mengakibatkan aliran

berlebih atau volume berlebih di dalam jantung, misalnya karena insufisiensi

katup jantung. Pada anjing, CHF paling umum diakibatkan oleh volume darah

yang berlebihan di dalam jantung akibat dari penyakit katup degeneratif yang

kronis (regurgitasi mitral yang parah) atau kardiomiopati terkembang. Resiko

penyakit pada anjing meningkat seiring bertambahnya umur, rata-rata peningkatan

60% pada anjing usia tua.

Gambar 7.Patogenesa CHF

Tanda-tanda klinis dari gagal jantung merpakan manifestasi dari efek

samping yang merusak akibat aktivasi yang berlebihan dan terus menerus

terhadap mekanisme kompensasi. Manifestasi tersebut dapat dikelompokkan yaitu

1.Sistem saraf simpatik yang berlebihan, meliputi tachycardia, ektopi ventrile,

vasokonstriksi general. Dari hasil Auskultasi dan EKG jantung Jumbo


14/18

14

didapatkan adanya tachycardia dengan heart rate sebesar 164 BPM. Hal ini

melebihi Heart rate normal anjing, yaitu kisaran 70-145 BPM.

2.Volume darah yang berlebihan didalam jantung. Kondisi ini bisa karena

robeknya klep jantung, kelp mengalami degenerasi. Suara jantung ke tiga

(gallop) menunjukkan adanya peningkatan tekanan ventrikel (ventricular filling

pressure), distensi vena secara general, hepatomegaly, ascites, edema

pulmonum dan tanda-tanda gangguan pernafasan. Hasil X-ray Jumbo terlihat

adanya edema pulmonum pada paru-paru, dimana terlihat radioophage.

3.Hipertrophy miokardium akan berkontribusi terhadap penurunan output

jantung, aritmia ventrikel, kelemahan otot rangka, atropi otot , dan gagal ginjal.

Hipertrophy miokardium pada anjing jumbo teramati pada hasil EKG, dimana

nilah FS (fractional Shortening) dan EF (Ejection Fraction) lebih tinggi dari

nilai normal. Hipertrophy miokardium terjadi sebagi mekanisme kompensansi

yang bertujuan untuk menormalkan output jantung, ketegangan pada dinding

jantung dan diastolic filling pressure.

4.Hipertensi atau tekanan darah tinggi erat hubungannya dengan Renin

Angiotensi Aldosteron System (RAAS), dimana angiotensin II akan berikatan

dengan reseptor AT1 yang akan menyebabkan tekanan darah menjadi tinggi.

Tekanan darah anjing Jumbo adalah 174/152, hal ini diatas nilai normal

tekanan darah pada anjing yaitu 170/110.

Pada awal gagal jantung, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf

simpatis dan sistem renin angiotensin aldosterone (Gambar 8), serta pelepasan

arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk

mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Pengaktifan bertujuan untuk

menjaga keseimbangan tekanan darah, namun bisa memperburuk keadaan gagal

jantung. Ginjal akan melepaskan hormon renin, dimana renin akan mendorong

peningkatan kerja saraf simpatik dan mengaktifkan sistem neurohormonal

aldosteron-angiotensin (RAAS/Renin-Aldosteron-Angiotensin System). Renin

akan memotong angiotensinogen yang ada di hati untuk memproduksi angiotensin

I, kemudian angiotensin I diubah menjadi angiotensin II dengan bantuan

Angiotensin Converting Enzym (ACE). Angiotensin II ini dapat mengaktifasi


15/18

15

aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi air dan garam di ginjal. Peningkatan

reabsorpsi air dan garam tersebut bisa memicu timbulnya penumpukan cairan,

yang akan menumpuk di paru-paru (edema pulmonum) dan menyebabkan edema

di bagian rongga perut (ascites). Edema dapat menyebabkan peningkatan berat

badan pada penderita CHF, sedangkan kongesti di paru akan menyebabkan ritme

pernafasan pada penderita CHF menjadi lebih pendek.

Gambar 8.Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS)

Angiotensin II juga dapat memicu kontriksi pada pemubluh darah dan

menstimulasi kontriksi endotelial. Keduanya dilakukan untuk meningkatkan

tekanan darah. Endotelial merupakan bagian otot polos yang berada diantara

dinding pembuluh darah dan aliran darah. Kerja endotelial adalah merelaksasi

pembuluh darah saat terjadi kontriksi berlebihan dan kinerjanya bergantung pada

keberadaan NO. Relaksasi pembuluh darah akan menyebabkan turunnya tekanan


16/18

16

darah karena dilatasi atau pelebaran pembuluh darah sehingga jumlah darah yang

masuk ke jantung menurun dan terjadi shock (ketidakseimbangan antara lebar

ruang pembuluh darah dan volume darah yang mengisi). Jantung akan memompa

lebih cepat untuk mengompensasinya sehingga ventrikel akan membesar

ukurannya dan terjadi apoptosis atau kematian sel kardiomiosit. Hal ini juga

menyebabkan gangguan aliran darah, tidak hanya ke jantung tapi juga ke seluruh

organ vital tubuh termasuk ginjal. Penurunan aliran darah ke ginjal akan

menyebabkan perfusi ginjal dan dapat berakibat pada terjadinya gagal ginjal.

Kontriksi pembuluh darah dan timbulnya kongesti akibat diaktifkannya

neurohormonal secara berlebihan sangat memperburuk keadaan CHF. Kelenjar

adrenal juga akan mengeluarkan norepinefrin dan epinefrin sehingga mendorong

aktifasi saraf simpatik, kontriksi pembuluh darah dan meningkatkan kecepatan

jantung dalam memompa darah.

Pengobatan yang dilakukan pada anjing Jumbo adalah dengan pemberian

Furosemid. Penggunaan furosemide berfungsi untuk menurunkan preload jantung

yang umumnya tinggi akibat adanya akumulasi cairan. Dosis dan frekuensi

penggunaan furosemid tergantung pada keparahan kongesti pulmoner atau asites,

dan juga derajat kesukaran pernapasan. Untuk edema pulmoner akut, furosemid

dapat digunakan dengan dosis 2-4 mg/kg secara IV atau IM, tetapi pada kucing

dosisnya tidak lebih dari 2 mg/kg, pemberiannya diulang setiap 6-8 jam.

Furosemid secara oral diberikan apabila tanda klinik seperti dispne telah mereda,

biasanya 24 jam setelah pengobatan. Dosis furosemid secara oral pada anjing

adalah 1-4 mg/kg diberikan dua kali sehari, dan pada kucing adalah 1 mg/kg

sekali atau dua kali sehari. Pada pasien CHF kronis (tekanan respirasi ringan

karena edema pulmoner minimal dan batuk kronis karena kardiomegali jantung

kiri), tidak diperlukan pemberian furosemid secara IV, penanganan dapat diawali

dengan furosemid secara oral. Penggunaan diuresis secara ekstensif dapat

mengaktifkan renin-angiotensin aldosterone system (RAAS). Karena itu, tidak

direkomendasikan penggunaan diuresis secara monoterapi, dan dosisnya

diminimalkan untuk menghindari aktivasi RAAS, dehidrasi, azotemia, dan


17/18

17

hipokalemia. Dosis diuresis dapat dikurangi hingga 50% bila diuresis digunakan

bersama dengan angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-I).

Istilah afterload mengacu pada tahanan ejeksi darah ventrikel yang

ditentukan oleh tingkat konstriksi arteri perifer/tahanan vaskular sistemik. Pada

kasus CHF, aktivasi saraf simpatetik dan sistem renin-angiotensin-aldosteron

menyebabkan kontriksi arteri yang akan menghalangi fungsi pemompaan jantung

dan meningkatkan beban jantung. Vasodilator arteri menurunkan tahanan vaskular

sistemik sehingga menurunkan beban jantung. Golongan utama dari vasodilator

yang digunakan untuk obat veteriner adalah ACE-I (Gambar 7). ACE-I yang

digunakan pada kasus jumbo adalah Fortekor, dimana mengandung benazepril

hydrochloride 5 mg.

Gambar 9.Pengaruh Obat-obatan pada Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS)


18/18

18

5. PENUTUP

Berdasarkan pemeriksaan klinis dan diagnosa penunjang, Anjing Jumbo

mengalami CHF. CHF tidak dapat disembuhkan dan dapat menyebabkan

komplikasi penyakit seperti edema pulmonum, ascites, dan gagal ginjal. Namun

penderita CHF dapat ditingkatkan kualitas hidupnya dengan cara pemberian terapi

yang tepat.

Daftar Pustaka

Abbot, J. 2000. Small Animal Cardiology Secrets. Philadelphia : Hanley andBelfus Inc. Missouri: Saunders-Elsevier.

Cunningham JG. 2002. Textbook of Veterinary Physiology. USA: Saunders. Pp.

166-172; 180-182.

Goddard PJ. 1995. Veterinary Ultrasonography. UK : CAB International. Hal.

131-149.

Gooding JP, Robinson WF, Mews GC. 1986. Echocardiographic assessment of

left ventricular dimensions in clinically normal English Cocker Spaniels.

American Journal of Veterinary Research. Vol. 47 No. 5: 296-300.

Nelson, R.W and C.G Couto. 2003. Small Animal Internal Medicine.

Patteson M. 2002.Equine Cardiology. USA : Blackwell Publishing.

Penninck D, dAnjou, MA. 2008.Atlas of Small Animal Ultrasonography. Ed ke-

1. Iowa : Blackwell Publishing. Pp. 151-160; 170-174.

Tilley, L.P, F.W.K Smith, M.A Oyawa and Sleeper M.M. 2008. Manual of Canine

and Feline Cardiology Fourth Edition. Missouri: Saunders-Elsevier.

chf in dog

Documents