chf dan syok

8/9/2019 Chf Dan Syok

http://slidepdf.com/reader/full/chf-dan-syok 1/46

SYOK

2.1 Pengertian

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga

mengakibatkan gangguan metabolisme sel. ( Agus, Budi.2002)

Syok dapat didefinisikan sebagai sindroma akibat menurunnya perfusi jaringan yang diikuti dengan

hipoksia, selular dan berbagai disfungsi dari organ vital. ( abrani !ab. "##$ )

Syok adalah %etidak&ukupan perfusi oksigen dan 'at gi'i ke selsel tubuh. %egagalan memperbaiki perfusi

menyebabkan kematian sel yang progresif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita. ( dr.

Sukan *andali. "#$$ )

Syok adalah Suatu keadaan klinis akibat jaringan yang tidak adekuat. ( +i&hael liastam."##-).

2. 2 Macam-macam Syok

1.Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik disebut juga dengan syok preload yang ditandai dengan menurunnya volume intravaskuler

baik oleh karena perdarahan maupun oleh karena hilangnya &airan tubuh.

2.Syok Kardiogenik Syok %ardiogenik adalah Syok yang terjadi akibat kegagalan pompa jantung (pump failure ).

3.Syok Distri!ti"

- Syok Septik

Syok septi& adalah syok yang terjadi akibat dari infeksi yang berat dan sebagai komplikasi dari penyakit

yang beragam.

- Syok Neurogenik

Syok eurogenik adalah syok yang disebabkan oleh gangguan susunan saraf simpatis,yang menyebabkan

dilatasi arteriola dan kenaikan kapasitas vas&ular.

- Syok Anapilaktik

Syok anapilaktik adalah syok yang terjadi se&ara akut yang di sebabkan oleh reaksi alergi.

- Syok Obstruktif

Syok obstruktif adalah syok yang terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh darah sentral baik arteri

maupun vena di mana tidak terdapat system kolateral.

#a$apan Syok

%eadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh),

dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).

#a$ap kompensasi

adalah tahap aal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. anda atau gejala yang dapat

ditemukan pada tahap aal seperti kulit pu&at, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah,dan pengisian pembuluh darah yang lama. /ejalagejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya

individu yang mengalami syok terlihat normal.

#a$ap dekompensasi

dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsifungsinya. ang terjadi adalah tubuh akan

berupaya menjaga organorgan vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan

mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. anda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah

rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pu&at, serta kesadaran

yang mulai terganggu.

http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/

http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/



#a$ap ireversiel

dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. ahap ini terjadi jika tidak

dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga

menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. +ekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan

aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organorgan seperti hati dan ginjal menurun. *al ini yang

menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. 1alaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan

organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

2.3 %tiologi

Syok $ipovolemik

isebabkan oleh penurunan volume darah efektif. %ekurangan volume darah sekitar "3 sampai 23 persen,

biasanya akan menyebabkan penurunan tekana darah sistolik4 sedangkan defi&it volume darah lebih dari -3

persen umumnya fatal. Syok setelah trauma biasanya jenis hipovolemik, yang disebabkan oleh perdarahan

(internal dan eksternal) atau karena kehilangan &airan kedalam jaringan kontusio atau ke usus yang

mengembang. %erusakan jantung dan paru dapat juga menyokong masalah ini se&ara bermakna. Syok akibat

kehilangan &airan berlebihan bisa juga timbul pada pasien luka bakar yang luas.Syok kardiogenik

isebabkan oleh ganguan fungsi jantung sebagai pompa seperti pada infark miokardium akut, tamponade

jantung atau emboli pulmori atau setelah operasi jantung terbuka. Aritmia dapat juga banyak menurunkan &urah

jantung dan tekanan darah.

Syok Distri!ti"

Syok Septik

isebabkan oleh infeksi,yang disebabkan oleh bakteriemia dan organisme enteri& gram negative yaitu

s&heri&ia &oli, %lebsiella, nteroba&ter, 5roteus, 5seudomonas, dll. 6enis hiperdinamik, yang &urah jantungnya

normal atau meningkat, terjadi bila volume darah &ukup tetapi infeksi menggangu metabolisme sel sehinggah

sel jaringan tak dapat menggunakan glukosa dan oksigen yang diangkut darah padanya se&ara adekuat. 5ada

tipe hopodinamik, penderita menjadi hipovolemik, biasanya karena kebo&oran &airan dari kapiler keruangan

interstisial. %adangkadang volume darah normal, tetapi kapasitas vas&ular meningkat, yang menyebabkan

hipovolemik relatif.

Syok eurogenik

isebabkan oleh gangguan susuna saraf simpatik, yang menyebabkan dilatasi arteriola. an kenaikan

kapasitas vaskuler. ekanan darah sistolik biasanya akan turun hingga di baah $0 sampai #0 mm*g alaupun

&urah jantung normal atau menigkat. 5ingsan yang biasa merupakan &ontoh syok neurogenik sementara.

%erusakan medua spinalis servikalis merupakan sebab tersering syok neurogenik traumatik.

rauma pada otak sendiri hampir tak pernah menyebabkan syok. %enyataannya ia hampir selalu menimbulkan

kenaikan tekanan darah. Biasanya trauma kepala parah meningkatkan tekanan intrakranial dan mengurangi

perfusi serebral. Se&ara reflektorik ia merangsang pusat vasomotor untuk meningkatkan vasokontraksi perifer

dan meningkatkan tekanan darah. 5ada tahap kematian otak yang sangat lanjut, bisa terjadi hipotensi karena

disfungsi pusat vasomotor dalam medula oblongata, tetapi hanya terjadi di setelah pernapasan spontan berhenti. Syok Anafilaktik

isebabkan oleh pelepasan masih histamin dan bahan vasoaktif dari sel yang telah tersensitisasi

sebelumnya terhadap 'at spesifik seperti penisilin, sengatan lebah atau kerang. %olaps kardiovaskuler

mendadak dengan atau tanpa disfungsi pernapasan atau obstruksi jalan pernapasan karena bronkokonstriksi,

edema angioneurotik, atau urtikaria pada saluran pernapasan, jarang terjadi.

Syok 7bstruktif

Syok 7bstruktif terjadi karena terdapat penyumbatan pada pembuluh darah sentral baik arteri maupun vena

di mana tidak terdapat system kolateral. %eadaan ini terjadi terutama pada embolus arteri pulmonalis dan aorta

http://nursingbegin.com/diagnosa-dan-intervensi-keperawatan-pada-klien-dengan-ggk/





di mana pembuluh darah pulmonalis tersumbat oleh thrombus sehingga menyebabkan kedua paru tidak terdapat

aliran dari pembuluh darah pulmonal.

Syok ini juga dapat pula terjadi oleh karena terpotongnya aorta, berkumpulnya &airan di dalam ruang

peri&ardium oleh karena infeksi, gagal ginjal, atau tumor sehingga terjadi temponade.

2.& #anda dan 'e(ala

Se&ara umum didapatkan gambaran kegagalan perfusi jaringan yang terjadi melalui salah satu mekanisme di

baah ini 8

Berkurangnya volume sirkulasi (syok hipovolemik )

%egagalan daya pompa jantung ( syok kardiogenik )

5erubahan resistensi pembuluh darah periferpenurunan tonus vasomotor ( syok anafilaktik, neurogenik, dan

kegagalan endokrin ) atau peningkatan resistensi (syok septi&, obstruksi aliran darah )

/ejala yang tampak 8

System jantung dan pembuluh darah

9 *ipotensi, sistolik : #0 mm*g atau ; <0 mm*g dari semula.

9 akikardi, denyut nadi = "00>menit, ke&il, lemah>tak teraba9 5enurunan aliran darah koroner.

9 5enurunan aliran darah kulit, sianotik, dingin dan basah4 pengisapan kapiler yang lambat.

System saluran napas

*iperventilasi akibat anorki jaringan, penurunan venous return serta peninggian physiological dead space

dalam paru.

System syaraf pusat

Akibat hipoksi terjadi peninggian permeabilitas kapiler yang menyebabkan edema serebri dengan gejala

penurunan kesadaran.

System saluran kemih

7ligori (diuresis : <0 ml>jam), dapat berlnjut menjadi anuri, uremi akibat payah ginjal akut.

5erubahan biokimiai 8 terutama pada syok yang lama dan berat 8

Asidosis metabolik akibat anoksi jaringan dan gangguan fungsi ginjal.

*iponatremi dan hiperkalemi, dan *iperglikemi.

able tandatanda klinis syok 8

)enis k!lit Dada *ene-

vena

le$er

##* +ain-lain



*ipovolemik dingin,

lembab,

pu&at,

berbintik

bintik

idak ada

kelainan

idak

teraba

akepnea,

takikardi,

hipotensi

haus

%ardiogenik ingin,

lembab,

berkeringat

banyak.

idak ada

kelainan

atau dapat

juga

ditemukan

tandatanda

gagal

jantung

kongesif.

+ungkin

didapatka

n adanya

bendunga

n

/allop8Atau

bising

jantung

mungkin

dapat

didengar.

Septik *angat dan

kemerahan

atau dingindan pu&at

atau

sianosis.

idak ada

kelainan,

ke&ualiditemukan

adanya

pneumonia

.

idak

teraba

akipnea,

takikardi,

hipotensi.

andatanda

infeksi fokal

ataukoagulasi

intravaskule

r diseminata

( ?@ )

eurogenik *angat dan

kering

idak ada

kelainan.

@5 drop

menurun,

emperatu

r menurun,

*ypotensi.

7liguri

>anuri, 5ols

lambat,

Status

mental8

&emas,

letargi,koma

,ilatasi

vena.



Anafilaktik rtikaria,

ber&ak

ber&ak,

makulopular

atau

angioedema

.

+ungkin

didapatkan

bising,

mengi,

batuk,

sianosis.

idak

teraba

akipnea,

hipotensi,

takikardi,

atau

bradikardi.

?nfeksi

konjungtiva,

mual,

muntah,

nyeri

abdomen,

diare.

7bstruktif turgor

menurun,

mata

&ekung,mukosa

lidah kering.

emboli

paru

tamponad

e kordis

hipertensi

pulmoner

primer,

koarktasio

aorta

2., Pat$o"isiologi

asar patofisiologi dari syok adalah penurunan perfusi darah ke berbagai organ tubuh. 7leh karena itu,baik oksigen maupun bahan nutrisi ke jaringan maupun sisasisa dari jaringan tubuh tidak dapat diangkut.

%egagagalan jantung untuk memompakan darah dan &airan tubuh dapat di bagi atas kegagalan 5reload dan

kegagalan afterload 8

%egagalan 5reload

alam beberapa hal untuk menilai terjadinya syok maka terjadinya8

9 5enurunan &ardia& output ( preload )

9 5enurunan volume intravaskuler dan menyebabkan venus return menurun (salah satu bentuk penurunan

intravaskuler ini adalah pada syok hipovolemik )

9 5enurunan tahanan sistemik vaskuler (system vas&ular resistan&e ) sebagai mekanisme kompensasi

penurunan &ardia& output

9 onus vasomotor vena ( venous vasomotor tone ) juga menurun yang disebabkan oleh karena menurunnya

volume intravas&ular, volume venus return dan &ardia& output. %eadaan ini terutama terjadi pada syok

anapilaktik, syok neurogenik dan syok septi&.

Selain fa&tor tersebut di atas dapat pula dilihat peninggian tekanan intratorasis, peninggian tekanan

intraperikardiak dan takikardi.

ntuk mengatasi syok diperlukan pengetahuan dasar patofisiologi dan teknik dalam mengatasi syok. 5ada

prinsipnya syok disebabkan oleh berbagai penyakit dan syok bukanlah penyakit akan tetapi keadaan akhir dari

berbagai penyakit.

%egagalan Afterload



erjadinya penurunan afterload yang disebabkan oleh miokard, menurunnya &omplian&e aorta, stenosis aorta

dan edema pulmoner. Akan tetapi syok banyak dihubungkan dengan menurunnya daya kontraksi dari miokard.

i samping itu dapat pula timbul oleh karena aritmi.

%esimpulannya 8 %egagalan preload terjadi oleh karena volume sirkulasi menurun, kegagalan output terjadi

oleh fa&tor miokard sementara kegagalan afterload terjadi oleh karena vasokonstriksi pembuluh darah yang

meningkat misalnya oleh karena hipertensi.

2. Pemeriksaan Pen!n(ang

Syok *ipovolemik

5emeriksaan Caboratorium 8

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dlakukan, langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab

yang mungkin pada hipovolemik, dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri.

5emeriksaan laboratorium aal yang sebaiknya dilakukan antara lain8 analisis @omplete Blood @ount (@B@),

kadar elektrolit (a, %, @l, *@7<, B, kreatinin, kadar glukosa), 5, A5, A/, urinalisis (pada pasien

yang mengalami trauma), dan tes kehamilan. arah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pen&o&okan.

5emeriksaan !adiologi 8

5asien dengan hipotensi dan>atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi se&ara adekuat. 5enanganan

ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan membaa pasien &epat ke

ruang operasi. .

Cangkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan

kehilangan darah pada sumber perdarahan.

5asien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gaat darurat jika

di&urigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. 6ika di&urigai terjadi perdarahan gastrointestinal, sebaiknya

dipasang selang nasogastrik, dan gastri& lavage harus dilakukan. Doto polos dada posisi tegak dilakukan jika

di&urigai ulkus perforasi atau Sindrom Boerhaave. ndoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien

tertangani) untuk selanjutnya men&ari sumber perdarahan.

es kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur. 6ika pasien hamil dan sementara

mengalami syok, konsultasi bedah dan ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan

yang memiliki fasilitas tersebut. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. Syok hipovolemik

akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang, namun pernah dilaporkan.

6ika di&urigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada aal, dapat dilakukan

transesofageal e&ho&ardiography, aortografi, atau @s&an dada.

6ika di&urigai terjadi &edera abdomen, dapat dilakukan pemeriksaan DAS (Do&used Abdominal Sonography for rauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang stabil atau tidak stabil. @S&an umumnya dilakukan pada

pasien yang stabil.

6ika di&urigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.

Syok %ardiogenik



5emeriksaan foto toraks biasanya menunjukkan jantung normal atau membesar disertai tandatanda edema paru.

5ada infark ventrikel kanan, didapatkan gambaran foto toraks normal.

5ada sebagian besar kasus syok kardiogenik didapatkan tandatanda infark miokard akut, dengan atau tanpa

gelombang E. Amplitudo gelombang E!S yang rendah dapat ditemukan pada keadaan efusi perikardial dengan

tandatanda tamponade (ant!ng. 5ada infark ventrikel kanan, dapat ditemukan adanya gambaran elevasi

segmen S pada sadapan -!.

5emeriksaan %/ pada syok kardiogenik akibat infark miokard akut menunjukkan tandatanda hipokinetik

yang nyata dari ventrikel kiri yang difus atau seg mental. 5emeriksaan ini juga penting untuk mengetahui

adanya efusi perikardial, kelainan katup, dan adanya ruptur sept!m interventrikel.

Sebelum ada kateter San/an', monitor hemodinamik diperoleh dengan pemasangan @5 dengan nilai

normal -$ &m*27. Sebelum dapat mengukur 5@15, @5 digunakan untuk mengukur tekanan atrium kiri dan

tekanan vena pulmonalis dengan anggapan tekanan ini akan dihantarkan tanpa mengalami perubahan ke arteri

pulmonalis, jantung kanan, dan vena sentral. engan kateter San/an', dapat diukur tekanan darah jantung

kanan, tekanan darah arteri pulmonalis, 5@15, &urah jantung, dan tekanan parsial 7 2 dari mixed venous atau

tekanan saturasi 72 dari mixed venous. 5asien dengan keadaan hemodinamik tidak stabil tidak dapat dinilai

se&ara klinis, sehingga kemampuan kateter ini merupakan prosedur yang penting. Se&ara umum kateter ini

sebaiknya digunakan bila analisis hemodinamik yang akurat tidak dapat diperoleh se&ara noninvasif

Bila penyebab edema paru hanya karena tekanan hidrostatik yang meningkat, maka nilai 5@15 mempunyaikorelasi yang baik dengan gambaran foto toraks. Bila 5@15 : "$ mm*g, edema paru belum terjadi. dema

paru mulai terjadi bila 5@15 "$23 mm*g. Bila 5@15 = 23 mm*g, maka gambaran edema paru akan jelas

terlihat padafoto toraks.

mumnya didapatkan korelasi yang baik antara 5@15 dengan tekanan atrium kiri dantekanan pengisian

ventrikel kiri (left ventricle end diastolic pressure, C5), sehingga dapat digunakan sebagai pedoman terapi.

etapi perubahan C5 (dan juga 5@15) tidak dapat menunjukkan se&ara akurat perubahan preload ventrikel

kiri.

%adar asam laktat darah arteri merupakan &ara tidak langsung untuk mengetahui adanya perfusi jaringan yang

tidak adekuat. %adarnormal adalah : ",3 mF>" (3"3 mg>"00 ml). Bila asarn laktat meningkat sampai = $

mF>" pada pasien infark miokard akut, maka mortalitasnya #0G atau lebih.

5ada pasien yang mengalami syok, pengukuran tekanan darah dengan sfigmomanometer seringkali tidak akurat,

sehingga pengukuran memerlukan penggunaan kateter intraarteri. ekanan darah intraarteri diperoleh dengan

menggunakan indelling catheter yang dimasukan se&ara retrograd melalui arteri brakialis atau arteri femoralis

sampai ke aorta sentralis.

@urah jantung ditentukan besarnya dengan menggunakan metode Di&k, metode dye dilution, atau metode

hemodilusi.

5engukuran aliran darah splanknikus akan berguna dalam monitoring hemodinarnik pasien. %arena tidak

mungkin dilakukan se&ara langsung, maka dapat digunakan pengukuran diuresis tiap jam.

Syok istributif

Syok Septik

Biakan 8 dari darah, sputum, urine, luka operasi atau nonoperasi, sinussinus, dan aliran invasive (selang

atau kateter ). *asil positif tidak perlu untuk diagnosis.

*S 8 S5 biasanya akan naik, akan menurun dengan berkembangnya syok.

S+AH 8 mungkin akan terlihat hiperglikemia,diikuti dengan hipoglikemia pada fase lanjut.

/asgas darah arteri8 alkalosis,respiratorik terjadi pada sepsis ( ph = H,-3 4 p@7 2 : <3 ) dengan hipoksemia

ringan ( 572 : $0 ).



S&an @ 8 mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi kemungkinan lokasi abses.

!adiograf dada dan abdomen 8 dapat menampakan prosesproses penularan.

Syok eurogenik

arah (*b, *mt, leukosit, golongan darah)

kadar elektrolit,

kadar ureum

kreatinin

/lukosa darah.

Analisa gas darah

%/

Syok Anapilaktik

iperlukan %/ dan analisis gas darah untuk penegakan diagnosis.

5eningkatan hematokrit umum ditemukan sebagai hasil hemokonsentrasi dari permeabilitas pembuluh darah.

Serum mast &ell tryptase ( biasanya meningkat).

darah lengkap, S/7, C*, Doto paru dan @/

Syok 7bstruktif

arah (*b, *mt, leukosit, golongan darah)

kadar elektrolit,

kadar ureum

kreatinin

/lukosa darah.

Analisa gas darah

%/

2. Penatalaksanaan Medis 'a/at Dar!rat

5enanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan4

memperbaiki oksigenasi tubuh4 dan mempertahankan suhu tubuh. indakan ini tidak bergantung pada penyebab

syok. iagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi AB@ 8

6alan nafas (A I air ay) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal.

5ernafasan (B I breathing ) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberianoksigen "00G.

efisit volume peredaran darah (@ I circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok

septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian &airan intravena dan bila perlu

pemberian obatobatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk

mengatasi vasodilatasi perifer. Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat,

yang juga bisa merupakan penyebab syok. 5ada syok septik, sumber sepsis harus di&ari dan ditanggulangi.

http://nursingbegin.com/regulasi-suhu-tubuh/


http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/







Cangkahlangkah yang perlu dilakukan sebagai ertolongan pertama dalam menghadapi syok8

Posisi #!!$

5osisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Se&ara umum posisi penderita dibaringkan telentang

dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organorgan vital.

Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan sampai persiapan

transportasi selesai, ke&uali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan

pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.

5enderita yang mengalami luka parah pada bagian baah muka, atau penderita tidak sadar, harus dibaringkan

pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan &airan keluar dari rongga mulut dan untuk

menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. 5enanganan yang sangat penting adalah meyakinkan

baha saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.

5enderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak ditinggikan. idak

dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.

%alau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan posisi telentang datar.

5ada penderitapenderita syok hipovolemik , baringkan penderita telentang dengan kaki ditinggikan <0 &m

sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi meningkat. etapi bila penderita

menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali.

Perta$ankan 0espirasi

Bebaskan jalan napas. Cakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.

engadah kepalatopang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (!udel"oropharingeal airay).

Berikan oksigen J liter>menit

Bila pernapasan>ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup ( Ambu bag ) atau .

Perta$ankan Sirk!lasi

Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. 5antau nadi, tekanan darah, arna kulit, isi vena,

produksi urin, dan (@5).

ari dan atasi penyea syok

9 Syok *ipovolemik

Bila disebabkan perdarahan, hentikan dengan tourniket balut tekan atau penjahitan.

+eletakan penderita dalam posisi syok 8

K %epala setinggi atau sedikit lebih tinggi dari pada dada.

K ubuh hori'ontal atau dada sedikit lebih rendah

K %edua tungkai lurus, diangkat 200.

5erhatikan keadaan umum dan tandatanda vital4 pelihara jalan napas. Bila perlu lakukan resusitasi.

5emberian &airan 8

K @airan diberikan sebanyak mungkin dalam aktu singkat ( dengan pengaasan tanda vital )

K Sebelum darah tersedia atau pada syok yang bukan disebabkan oleh perdarahan, dapat diberikan &airan 8

v 5lasma 8 5lasmanate

v 5lasma eLpander 8 5lasmafusin (maksimum 20 ml>kgBB), eLtran H0 ( maksimum"3 ml>kgBB ),5ersiton,

Subtosan, *ema&ell plasma eLpander dalam jumlah besar dapat mengganggu mekanisme pembentukan darah.

http://nursingbegin.com/vital-signs-atau-tanda-vital/

http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-hipovolemik/

http://nursingbegin.com/vital-signs-atau-tanda-vital/

http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-hipovolemik/



v @airan lain 8 !inger M Caktat, a@l 0,#G. *arus dikombinasikan dengan &airan lain karena &epat keluar ke

ruang ekstravaskuler.

K ntuk memperoleh hasil yang optimal, letakan botol infuse setinggi mungkin dan gunakan jarum yang besar4

bia perlu gunakan beberapa vena sekaligus.

K 5engaasan yang perlu 8

v Auskultasi paru untuk men&ari tanda overhidrasi, berupa ronki basah halus di basal akibat edema paru.

v @5 ( bila mungkin ) dipertahankan pada "J M "# &m *27

v 5engukuran diuresis melalui pemasangan kateter, pertahankan sekitar <0 ml>jam.

K %e&uali pada syok ireversibel, perbaikan keadaan biasanya ter&apai setelah pemberian N <000 ml &airan

koloid ( plasma > plasma eLpander ), bila digunakan &airan nonkoloid bisa sampai $000 ml.

Pemerian oat-oat s!porti" 8

*asodilator

apat diberikan setelah terdapat perbaikan ke dalam umum, sambil terus diberikan &airan, dengan tujuan 8

K iagnosti&, bila terjadi penurunan tekanan darah berarti tubuh masih kekurangan &airan.

K erapeutik, untuk memperbaiki perfusi organ penting dengan membuka pre dan post &apillary sphin&ter.

K ?soproterenol (?suprel)

v osis 2 mg dalam 300 ml glukosa 3"0G.

v etesan disesuaikan untuk mempertahankan tekanan sistolik disekitar J0 mm*g.v idak dapat diberikan bila frekuensi jantung = "20 >menit atau diketahui mempunyai kelainan jantung

karena mempunyai efek memperbesar kebutuhan oksigen jantung dan mempertinggi iritabilitas miokardium.

v *entikan pengobatan bila frekuensi jantung "30>menit atau aritmik.

K opamin

v osis 200 mg dalam 230 ml glukosa 3"0G.

v 6umlah tetesan mulamula 2 m&g>kgbb>menit, kemudian di sesuaikan dengan tekanan darah.

v apat digunakan sebagai pengganti isoproterenol.

K Alpha adrenergi& blo&kers

v Denoksiben'amin (iben'yline) "mg>kgbb dalam 230300 ml glukosa 3G atau a@l 0,#G per drip, atau,

v %lorproma'in (Carga&til) O " mg> kgbb iv lambat.

*asokonstriktor norepine"rin 4ramine 5 %""ortil 6

idak dianjurkan karena dapat memperburuk sirkulasi organ penting.

Kortikosteriod

Bila se&ara klinik derajat syok tidak sesuai dengan pendarahan atau bila dengan penggantian &airan yang

adekuat tidak terlihat perbaikan, pikirkan kemungkinan insufisiensi korteks adrenal. ntuk itu berikan

kortikosteroid dosis besar, misalnya hidrokortison <00 mg iv lambat ( dalam <0 detik ), dapat diulang sampai

men&apai total 2J gram >2- jam. apat juga digunakan preparat lain dengan perbandingan dosis 8 kortison 23,

hidrokortison 20, metal prednisolon - dan deksametason 0,H3. Sering memberikan efek yang memuaskan

terutama pada syok hipovolemik dan syok septik.

Koreksi asidosis

iberikan abikarbonat dengan dosis (0,< berat badan base excess) meF iv.

Di!retic

Bila tekanan darah dan @5 telah membaik tetapi diuresis tetap : <0 ml>jam, berikan manitol 20G "00 ml per

drip dalam aktu satu jam 8

K Bila setelah itu diuresis . -0 ml>jam, pertahankan dengan dosis manitol ulangan sampai men&apai dosis

maksimum "00 gram>2- jam



K Bila tetap : -0 ml>jam, berikan asam etakrinat (de&rine ) 30"00 mg iv 8

v Bila diuresis membaik ( = -0 ml>jam ) pertahankan dengan kombinasi manitol dan asam etakrinat.

v Bila tatap : -0 ml>jam, di anggap telah terjadi payah ginjal akut.

9 Syok kardiogenik

iketahui dari riayat>adanya kelainan jantung yang mendahului, didukung dengan pemeriksaan %/.

ibedakan antara syok kardiogenik koroner , disebabkan oleh insufisiensi koroner atau infark jantung.

Syok kardiogenik nonkoroner disebabkan oleh payah jantung, miokarditis akut atau aritmi. Selain pengobatan

terhadap penyebab, dapat diberikan pula 8

9 orepinefrin ( Cevophed ) 2 mg dalam 300 ml glukosa 3G per drip dengan tetesan disesuaikan dengan

tekanan darah ( maksimum -$ m&g>menit ).

9 i berikan pada syok kardiogenik koroner dan syok kardiogenik nonkoroner dengan frekuensi denyut jantung

"20>menit

9 ?soproterenol (?suprel ) di berikan pada syok kardiogenik nonkoroner dengan frekuensi denyut jantung

"20>menit ( lihat di atas ).

9 Syok Distri!ti"

v Syok eurogenik ( asovagalsyn&ope).

K 5enderita segera dibaringkan dengan kepala lebih rendah4 pada pemeriksaan mungkin di dapatkan bradikardi.

K *ilangkan penyebab4 bila perlu dapat diberikan analgetik.

K alam hal lesi sumsum tulang, berikan kortikosterol untuk men&egah edema sumsum tulang.

Biasanya penderita akan sadar beberapa saat kemudian setelah sirkulasi serebal membaik oleh tindakan M

tindakan di atas.

v Syok septic

Sering didahului oleh infeksi sistemik yang berat, terutama oleh bakteri gram negatif. %eadaan penderita

berubah dari demam tinggi menjadi syok dengan penurunan kesadaran, kulit dingin dan basah dan hipotensi4

sering diikuti dengan ?@. %ultur darah tidak selalu positif, terutama bila penderita telah mendapat antibioti&sebelumnya.

K 5eraatan dan pengaasan umum.

K erapi &airan, bila mungkin dengan monitoring @5

K Antibotik

P Sebelum ada hasil kultur darah, berikan kombinasi antibioti& yang kuat, misalnya antara golongan

penisilin>peni&illinase resistant peni&illin dengan gentamisin.

/olongan peni&illin

5rokain penisilin 30.000 >kgbb>hari i.m, dibagi dua dosis.

Ampisilin - J " gra>hari iv selama H "0 hari.

/olongan peni&illinase M resistant peni&illin 8

%loksasilin ( @loLa&illin 7rbenin ) - " gram>hari iv selama H "0 hari sering

dikombinasi dengan ampisilin ), dalam hal ini masingmasing obat di turunkan dosisnya menjadi setengahnya,

atau menggunakan preparat kombinasi yang telah ada (Ampi&loL - " gram>hari iv.



+etisilin - J " gram>hari iv selama H "- hari.

/olongan (/aramysin ) 3 mg>kgbb> hari di bagi tiga dosis i.m. selama H hari 4 hatihati terhadap efek

nefrotoksiknya.

Bila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, pengobatan disesuikan. Beberapa bakteri gram negatif

yang sering menyebabkan sepsis dan antibioti& yang dianjurkan8osis sefalotin 8 "2 gram tiap -J jam, biasanya di larutkan dalam 30"00 ml &airan dan di berikan per drip

dalam 20<0 menit untuk menghindari flebitis.

%loromfenikol 8 J 0,3 gram>hari iv.

%lindamisin 8 - 0,3 gram>hari iv.

P 7batobatan lainnya

K asodilator

K iureti&

K %ortikosteroid hidrokortison (Solu &oref ) 300 mg iv4 dapat diulang sampai dosis total 2J gram>2-

jam.

K *eparin diberikan bila ada ?@, sebesar "00 ( " mg )>kgbb iv tiap - jam4 harus diaasi dengan

pemeriksaan clotting time.

v Syok ana"ilaktik.

Biasanya terjadi segera setelah penyuntikan serum atau obat terhadap penderita yang sensitif4 selain tandatanda

syok terhadap juga spasme bronkioli yang menyebabkan asfiksia dan sianosis.

6uga sering didahului dengan rasa nyeri kepala, gangguan penglihatan, urtikaria dan edema ajah, dan mual

mual.

5engobatan 8

K *entikan kontak dengan allergen.

K 5erhatikan tandatanda vital dan jalan napas4 bila perlu di lakukan resusitasi dan pemberian oksigen

K penerfin ">"000 (obat terpilih) 0,3 " ml>sk>im,dapat diulang 3 "0 menit kemudian

K apat diberikan pula 8 antihistamin difenhidramin ( 7enadryl ) "0 20 mg iv.

%ortikosteroid hidrokortison ( Solu@ortel ) "00 230 mg iv lambat ( <0 detik ).

Aminofilin 230 300 mg iv lambat, bila spasme bronkioli nyata.

9 Syok 7bstruktif

Selain dari pengatasan syok maka harus diatasi pula fa&tor penyebab obstruktif pada pembuluh darah maupun

pengatasan tamponade perikard bila disebabkan oleh tamponade perikard.

BAB ???

%7S5 ASA! %5!A1AA /A1A A!!A

" 5engkajian

Q 5engkajian 5rimer



Airay

a. %aji kepatenan jalan napas.

b. %aji kebersihan jalan napas apakah ada tandatanda penyumbatan saluran napas, benda asing, fraktur ajah,

rahang atau laring.

&. %aji suara napas pasien.( jika suara napas terdengar bunyi adanya &airan atau gurgling, snoring, &roing, atau

hee'ing )

Breathing

a. %aji tandatanda umum distres pernapasan seperti akipnea, berkeringat, sianosis.

b. %aji ventilasi pernapasan, apakah adekuat atau tidak.

&. %aji jumlah pernapasan ( jika lebih dari 2- kali per menit merupakan gejala yang signifikan )

d. %aji saturasi oksigen.

e. %aji suara napas pasien apakah terdengar ron&hi, rales.

@ir&ulation

a. %aji tanda Mtanda kehilangan &airan dengan pengukuran pasien meliputi 8 adi ( jika ="00 kali per

menit merupakan tanda signifikan, tekanan darah ( jika tekanan darah : #0 mm*g merupakan prognosis jelek ),

suhu dan pernapasan ( jika terjadi peningkatan 20 M <0 kali per menit.

b. %aji arna kulit,apakah pu&at atau sianosis.

&. %aji produsi urine ( kemungkinan dapat terjadi oliguria bahkan anuria ).isability

Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien syok. %aji tingkat kesadaran dengan menggunakan

A5.( Alert , erbal, 5ain, nrespons ).

Lposure

@ari adanya &idera, luka pada bagian tubuh seperti kaki yaitu angkat &elana pasien kea rah lutut dan periksa

apakah ada luka atau &idera, terutama luka pada bagian tengkuk atau leher belakang.

/A/AC 6A/

?. efinisi



/agal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa gejala

gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai > tidak kelelahan)4 tanda

retensi &airan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki)4 adanya bukti obyektif dari gangguan struktur atau fungsi

jantung saat istirahat.

??. pidemiologi

5revalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara 2<0G. Angka prevalensi meningkat tajam pada populasi

usia H3 tahun sehingga prevalensi pada kelompok usia H0$0 tahun sekitar "020G.

mpat puluh persen yang datang ke rumah sakit dengan diagnosis gagal jantung, meninggal atau mendapat

peraatinapan kembali dalam aktu satu tahun pertama.

???. tiologi

5enyebab umum gagal jantung karena penyakit miokardial

%elompok 5enyebab 5enyebab

5enyakit jantung

koroner Beragam manifestasi

*ipertensiSering berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan heart failure ith preserved e#ection

fraction

%ardiomiopati/eneti& atau nongenetik (termasuk kardiomiopati didapat, &ontoh miokarditis) kardiomiopati

hipertrofi, kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati restriktif

7batobat /olongan sitotoksik

oksin Al&ohol, kokain, trace elements (kobalt, arsen)

ndokrin iabetes mellitus, hipo>hipertiroid, sindroma $ushing , insufisiensi adrenal

utrisi efisiensi tiamin, selenium, karnitin, obesitas, kaheksia

?nfiltratif Sarkoidosis, amiloidosis

Cainlain 5enyakit &hagas, infeksi *?, kardiomiopati peripartum, gagal ginjal stadium akhir

?. %lasifikasi

%lasifikasi gagal jantung berdasarkan abnormalitas stru&tural jantung (A@@>A*A) atau berdasarkan gejala berkaitan

dengan kapasitas fungsional (*A)

%lasifikasi gagal jantung menurut

A@@>A*Aingkatan gagal jantung berdasarkanstruktur dan kerusakan otot jantung

%lasifikasi fungsional *Aingkatan berdasarkan gejala dan

aktifitas fisik

Stadi!m 4+emiliki resiko tinggi untuk

berkembang menjadi gagal jantung. idak terdapat

gangguan stru&tural atau fungsional jantung, tidak

terdapat tanda atau gejala

Kelas 8idak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik.

Aktifitas fisik seharihari tidak menimbulkan kelelahan,

palpitasi atau sesak napas.

Stadi!m 7elah terbentuk penyakit struktur

jantung yang berhubungan dengan perkembangan

Kelas 88erdapat batasan aktifitas ringan. idak terdapat

keluhan saat istirahat, namun aktifitas fisik seharihari



gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala. menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Stadi!m /agal jantung yang simptomatik

berhubungan dengan penyakit stru&tural jantung

yang mendasari

Kelas 888erdapat batasan aktifitas bermakna. idak terdapat

keluhan saat istirahat, tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan

kelelahan, palpitasi atau sesak

Stadi!m D5enyakit jantung stru&tural lanjut serta

gejala gagal jantung yang sangat bermakna saatistirahat alaupun sudah mendapat terapi medis

maksimal (refrakter)

Kelas 8*idak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan.

erdapat gejala saat istirahat. %eluhan meningkat saat

melakukan aktifitas

A@@ I American $ollege of $ardiologyA%A &

American %eart Association

*unt SA et al. @ir&ulation. 20034""28"$23"$32

Nyha &Ne 'ork %earth Associationhe $riteria $ommittee

On he Ne 'ork %eart Association Nomenclature And

$riteria )or *iagnosis of *isease of the %eart and !reat

+essel.ed. oston, ass/0ittle, ron 1 $o234/567-568

. +anifestasi %linik

+anifestasi klinis gagal jantung

ampilan klinis yang

dominan/ejala anda

dema perifer >kongestiSesak nafas, kelelahan,

mudah penat, anoreksia

dema perifer, peningkatan tekanan vena jugularis (65),

edema paru, hepatomegali, asites, bendungan &airan

(kongesti), kaheksia

dema paruSesak nafas yang sangat

berat saat istirahat

!onki basah halus atau basah kasar di paru, efusi paru,

takikardi, takipnu

!enjatan kardiogenik

(gejala lo output)

5enurunan kesadaran,

lemah, akral perifer dingin

5erfusi perifer yang buruk, tekanan darah sistolik : #0mm*g,

anuria atau oliguria

ekanan darah yang

sangat tinggiSesak nafas

mumnya peningkatan tekanan darah, penebalan dinding

ventrikel kiri dan ejeksi fraksi yang masih baik

/agal jantung kanan Sesak nafas, mudah lelahandatanda disfungsi ventrikel kanan, peningkatan 65,

edema perifer, hepatomegali, asites

?. 5atofisiologi

5ada y. D diperkirakan terdapat gangguan berupa insufisiensi katup mitral, yaitu katup yang membatasi antara

ventrikel kiri dengan atrium kiri. ?nsufisiensi katup mitral ini menyebabkan sebagian darah yang dipompa oleh

ventrikel kiri saat berkontraksi masuk kembali ke dalam atrium kiri. *al ini menyebabkan terganggunya penutupan

katup mitral sesaat sebelum diastoli& dimulai, hal ini menyebabkan bunyi bising yang disebut bisisng diastoling.darah di atrium kiri ini lama kelamaan akan terakumulasi dan akhirnya darah tersebut akan masuk ke vena pulmonal

dan ke paru karena tidak tertampung lagi di jantung kiri. ara yang terakumulasi di paru ini menyebabkan dilatasi

pembuluh darah dan kapiler paru, permeabilitas pembuluh darah paru meningkat dan sebagian plasma darah keluar

dari pembuluh darah. *al ini menyebabkan edema pulmonal, sehingga pasien kesulitan bernafas.

arah yang tidak sepenuhnya masuk ke aorta dan sistemik menyebabkan &urah jantung menurun dan kebutuhan

jaringan sistemik akan darah tidak terpenuhi, sehingga tubuh berusaha mengkompensasi dengan &ara meretensi air



dan natrium. Aalnya retensi ini bisa menstabilkan keaadaan, tetapi lama kelamaan retensi ini terus terjadi sehingga

aliran balik vena meningkat, ini menyebabkan permeabilitas sistemik meningkat dan terjadilah edema tungkai.??.

. iagnosis

Algoritma diagnosis gagal jantung pada pasien yang belum diterapi

%eterangan

B5 8 -type Natriuretic 9eptide



proB5 8 N-terminal pro--type Natriuretic 9eptide

???. 5emeriksaan 5enunjang

5emeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendukung penegakan diagnosis gagal jantung adalah

". lektrokardiogram (%/)

5emeriksaan %/ harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung. Abnormalitas %/ memiliki nilai

prediktif yang ke&il dalam mendiagnosis gagal jantung, jika %/ normal, diagnosis gagal jantung khususnya

dengan disfungsi sistolik sangat ke&il (: "0G).

Abnormalitas %/ yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas 5enyebab ?mplikasi klinis

Sinus takikardia/agal jantung dekompensasi, anemia,

demam, hipertiroidisme

5enilaian klinis, pemeriksaan laboratorium

Sinus bradikardi7bat penyekat R, anti aritmia,

hipotiroidisme, sindroma sinus sakit

valuasi terapi obat, pemeriksaan

laboratorium

Atrial takikardia> flutter>

fibrilasi

*ipertiroidisme, infeksi, gagal jantung

dekompensasi, infark

5erlambat konduksi A, konversi medi&,

elektroversi, ablasi kateter, antikoagulasi

Aritmia ventrikel

?skemia, infark, kardiomiopati,

miokarditis, hipokalemia.

*ipomagnesemia, overdosis digitalis

5emeriksaan laboratorium, tes latihan beban,

pemeriksaan perfusi, angiografi koroner,

pemeriksaan %/, ?@

?skemia> infark 5enyakit jantung koroner kokardiografi, troponin, angiografi koroner,

revaskularisasi

/elombang E

?nfark, kardiomiopati hipertrofi, CBBB,

preeLitasi kokardiografi, angiografi koroner

*ipertrofi ventrikel kiri*ipertensi, penyakit katup aorta,

kardiomiopati hipertrofikokardiografi, oppler

Blok atrioventrikular ?nfark, intoksikasi obat, miokarditis,

sarkoidosis, penyakit Cyme

valuasi penggunaan obat, pa&u jantung,

penyakit sistemik

+ikrovoltase7besitas, emfisema, efusi perikard,

amiloidosiskokardiografi, rontgen thoraks

urasi E!S =0,"2 detik

dg morfologi CBBBisinkroni elektrik dan mekanik kokardiografi, @!5,@!

%eterangan

CBBB8 0eft undle ranch lock

?@8 :mplantable $ardioverter *efibrilator

@!58 $ardiac ;esynchroni<ation herapy-9acemaker



@!8 $ardiac ;esynchroni<ation herapy-*efibrillator

2. !ontgen thoraks

Abnormalitas rontgen thoraks yang umum ditemukan pada gagal jantung

4normalitas Penyea 8mplikasi klinis

%ardiomegali ilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi perikard kokardiografi, oppler

*ipertrofi

ventrikel*ipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofi kokardiografi, oppler

ampak paru

normalBukan kongesti paru ilai ulang diagnosis

%ongesti vena

paru5eningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri

+endukung diagnosis gagal jantung

kiri

dema interstitial 5eningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri+endukung diagnosis gagal jantug

kiri

fusi pleura/agal jantung dengan peningkatan tekanan pengisisan jika

efusi bilateral, infeksi paru, pas&a bedah> keganasan

5ikirkan etiologi nonkardiak (jika

efusi banyak)

/aris =erley 5eningkatan tekanan limfatik +itral stenosis> gagal jantung kronik

Area paru

hiperlusenmboli paru atau emfisema 5emeriksaan @, spirometri, eko

?nfeksi paru 5neumonia dapat sekunder akibat kongesti paruatalaksana kedua penyakit8ngagal

jantung dan infeksi paru

?nfiltrate paru 5enyakit sistemik 5emeriksaan diagnosti& lanjutan

<. 5emeriksaan Caboratorium

Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal jantung

4normalitas Penyea 8mplikasi klinis

5eningkatan kreatinin

serum (="30 mol>C

5enyakit ginjal, A@?, A!B, antagonis

aldosteron

*itung /D!, pertimbangkan

mengurangi dosis A@?>A!B>antagonis

aldosteron, periksa kadar kalium dan

B

Anemia (*b:"< gr>dl

pada lakilaki, :"2 gr>dl

pada perempuan

/agal jantung kronik, gagal ginjal, hemodilusi.

%ehilangan 'at besi atau penggunaan 'at besi

terganggu, penyakit kronik

elusuri penyebab, pertimbangkan

terapi

*iponatremia (:"<3

mmol>C)

/agal jantung kronik, hemodilusi, pelepasan

A5 (Argine asopressin), diureti&

5ertimbangkan restriksi &airan, kurangi

dosis diureti&, ultrafiltrasi, antagonis

vasopressin

*ipernatremia (="30

mmol>C)*iperglikemia, dehidrasi ilai asupan &airan, telusuri penyebab

*ipokalemia (:<,3

mmol>C)

iureti&, hiperaldosteronisme sekunder !isiko aritmia, pertimbangkan

suplemen kalium, A@?>A!B,



antagonis aldosteron

*iperkalemia (=3,3

mmol>C)

/agal ginjal, suplemen kalium, penyekat system

!AA

Stop obatobat hemat kalium

(A@?>A!B, antagonis aldosteron),

nilai fungsi ginjal dan p*, risiko

bradikardia

*iperglikemia (=200mg>C)

iabetes, resistensi insulin valuasi hidrasi, terapi intoleransiglukosa

*iperurisemia (=300

mol>C)erapi diureti&, gout, keganasan Allopurinol, kurangi dosis diureti&

B5 =-00pg>mC,

pro B5=2000 pg>mCekanan dinding ventrikel meningkat Sangat mungkin gagal jantung

B5 :"00 pg>mC,

proB5 :-00 pg>mCekanan dinding ventrikel normal

valuasi ulang diagnosis, bukan gagal

jantung jika terapi tidak berhasil

%adar albumin tinggi

(=-3 g>C)ehidrasi, myeloma !ehidrasi

%adar albumin rendah

(:<0 g>C) utrisi buruk, kehilangan albumin melalui ginjal @ari penyebab

5eningkatan

transaminase

isfungsi hati, gagal jantung kanan. oksisitas

obat

@ari penyebab, kongesti liver,

pertimbangkan kembali terapi

5eningkatan troponin

ekrosis miosit, iskemia berkepanjangan, gagal

jantung berat, miokarditis, sepsis, gagal

ginjal,emboli paru

valuasi pola peningkatan, angiografi

koroner, evaluasi kemungkinan

revaskularisasi

es tiroid abnormal *iper>hipotiroidisme,amiodaron erapi abnormalitas tiroid

rinalisis 5roteinuria, glikosuria, bekteriuria Singkirkan kemungkinan infeksi

:N; =2,3 7verdosis antikoagulan, kongesti hativaluasi dosis antikoagulan, niali

fungsi hati

@!5 = "0 mg>C,

lekositosis neutrofilik ?nfeksi, inflamasi @ari penyebab

-. kokardiografi

3. @ardia& +agneti& !esonan&e ?maging (@+!)

J. @ardia& @ S&an

H. !adionu&lie entri&ulography

$. est Dungsi 5aru

#. ji aktivitas Disik

"0. +onitoring %/ Ambulatoar (*olter)

"". %ateterisasi 6antung



"2. Angiografi %oroner

"<. Biopsi ndomiokardial

?T. 5enatalaksanaan

5enatalaksanaan pada gagal jantung meliputi8

". atalaksana nonfarmakologi

atalaksana nonfarmakologi meliputi manajemen peraatan mandiri yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik,

menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala aal perburukan gagal jantung.

opi&topik penting dalam edukasi pasien tentang keterampilan yang diperlukan dan perilaku peraatan mandiri

yang benar meliputi8

a. efenisi dan etiologi gagal jantung

b. /ejala dan tanda gagal jantung

&. erapi farmakologi

d. +odifikasi fa&tor resiko

e. !ekomendasi olah raga

f. Aktivitas seksual

g. ?munisasi

h. /angguan tidur dan pernafasan

i. %epatuhan

j. Aspek psikososial

k. 5rognosis

2. atalaksana farmakologi

atalaksana farmakologi melalui

a. Angiotensin@onverting n'yme ?nhibitors (A@?)

:ndikasi8 fraksi ejeksi ventrikel kiri : -0G dengan atau tanpa gejala

b. 5enyekat R



:ndikasi pemberian penyekat >

• Draksi ejeksi ventrikel kiri : -0G

• /ejala ringan sampai berat (kelas fungsional ??? *A)

• A@?>A!B ( dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah men&apai dosis optimal

• 5asien stabil se&ara klinis (tidak ada perubahan dosis diureti&, tidak ada kebutuhan inotropik i.v. dan tidak

ada tanda retensi &airan berat

&. Antagonis Aldosteron

:ndikasi pemberian antagonis aldosteron

• Draksi ejeksi ventrikel kiri :-0G

• /ejala sedang sampai berat (kelas fungsional ???? *A)

• osis optimal penyekat R dan A@? atau A!B (tetapi tidak A@? dan A!B)

d. Angiotensin !e&eptor Blo&kers (A!Bs)

:ndikasi A;

• Draksi ejeksi ventrikel kiri : -0G

• Sebagai pilihan alternative pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional ??? *A)

yang toleran A@?

• 5ada pasien dengan gejala menetap (kelas fungsional ??? *A) alaupun sudah mendapatkan

pengobatan dengan A@? dengan penyekat R

• A!B dapat menyebabkan perburukkan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi simtomatik sama seperti

A@?, tetapi A!B tidak menyebabkan batuk

e. *ydrala'ine dan ?sosorbide (*?S)

:ndikasi pemberian kombinasi %-:S*N

• 5engganti A@? dan A!B dimana keduanya tidak dapat ditoleransi

• Sebagai terapi tambahan A@? jika A!B atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi

• 6ika gejala pasien menetap alaupun sudah diterapi dengan A@?, penyekat R dan A!B atau antagonis

aldosteron



f. igoksin

:ndikasi pemberian digoksin

• Dibrilasi atrial, dengan irama ventri&ular saat istirahat =$0 L>menit atau saat aktifitas =""0"20 L>menit

• ?rama sinus, fraksi ejeksi ventrikel kiri : -0G 4 gejala ringan sampai berat (kelas fungsional ??? *A)4

dosis optimal A@? dan>atau A!B, penyekat R dan antagonis aldosteron jika ada indikasi

g. iuretik

• irekomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kengesti.

• osis8

• +ulai dengan dosis ke&il dan tingkatkan sampai perbaikan gejala dan tanda kongesti

• osis harus disesuaikan, terutama setelah ter&apai berat badan kering (tanpa retensi &airan), untuk

men&egah risiko gangguan ginjal dan dehidrasi

• 5ada pasien raat jalan, edukasi diberikan agar pasien dapat mengatur dosis diureti& sesuai kebutuhan

berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tandatanda klinis dari retensi &airan

<. atalaksana Alat dan 5embedahan (7perasi)

atalaksana pembedahan yang dilakukan meliputi8

•eteksi +iokard iabel

• 7perasi %atup Aorta

• 7perasi %atup +itral

• @ardia& !esyn&hroni'ation herapy (@!)

• ?mplantable @ardioverter efibrillator (?@)

T. 5rognosis

%ondisikondisi yang berhubungan dengan prognosis buruk pada gagal jantung

". emografik, meliputi8

". sia lanjutU

2. tiologi iskemiaU



<. 5as&a resusitasi pada kasus mati mendadakU

-. %epatuhan buruk

3. isfungsi ginjal

J. iabetes

H. Anemia

$. 557%

#. depresi

"0. %linis, meliputi8

". *ipotensiU

2. %elas fungsional ???? *AU

<. !iayat raat rumah sakit sebelumnya karena gagal jantungU

-. akikardia ronki paru

3. /angguan nafas yang berhubungan dengan tidur

J. ?ndeks massa tubuh rendah

H. Stenosis aorta

$. lektrofisiologik, meliputi8

". %ompleks E!S lebarU

2. Aritmia ventrikel kompleksU

<. *ipertrofi ventrikel kiri

-. /elombang E

3. akikardia

J. /elombang berubahubah (alternans)

H. ariasi laju jantung rendah

$. Dibrilasi atrial



#. Dungsional

". %emampuan kerja berkurangU

2. 5un&ak konsumsi oksigen rendahU

<. *asil buruk pada uji jalan enam menit

-. 5ernafasan periodik

3. Caboratorium

". 5eningkatan nyata kadar B5> proB5U

2. *iponatremiaU

<. 5eningkatan biomarker aktivasi neurohormonalU

-. 5eningkatan troponinU

3. 5eningkatan asam urat

J. 5eningkatan bilirubin

H. 5eningkatan kreatinin>B

$. anemia

#. 5en&itraan

". Draksi ejeksi ventrikel kiri rendahU

2. *ipertensi pulmonal

<. ekanan pengisisan ventrikel kiri yang tinggi

-. /angguan fungsi ventrikel kanan

3. 5eningkatan volume ventrikel kiri

%eterangan

U 8 predi&tor kuat

/agal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan dfungsi jantung sehingga jantung tidak mampu

memompa darah utk memenuhi metabolism jaringan dan>atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian

volume diastoli& se&ara abnormal. (%apita selekta, -<-).



/agal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. empat kongesti bergantung

pada ventrikel yang terlibat. isfungsi ventrikel kiri menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis, sedangkan

disfungsi pada ventrikel kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.

a. %pidemiologi

5revalensi @*D adalah tergantung umur>agedependent. +enurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia

di baah -3 tahun, tapi menanjak tajam pada usia H3 M $- tahun.

engan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari @*D yang meningkat

juga. *al ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir

dengan @*D. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) postinfark pada usia pertengahan,

menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami @*D.

. %tiologi 'agal (ant!ng

Daktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel dan

keadaan yang membatasi pengisian ventrikel. 5enyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel diantaranya

adalah penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung &ongenital.

5enyakit yang membatasi pengisian ventrikel diantaranya stenosis mitral, kardiomiopati atau penyakt peri&ardial.

Daktor pen&etus berupa menungkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung,

infark miokard akut(mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif.

c. Patogenesis

Patogenesis myocardial "ail!re 9

". %erusakan pada &ardiomyo&tesVkontraktilitas menurun

efek produksi A5 dan pemanfaatannya, perubahan protein kontraktil, berkurangnya &ardiomyo&tes, berkurangnya

jumlah R2 reseptor adrenergik di permukaan &ardiomyo&tes

2. 5erubahan fungsi neurohormonal jantung

Patogenesis gagal (ant!ng diastolik ". /angguan struktural seperti meningkatnya kekakuan ruangan jantung pasif

a. ?ntramyo&ardial (myo&ardial fibrosis, amyloidosis, hipertrofi, iskemik myo&ardial)

b. kstramyo&ardial (&onstri&tive peri&arditis)

2. /angguan fungsional, menurunnya relaksasi ruangan jantung

a. 5erubahan fisiologiVimpaired relaksasi ventrikel (menurunnya aliran darah koroner saat diastolik)

b. 5erubahan patologi



d. Pato"isiologi

?nfark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi,

menimbulkan abnormalitas gerakan dinding, dan mengubah daya kembang ruang jantung. engan berkurangnya

kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sisa ventrikel meningkat. *al ini

menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah kiri. %enaikan tekanan ini disalurkan ke belakang vena

pulmonalis. Bila tekanan hidostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik vas&ular maka terjadi proses

transudasi ke dalam ruang interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paruparu akibat

perembesan &airan ke dalam alveoli.

5enurunan volume sekun&up akan menimbulkan respons simpatis kompensatorik. %e&epatan denyut jantung

dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan &urah jantung. erjadi vasokonstriksi perifer untk

menstabilkan tekanan arteri dan retribusi aliran darah dari organoragan yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi

mempertahankan organorgan vital. enokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan, sehingga

meningkatkan kekuatan konstraksi. 5engurangan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus akan

mengakibatkan pengaktifan system renninangiotensinaldosteron, sehingga lebih meningkatkan aliran balik vena.

e. Mani"estasi klinis

Berdasarakan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal

jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif.

+anifestasi klinis gagal jantung men&erminkan derajat kerusakan miokardium dan kempuan serta besarnyarespons kompensasi.

5ada gagal jantung kiri 8

yspneu dWeffort

DatiFue

7rtopnea

ispnea no&turnal paroksisimal

Batuk

5embesaran jantung

?rama derap

entrikular heaving

Bunyi derap S< dan S-

5ernafasan &heyne Stokes

akikardi

5ulsus alternans

!inki

%ongesti vena pulmonalis

5ada gagal jantung kanan 8

DatiFue

dema

Civer engorgement

Anoreksia dan kembung

*ipertrofi jantung kanan

*eaving ventrikel kanan ?rama derap atrium kanan

+urmur

andatanda penyakit paru kronik

ekanan vena jugularis meningkat

Bunyi 52 mengeras

Asites

*idrotoraL

5eningkatan tekanan vena



*epatomegali

dema pitting

5ada gagal jantung kongestif terjadi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

+enurut e ork *eart Asso&iation klasifikasi fungsional jantung ada - kelas, yaitu8

%elas ". Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

%elas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas seharihari tanpa keluhan

%elas <. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas fisik seharihari tanpa keluhan

%elas -. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah berbaring.

". Penatalaksanaan

". +eningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi 72 melalui istirahat>pembatasan

aktivitas.

2. +emperbaiki kontraktilitas otot jantung.

+engatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema dan aritmia.

igitalisasi 8

X osis digitalis

X igoksin oral untuk digitalisasi &epat 0,32mg dalam -J dosis selama 2-jam dan dilanjutkan 2L0,3 mg selama 2

-hari.

X igoksin iv 0,H3"mg dalam - dosis selama 2- jam.X @edilanid iv ",2",J mg dalam 2- jam

X osis penunjang untuk gagal jantung 8 digoksin 0,23 mg sehari. ntuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis

disesuaikan.

X osis penunjang untuk gagal fibrilasi atrium 0,23 mg.

X igitalis &epat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat8

X igoksin 8 "",3 mg iv perlahanlahan.

X @edilanid 0,-0,$ mg iv perlahanlahan.

@ara pemberian digitalis.

osis permulaan (digitalis) osis pemeliharaan

@epat Cambat

@edilanid "2 ml iv kemudian "2 ml tiap -

J jam sampat ter&apai digitalisasi*ari ke2 8

"2 ml tiap -J jam dengan

maksimum -J ml (sampai

ter&apai digitalisasi tergantung

irama jantung)

"2 tablet>hari

igoksin Sama < L 0,23 mg sampai ter&apai

digitalisasi

2< L 0,"23 mg

Dolia

digitalis

< L "00 mg sampai te&apai

digitalisasi

2< L 30 mg

osis dan &ara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. 5ada gagal jantung berat

dengan sesak nafas hebat dan takikardi lebih dari "20>menit, biasanya diberikan digitalisasi &eapat. 5ada gagal

jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. 5emberian digitalisasi per oral palieng sering dilakukan karena paling

aman. 5emberian dosis bersar tidak perlu, ke&uali peril efek maksimal se&epatnya, missal pada fibrilasi atrium rapid

response. 5emberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar teraupetik dalam plasma di&apai dalam aktu H hari.

5emberian intra vena dilakukan hanya dalam keadaan darurat.

%ontraindikasi penggunaan digitalis

%eadaan bera&un digitalis berupa brakikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung blok A derajat ?? dan ??? atau

ekstrasistolik ventri&ular lebih dari 3L permenit. /ejala lain yang ditemukan pada intoksikasi digitalis adalah

anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.



%ontraindikasi relative 8 5enyakit kardiopulmonal, infarkmiokard akut(hanya diberi peroral), idiopatik hipertrofi

subaorti& stenosis, gagal ginjal (dosis lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik,

dan penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

alam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin <L"00 mg sampai tandatanda toksik mereda.

<. +enurunkan beban jantung

+enurunkan beban aal dengan diet rendah garam, diureti&, dan vasodilator.

X iet rendah garam

5ada gagal jantung dengan *A kelas ?, penggunaan diureti&, digoksin, dan A@ inhibitor diperlukan mengingat

usia harapan hidup yang pendek. ntuk gagal jantung kelas ?? dan ??? diberikan 8

iuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid -0$0 mg)

igoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus

A@ inhibitor (katopril mulai dari dosis 2 L J,23 mg atau setara penghambat A@ yang lain, dosis ditingkatkan

se&ara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien)4 isosorbid dinitrat (?S) pada pasien dengan

kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis < L "0"3 mg. Semua obat ini harus

dititrasi se&ara bertahap.

X iuretik

ang digunakan furosemid -0$0 mg. osis penunjang ratarata 20 mg. fek samping berupa hipokalemia dapat

diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. iuretik lain yang dapat digunakan antaralain hidroklorotia'id, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.

ampak yang mengurangi beban aal tidak mengurangi &urah jantung atau kelangsungan hidup, tetapi

merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan peraatan di rumah sakit. 5enggunaan A@

inhibitor bersama diureti& hemat kalium maupun suplemen kalium harus hatihati karena memungkinkan timbulnya

hiperkalemia.

X asodilator

itrogliserin 0,-0,J mg sublingual atau 0,22 ug>kgBB>menit iv

itroprusid 0,3"ug>kgBB>menit iv

5ra'osin per oral 23 mg

5enghambat A@ 8 %aptropil 2 L J,23 mg

X +enurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

Pemakaian 4lat dan #indakan 7eda$

X !evaskularisasi (perkutan, bedah)

X 7perasi katup mitral

X Aneurismektomi

X %ardiomioplasti

X Lternal @ardia& Support

X 5a&u 6antung

X *eart transplantation

g. ara mendiagnosis

+enurut Dramingham ( +ansjoer, 200") kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria

mayor dan kriteria minor.

i. %riteria mayor terdiri dari8". ispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

2. 5eningkatan vena jugularis

<. !on&hi basah tidak nyaring

-. %ardiomegali

3. dema paru akut

J. ?rama derap S<

H. 5eningkatan tekanan vena = "J &m *27

$. !efluks hepatojugular



ii. %riteria minor terdiri dari8

". dema pergelangan kaki

2. Batuk malam hari

<. yspnea

-. *epatomegali

3. fusi pleura

J. %apasitas vital berkurang menjadi Y maksimum

H. akikardi (="20 L> menit)

iagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di

saat bersamaan.

$. Pemeriksaan pen!n(ang

5emeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, &orakan vas&ular paru menggambarkan

kranialisasi, garis kerley A>B, infiltrate prekordial kedua paru, dan efusi pleura.

Dungsi elektrokardiografi (%/) untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark mio&ard dan

aritmia.

5emeriksaan lain seperti pemeriksaan *b, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi

tiroid dilakukan atas indikasi.

i. PrognosisDaktorfaktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung,

a. %linis 8 semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis

b. *emosinamik 8 semakin rendah indeks jantung, isi sekun&up jantung, dan fraksi ejeksi, semakin buruk

progonosis

&. Biokimia 8 terdapa hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopressin, dan peptida

natriuretik plasma. *iponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk4 dan

d. Aritmia8 fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengaasan %/ ambulatori

menandakan prognosis yang buruk. idak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang

buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.

(. Komplikasi

Syok kardiogenik dan dapat menyebabkan kematian.

Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Denisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofsiologis berupa kelainan ungsi jantung

sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan/ atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer dkk, 2001).

Menurut Brunner dan Suddarth (2002) C! adalah ketidakmampuan jantung untukmemompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen

dan nutrisi.

Gagal jantung kongesti adalah suatu kejadian dimana jantung tidak dapat

memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh (di mana cardiac output

tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) (Mycek et al., 2001).



Gagal jantung kongesti (C!) suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh

berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relati tubuh disertai

hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena.

Gagal jantung kongesti muncul ketika jantung gagal untuk menyediakan aliran

darah yang mencukupi untuk jaringan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan tidak terpenuhi (Hudson et al., 2003).

"enggunaan istilah gagal jantung beragam dipakai seperti payah jantung# gagal

jantung kongesti# dekompensasi kordis# gagal jantung# dan lainnya.

Yang terbaru adalah tdak dsebut !agal jantung kongest" karena serng kal tanda

kongest" tdak ta#$ak atau terse#buny.

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri# gagal jantung kanan dan

gagal jantung kongesti. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung

akut# gagal jantung kronis dekompensasi# serta gagal jantung kronis.

$eberapa sistem klasifkasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan

dan penanganan gagal jantung. %istem klasifkasi tersebut antara lain pembagian

berdasarkan &illip yang digunakan pada 'nark Miokard kut# klasifkasi berdasarkan

tampilan klinis yaitu klasifkasi !orrester# %tevenson dan *.+

&lasifkasi berdasarkan &illip digunakan pada penderita inark miokard akut# dengan

pembagian,

- erajat ' , tanpa gagal jantung

- erajat '' , Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru# % galop dan

peningkatan tekanan vena pulmonalis

- erajat ''' , Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

- erajat '0 , %yok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 1 23 mmg)

dan vasokonstriksi perier (oliguria# sianosis dan diaoresis)

&lasifkasi %tevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti

dan kecukupan perusi. &ongesti didasarkan adanya ortopnea#distensi vena juguler#

ronki basah# re4uks hepatojugular# edema perier# suara jantung pulmonal yang

berdeviasi ke kiri# atau s%uare &a'e blood $ressure pada manuver valsava. %tatusperusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit# pulsus alternans#

hipotensi simtomatik# ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. "asien yang

mengalami kongesti disebut basah (&et ) yang tidak

disebut kering (dry ). "asien dengan gangguan perusi disebut dingin (cold) dan yang

tidak disebut panas (&ar#). $erdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi

empat kelas# yaitu,



- &elas ' () , kering dan hangat (dry &ar#)

- &elas '' ($) , basah dan hangat (&et &ar#)

- &elas ''' (5) , kering dan dingin (dry cold)

- &elas '0 (C) , basah dan dingin (&et cold)

"erubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung 2

i dalam jantung

normal

inding jantung merentang dan

bilik-bilik jantung membesar



dinding-dinding jantung menebal

Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit

jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fsiologis yang menyebabkan

gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban a6al# beban

akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. &eadaan-keadaan yang

meningkatkan beban a6al meliputi , regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel.

an beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta danhipertensi sistemik. &ontraktilitas miokardium dapat menurun pada inark

miokardium dan kardiomiopati.

Menurut o&e M*, +ar (200-)# penyebab gagal jantung dapat diklasifkasikan

dalam enam kategori utama,

7. &egagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard# dapat disebabkan

oleh hilangnya miosit (inark miokard)# kontraksi yang tidak terkoordinasi (let

bundle branch block)# berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).

+. &egagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).. &egagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

8. &egagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).

9. &egagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau eusi perikard

(tamponade).

:. &elainan kongenital jantung.

!aktor predisposisi

*ang merupakan aktor predisposisi gagal jantung antara lain, keadaan penurunan

ungsi ventrikel (hipertensi# penyakit arteri koroner# kardiomiopati# penyakit

pembuluh darah# penyakit jantung congenital)# dan keadaan yang membatasi

pengisian ventrikel (stenosis mitral# kardiomiopati dan penyakit pericardial).

!aktor presipitasi/pencetus

*ang merupakan aktor pencetus gagal jantung antara lain, meningkatnya asupan

(intake) garam# ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung# inak

miokard akut# hipertensi# aritmia akut# ineksi# demam# emboli paru# anemia#

tirotoksikosis# kehamilan# dan endokarditis inekti.



Gagal jantung paling sering disebabkan oleh,

"enyakit arteri koroner (myocardial inarction atau serangan jantung),

"enyakit arteri koroner menyebabkan berkurangan

aliran darah ke otot jantung. ;ika arteri menjadi

tersumbat# maka jantung menjadi kelaparan akan

oksigen dan <at nutrisi (iskemia). alam jangka

6aktu pendek# kerusakan otot jantung (serangan

jantung) terjadi. aerah yang rusak tidak dapat

memompa secara normal# yang menyebabkan

gagal jantung.

%ebab-sebab lain meliputi,

Cardiomyopathy, kerusakan pada otot jantung

karena ineksi# alkohol# atau penyalah-gunaan obat#

kehamilan atau tanpa penyebab yang jelas.

&ondisi-kondisi yang menyebabkan

jantung bekerja terlalu berat,

tekanan darah tinggi (hipertensi)#

penyakit katup jantung# penyakit

tiroid# penyakit ginjal# diabetesmellitus atau cacat jantung.

Menurut Hudak dan !allo (1/) penyebab kegagalan jantung yaitu ,

a. isritmia# seperti, $radikardi# takikardi# dan kontraksi premature yang sering

dapat menurunkan curah jantung.

b. Malungsi katup# dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan

beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang seperti stenosis

katup aortik atau stenosis pulmonal)# atau dengan kelebihan beban volume yang

menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.

c. bnormalitas otot jantung# menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi inark

miokard# aneurisme ventrikel# fbrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis

koroner jantung atau hipertensi lama)# fbrosis endokardium# penyakit miokard

primer (kardiomiopati)# atau hipertrof luas karena hipertensi pulmonal# stenosis

aorta# atau hipertensi sistemik.

"enyakit arteri jantung



d. =uptur miokard# terjadi sebagai a6itan dramatik dan sering membahayakan

kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. 'ni biasa terjadi

selama > hari pertama setelah inark.

%edangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung

kongesti# yaitu, kelainan otot jantung# aterosklerosis koroner# hipertensi sistemikatau pulmonal (peningkatan aterload)# peradangan dan penyakit miokardium

degenerati# penyakit jantung lain# aktor sistemik

Patosiologi

&elainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik#mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

eekti.&ontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup#dan

meningkatkan volume residu ventrikel.

%ebagai respon terhadap gagal jantung#ada tiga mekanisme primer yang dapat

dilihat, 7) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik#+) Meningkatnya beban a6alakibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron#dan ) ipertrof

ventrikel.&etiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung.&elainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah

jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.engan berlanjutnya gagal

jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang eekti.

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon

simpatik kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang

pengeluaran katekolamin dari sara sara adrenergic jantung dan medulla

adrenal.enyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah

curah jantung.;uga terjadi vasokonstriksi arteria perier untuk menstabilkan tekananarteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ

organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal#agar perusi ke jantung

dan otak dapat dipertahankan.

"enurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristi6a ,

7) penurunan aliran darah ginjal an akhirnya laju fltrasi glomerulus#+) pelepasan

rennin dari apparatus juksta glomerulus#)interaksi rennin dengan angiotensinogen

dalam darah untuk menghasilkan angiotensin '# 8) konversi angiotensin ' menjadi

angiotensin ''# 9) "erangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal# dan :)

retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

=espon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrof miokardium

atau bertambahnya tebal dinding.ipertrof meningkatkan jumlah sarkomer dalam

sel-sel miokardium?tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan

gagal jantung#sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.=espon

miokardium terhadap beban volume#seperti pada regurgitasi aorta#ditandai dengan

dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.



atogeness gagal jantung

Menurut %oeparman (+333) beban pengisian (preload) dan beban tahanan(aterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrof memungkinkan

adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat# sehingga curah

jantung meningkat. "embebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis#

sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan

tujuan meningkatkan curah jantung. "embebanan jantung yang berlebihan dapat

mengakibatkan curah jantung menurun# maka akan terjadi redistribusi cairan dan

elektrolit (a) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perier

dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (0enous return) ke dalam

ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali

curah jantung. ilatasi# hipertrof# takikardi dan redistribusi cairan badanmerupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam

memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. $ila semua kemampuan mekanisme

kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi

darah dalam badan belum juga tepenuhi# maka terjadilah keadaan gagal jantung.

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun denganakibat tekanan akhir diastol

dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.

&eadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel

kiri pada 6aktu diastolik# dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata

dalam atrium kiri. @ekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan

hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal. $ila keadaan ini terus



berlanjut# maka bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat

terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya

tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. &eadaan yang terakhir ini merupakan

hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru

(sirkulasi kecil).

$ila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah# maka

akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami

hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya# dan bila beban tersebut tetap

meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan# sehingga pada akhirnya terjadi

gagal jantung kiri-kanan.



Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya

pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh

gagal jantung kiri. engan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan# tekanan dan

volum akhir diastoleventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam

kerjanya mengisi ventrikel kanan pada 6aktu diastole# dengan akibat terjadinya

kenaikan tekanan dalam atr ium kanan. @ekanan dalam atrium kanan yang

meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava

superior dan inerior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan

adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena

jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena

jugularis yang meninggi dan hepatomegali). $ila keadaan ini terus berlanjut# maka

terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit

atau tungkai ba6ah dan asites.

Klasikasi.

Menurut Mansjoer (+337) berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan

pemompaan#gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri#gagal jantung kanan#dan

gagal jantung kongesti.

"ada gagal jantung kiri terjadi dyspneu dAeBort#atigue#ortopnea#dispnea nocturnal

paroksismal#batuk#pembesaran jantung#irama derap#ventricular heaving#bunyi

derap % dan %8#pernapasan cheyne stokes#takikardi#pulsusu alternans#ronkhi dan

kongesti vena pulmonalis.

"ada gagal jantung kanan timbul edema#liver engorgement#anoreksia#dan

kembung."ada pemeriksaan fsik didapatkan hipertrof jantung kanan#heavingventrikel kanan#irama derap atrium kanan#murmur#tanda tanda penyakit paru

kronik#tekanan vena jugularis meningkat#bunyi "+

mengeras#asites#hidrothoraks#peningkatan tekanan vena#hepatomegali#dan pitting

edema.

"ada gagal jantung kongesti terjadi maniestasi gabungan gagal jantung kiri dan

kanan.

e6 *ork eart ssociation (*) (Mansjoer# +337) membuat klasifkasi

ungsional dalam 8 kelas ,

7.&elas 7?$ila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

+.&elas +?$ila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas

sehari hari tanpa keluhan

.&elas ?$ila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan

8.&elas 8?$ila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus

tirah baring.

Manifestasi klinis



Maniestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap

derajat latihan fsik yang menyababkan timbulnya gejala."ada permulaan#secara

khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fsik?toleransi terhadap

latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih a6al dengan aktivitas

yang lebih ringan.

Menurut Hudak dan !allo (1/) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung

kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal# dyspnea# ortopnea# dispnea nokturnal

paroksismal# batuk# edema pulmonal akut# penurunan curah jantung# gallop atrial

(%)# gallop ventrikel (%8)# crackles paru# disritmia# bunyi naas mengi# pulsus

alternans# pernaasan cheyne-stokes# bukti-bukti radiologi tentang kongesti vaskuler

pulmonal. %edangkan untuk gagal jantung kanan antara lain curah jantung rendah#

peningkatan ;0"# edema# disritmia# % dan %8 ventrikel kanan# hiperresonan pada

perkusi.

iagnosa gagal jantung kongesti menurut ra#ngha# ( Mansjoer# +337) dibagi

menjadi + yaitu,&riteria mayor ,

7.ispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

+."eningkatan tekanan vena jugularis

.=onkhi basah tidak nyaring

8.&ardiomegali

9.dema paru akut

:.'rama derap %

D."eningkatan tekanan vena E7: cm +3

>.=e4uks hepatojugular.

&riteria minor ,

7.dema pergelangan kaki

+.$atuk malam hari

.ispneu dAeBort

8.epatomegali

9.usi pleura

:.&apasitas vital berkurang menjadi 7/ maksimum

D.@akikardi (E7+3F/menit)

&riteria mayor atau minor

"enurunan berat badan E8#9 kg dalam 9 hari setelah terapi.

iagnosis ditegakkan dari + kriteria mayor atau 7 kriteria mayor dan + kriteria

minor harus ada pada saat yang bersamaan.



Pemeriksaan penunjang

Menurut +ongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk

menegakkan diagnosa C! yaitu 9,

a. lektrokardiogram (&G)

ipertropi atrial atau ventrikuler# penyimpangan aksis# iskemia# disritmia# takikardi#

fbrilasi atrial.

"ada elektrokardiograf 7+ lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir

seluruh penderita dengan gagal jantung# meskipun gambaran normal dapat

dijumpai pada 73 kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain

gelombang H# abnormalitas %@ I @# hipertrof ventrikel kiri#

bundle branch block dan fbrilasi atrium. $ila gambaran &G dan oto dada

keduanya

menunjukkan gambaran yang normal# kemungkinan gagal jantung sebagai

penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.>

b. %can jantung

@indakan penyuntikan raksi dan memperkirakan gerakan dinding .

c. %onogram (ekocardiogram# ekokardiogram doppler)

apat menunjukkan dimensi pembesaran bilik# perubahan dalam ungsi/struktur

katup# atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.

kokardiograf merupakan pemeriksaan non-invasi yang sangat berguna pada

gagal jantung.

kokardiograf dapat menunjukkan gambaran obyekti mengenai struktur dan ungsi

jantung.

"enderita yang perlu dilakukan ekokardiograf adalah , semua pasien dengan tanda

gagal jantung#susah bernaas yang berhubungan dengan murmur#sesak yang

berhubungan dengan fbrilasi atrium# serta penderita dengan risiko disungsi

ventrikel kiri (inark miokard anterior# hipertensi tak terkontrol#atau aritmia).

kokardiograf dapat mengidentifkasi gangguan ungsi sistolik# ungsidiastolik#mengetahui adanya gangguan katup# serta mengetahui risiko emboli.>

d. &ateterisasi jantung

@ekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung

kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufsiensi.



e. =ongent dada

apat menunjukkan pembesaran jantung# bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik# atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

"ada pemeriksaan oto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung

(cardo thorac rato E 93)# gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di <ona

atas pada tahap a6al# bila tekanan vena pulmonal lebih dari +3mmg dapat timbulgambaran cairan pada fsura hori<ontal dan garis &erley $ pada sudut kostorenikus.

$ila tekanan lebih dari +9 mmg didapatkan gambaran bat&ng pada lapangan

paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna.

apat pula tampak gambaran eusi pleura bilateral# tetapi bila unilateral# yang lebih

banyak terkena adalah bagian kanan.>#73

. n<im hepar

Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.g. lektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan ungsi ginjal# terapi

diuretik.

h. Jksimetri nadi

%aturasi Jksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongesti akut

menjadi kronis.

i. nalisa gas darah (G)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau

hipoksemia dengan peningkatan "CJ+ (akhir).

j. $lood ureum nitrogen ($K) dan kreatinin

"eningkatan $K menunjukkan penurunan ungsi ginjal. &enaikan baik $K dankreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

k. "emeriksaan tiroid

"eningkatan aktiftas tiroid menunjukkan hiperaktiftas tiroid sebagai pre pencetus

gagal jantung kongesti.

"emeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai

penyebab susah

bernaas# dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. "ada

gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air

sehingga dapat timbul

hiponatremia dilusional# karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya

gagal jantung

yang berat. "emeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui

adanya gangguan ginjal# juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila

terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin



convertingen<yme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. "ada gagal jantung berat

dapat terjadi proteinuria.ipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa

suplementasi kalium dan obat $otassu# s$arrng. iperkalemia timbul pada gagal

jantung berat dengan penurunan ungsi ginjal# penggunaan

C-inhibitor serta obat $otassu# s$arrng. "ada gagal jantung kongesti tes ungsihati (bilirubin#%@ dan 5) gambarannya abnormal karena kongesti hati.

"emeriksaan profl lipid# albumin serum ungsi tiroid dianjurkan sesuai

kebutuhan."emeriksaaan penanda $" sebagai penanda biologis gagal jantung

dengan kadar $" plasma 733pg/ml dan plasma @-pro$" adalah 33 pg/ml.+#>#7+-

78

"emeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulograf dapat mengetahui

ejecton "racton#

laju pengisian sistolik# laju pengosongan diastolik#dan abnormalitas dari pergerakan

dinding.

ngiograf dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. ngiograf

ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan ungsi yang global maupun segmental

serta mengetahui tekanan diastolik#sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk

mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan#ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis) serta $ul#onary artery ca$llary &edge $ressure.>#79

Pentalaksanaan

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selekti terhadap ketiga penentu utama dari ungsi

miokardium#baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari , 7) beban

a6al# +) kontraktilitas#dan ) beban akhir.

Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive eart !ailure adalah,

7.Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi

J+ melalui

istirahat/pembatasan aktivitas.

+.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

Mengatasi keadaan yang reversible#termasuk tirotoksikosis#miksedema#dan

aritmia.

igitalisasi ?

a.osis digitalis ,



igoksin oral untuk digitalisasi cepat 3#9 I + mg dalam 8-: dosis selama +8

jam dan

dilanjutkan + F 3.9 mg selama +-8 hari

igoksin iv 3#D9-7 mg dalam 8 dosis selama +8 jam.

Cedilanid iv 7#+-7#: mg dalam +8 jam.b.osis penunjang untuk gagal jantung , digoksin 3#+9 mg sehari.Kntuk pasien usia

lanjut dan

gagal ginjal dosis disesuaikan

c.osis penunjang digoksin untuk fbrilasi atrium 3#+9 mg

d.igitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat ,

igoksin 7-7#9 mg iv perlahan lahan

Cedilanid 38-3#> mg iv perlahan lahan.

.Menurunkan beban jantung Menurunkan beban a6al dengan diet rendah garam# diuretic dan

vasodilator

a)iet rendah garam

"ada gagal jantung dengan * kelas '0#penggunaan diuretic#digoksin dan

penghambat angiotensin converting en<yme (C)#diperlukan mengingat usia

harapan hidup yang pendek.Kntuk gagal jantung kelas '' dan ''' diberikan ?

7)iuretik dalam dosis rendah atau menengah (urosemid 83->3 mg)

+)igoksin pada pasien dengan fbrilasi atrium maupun kelainan sinus

)"enghambat C (captopril mulai dari dosis + L :#+9 mg atau setara penghambat

C yang lain#dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanandarah pasien)? isorbid dinitrat ('%) pada pasien dengan kemampuan aktivitas

yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap#dosis dimulai L 73-79

mg.%emua obat harus dititrasi secara bertahap.

b)iuretik

*ang digunakan urosemid 83->3 mg.osis penunjang rata-rata +3 mg.ek samping

berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan

spironolakton.iuretik lain yang dapat digunakan antara lain

hidroklorotia<id#klortalidon#triamteren#amilorid#dan asam etakrinat.

ampak diuretic yang mengurangi beban a6al tidak mengurangi curah jantungatau kelangsungan #tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi

gejala dan pengobatan dan pera6atan di rumah sakit."enggunaan penghambat C

bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya

hiperkalemia.

c)0asodilator



7)itrogliserin 3#8-3#: mg sublingual atau 3#+-+ g/kg $$/menit iv.

+)itroprusid 3#9-7 g/kg$$/menit iv

)"ra<osin per oral +-9 mg

8)"enghambat C, kaptopril + L :#+9 mg.

"rosedur @etap "enanganan Gagal ;antung :

7. %egera baringkan ke tempat tidur# dengan posisi N duduk

+. $erikan J+ -: liter/menit

. igitalisasi misalkan dengan

a. cedilanid '0 7#+-7#: mg/+8 jam#

b. digoFin '0 3#D9I 7mg dalam 8 dosis/+8 jam atau oral 3#9-+mg dalam 8 dosis/+8

jam dilanjut +F3#9mg selama +-8 hari

8. "asang inus eFtrose 9 atau aCl 3#2 dapat ditambahkan aminoflin 7-+

ampul. minoflin dapat juga diberikan bolus 7 ampul '0 pelan

9. apat diberikan lasiF 7-+ ampul '0 (83->3mg) dosis penunjang rata-rata +3mg:. $eri tablet &alium (spar & atau &%=)

D. Kntuk * kelas ''' dan '0 dira6at di 'CK

Komplikasi

7. usi "leura

Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura# transudasi dari kapiler

ini memasuki rongga pleura. usi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah

kanan ba6ah

+. rrhytmia

"asien dengan gagal jantung kongesti memiliki resiko tinggi mengalami aritmia#

hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler

arrhytmia

. @rombus pada ventrikel kiri

"ada kejadian gagal jantung kongesti akut ataupun kronik# dimana terjadinya

pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan

meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri# sehingga

#ercan college o" cardology dan H merekomendasikan pemberian

antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongesti dan atrial fbrilasi atau

ungsi penurunan ventrikel kiri (Cth, ejection raction kurang dari +3). %ekali

terbentuk thrombus# hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri#

penurunan cardiac output dan kerusakan perusi pasien akan menjadi lebih parah.

"embentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya

cerebro'askular accdent (4)



#erapi airan

Pengertian 8 indakan yang dilakukan dengan pemberian &airan untuk mengatasi syok dan menggantikan volume

&airan yang hilang akibat perdarahan atau dehidrasi

#!(!an 8 ntuk menggantikan volume &airan tubuh yang hilang sebelumnya, menggantikan &airan hilang yang

sedang berlangsung dan men&ukupi kebutuhan &airan sehari

Penilaian klinis ke!t!$an cairan 8

• adi ada dan penuh berarti volume sirkulasi adekuat

• kstremitas (telapak tangan>kaki) kemerahan>pink dan $apillary ;efill ime kembali &epat : 2 detik berati

sirkulasi adekuat

• dema perifer dan ronki paru mungkin terjadi hipervolumia

• akikardi saat istirahat, tekanan darah menurun bisa jadi sirkulasi abnormal

• urgor kulit menurun, mukosa mulut kering dan kulit tampak keriput 8 defisit &airan berat

• 5roduksi urin yang rendah bisa jadi karena hipovolumia

)al!r mas!k airan 8

• nteral 8 oral atau leat pipa nasogastri&

• 5arenteral 8 leat jalur pembuluh darah vena

• ?ntraoseous 8 pada pasien balita

)enis-(enis cairan 8

• nteral 8 oralit (oral rehidration solution), larutan gula garam, larutan air tajin dll.

• 5arenteral 8 kristaloid, koloid dan transfusi

airan parenteral

Kristaloid 8

• %elompok &airan non ionik yang kebanyakan bersifat isoosmolar

http://dokter-medis.blogspot.com/2009/06/terapi-cairan.html

http://dokter-medis.blogspot.com/2009/06/terapi-cairan.html



• idak mengandung partikel onkotik sehingga tidak menetap di intravas&ular

• @airan ini baik untuk tujuan mengganti kehilangan volume terutama kehilangan &airan interstisial.

• *arganya murah, tidak menyebabkan reaksi anafilaksis

• 5emberian berlebih akan menyebabkan edema paru dan edema perifer.

• ntuk resusitasi digunakan !inger Caktat (!C), !inger Asetat (!A) dan a@l 0,#G

Koloid 8

• @airan yang mengandung partikel onkotik yang dapat menyebabkan tekanan onkotik

• Sebagian besar menetap di intravaskuler

• %oloid yang bersifat plasma ekspander akan menarik &airan ekstravaskuler ke intravaskuler

• apat menyebabkan reaksi anafilaksis

• *arganya mahal

• 5emberian berlebih dapat menyebabkan edema paru tetapi tidak akan menyebabkan edema perifer.

• ntuk resusitasi digunakan ekstran, *S, gelatin

#rans"!si dara$ 8

• ipertimbangkan pemberiannya bila hemodinamika tidak stabil meskipun &airan sudah &ukup banyak dan

hemoglobin : H g>dl serta pasien masih berdarah ke&uali pada penderita jantung, hemoglobin : "0 g>dl

harus ditranfusi

• 5enyediaannya membutuhkan golongan darah donor dan resipien serta cross check darah

• Agar aman diperlukan pemeriksaan darah yang lengkap seperti malaria, hepatitis, *? dan lainlain

• apat menyebabkan reaksi tranfusi

• ntuk resusitasi biasanya dalam bentuk ?hole lood $oncentrate (1B@).

• +erupakan pilihan terakhir oleh karena bersifat ! ( !are Lpensive angers). !are I penyediaannya

terbatas, Lpensive I harganya mahal, angers I berbahaya karena bisa menyebabkan reaksi transfusi dan

penyebaran penyakit.



Pergantian cairan sesuai perkiraan jumlah darah yang hilang (stimate Blood Coss) 8

• %ristaloid (!a, a@l 0,# G, !A) 8 2 M - kali BC

• %oloid

/elatin 8 2 kali BC

ekstran, *S 8 " kali BC

chf dan syok

Documents