CASE REPORT

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Oleh :

ANNISA EKA NOVA WULANDARI

1102011032

Pembimbing :

dr. Johnson Manurung, Sp.Pd

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK SMF INTERNAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSUD. Dr. Slamet GARUT

JUNI 2015LAPORAN KASUSI. IDENTITAS PASIENNama

: Ny. ANo. CM

: 771902Usia

: 55 tahun

Jenis Kelamin

: PerempuanPekerjaan

: Ibu Rumah TanggaAlamat

: Kp. Sukamanah, kecamatan kadungoraSuku bangsa

: Sunda

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMPStatus Perkawinan

: Sudah MenikahPekerjaan

: Pedagang

Tanggal Masuk

: 20 May 2015

Ruangan

: RubyII. ANAMNESIS

Diambil dari: AlloanamnesisTanggal: 25 May 2015Keluhan Utama: Sesak nafas sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakitRiwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Selamet dengan kesadarab compos mentis dan kontak (-), pasien sulit diajak komunikasi sehingga anamnesis dilakukan kepada anak pasien. Anak pasien menyatakan pasien mengeluhkan sesak napas yang sudah dirasakan 3 hari SMRS. Keluhan memberat 6 jam sebelum datang ke rumah sakit. Sesak napas dirasakan terus-menerus, tidak di pengaruhi cuaca dan tidak berkurang dengan istirahat ataupun posisi duduk. Sesak napas yang dirasakan pasien tidak disertai batuk dan bunyi wheezing. Sesak napas tidak disertai dengan nyeri dada. Keluhan lain yang dirasakan oleh pasien yaitu pusing dan lemas. Pusing dan lemas dirasakan pasien timbul bersamaan dengan sesak napas. Saat datang ke IGD udem akral pada pasien positif kanan dan kiri.

Anak pasien juga menyatakan pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kiri atas sejak 2 minggu SMRS, nyeri perut menjalar ke pinggang. Nyeri perut menjalar ke punggung, leher, rahang dan tangan di sangkal oleh pasien dan anak pasien. Nyeri perut juga tidak berkurang dengan beristirahat. Pasien juga mengeluhkan sulit buang air kecil kira-kira 1 minggu sebelum masuk ke rumah sakit, dan warna urin seperti teh. Pasien juga mengatakan saat buang air kecil dirasakan sedikit nyeri dan Kencing tidak lampias, saat kencing keluar batu dan kencing berwarna merah disangkal oleh anak dari pasien. Anak dari pasien menyatakan sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan seperti ini.

Nyeri perut pada pasien disertai mual tetapi tidak muntah, karena mual yang dirasakan pasien sehingga napsu makan pasien berkurang. Buang air besar pada pasien normal dan lancar.

Riwayat penyakit dahulu:

15 tahun terakhir pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan sudah pernah berobat ke dokter. Dokter memberikan obat amlodipin (Twinsta), tetapi pasien tidak rutin minum obat yang diberikan dokter sehingga tekanan darah pasien sering tinggi. Tahun 2002 pasien melakukan operasi amputasi pada kaki sebelah kiri sebatas telapak kaki, karena pasien mengalami gangren pada jari pertama dan kedua pada kaki kiri pasien.Riwayat penyakit keluarga:

Riwayat penyakit yang serupa dalam keluarga disangkal.Riwayat Alergi

:

Riwayat alergi suhu, debu, makanan, dan obat-obatan disangkal.Keadaan Sosial-Ekonomi:

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga dan pasien tinggal dan dirawat oleh anaknya. Sebelumnya keuangan pasien pada tingkat sosio-ekonomi menengah keatas, karena sebelumnya pasien selama pengobatan hipertensi dan operasi amputasi yang dilakukan pembayaran yang dilakukan dengan cara umum. Tetapi setelah beberapakali menjalani pengobatan keuangan keluarga pasien menurun, dan sekarang pasien melakukan pembayaran dengan menggunakan BPJS kelas IIIAnamnesis Sistem Organ:

Kulit

: Tidak ada keluhan

Kepala

: Pusing (+)Mata

: Tidak ada keluhan

Telinga

: Tidak ada keluhan

Hidung

: Tidak ada keluhan

Mulut

: Tidak ada keluhanTenggorokan

: Tidak ada keluhanLeher

: Tidak ada keluhan

Thoraks (Jantung/Paru): Sesak napas (+)

Abdomen

: Nafsu makan berkurang, nyeri kiri atas (+), mual (+), udem(+)Saluran Kemih / Kelamin: Nyeri saat buang air kecil(+), urin warna seperti teh(+)Muskuloskeletal

: Tidak ada keluhanEkstremitas

: Udem di kedua tungkai (+)III. PEMERIKSAAN FISIKUKURAN ANTROPOMETRIK

Tinggi Badan

: 150 cm

Berat badan

: 60 Kg

BMI

:60 /(1,5)2= 26,67 Kg/m2 ()Keadaan Gizi

: Gemuk (Overweight)KEADAAN UMUM

Keadaan Umum: Tampak sakit beratKesadaran: ApatisTekanan Darah: 180/120 mmHg

Nadi

: 44 x/menit reguler, isi lemahRespirasi

: 28 x/menit dangkalSuhu

: 36,5 C

JVP

: 5+3 cm H2O

Sianosis

: tidak tampak adanya sianosisEdema

: mata(-), wajah(-), ekstremitas atas(-), ekstremitas bawah (+), asites(+)Cara Berjalan: Tidak diperiksa (Pasien lemas lesu dan sesak)

Mobilitas

: Pasif (Pasien tidak banyak bergerak di tempat tidur)

Aspek Kejiwaan

: Tingakah laku

: Wajar

: Alam Perasaan

: Biasa

: Proses Berpikir

: Wajar

Kulit

: Warna

: Sawo matang

: Jaringan Parut

: Tidak ditemukan

: Pembuluh Darah

: Tidak tampak melebar

: Keringat

: Tampak umum

: Lapisan Lemak

: Berlebih

: Efloresensi

: Tidak ditemukan

: Pigmentasi

: Tidak ditemukan

: Suhu Raba

: Normal

: Kelembapan

: Biasa

: Turgor

: Baik

Kepala

: Normocephal

: Ekspresi Wajah

: Wajar

: Simetrisitas Muka

: Simetris

: Rambut

: Hitam, lurus,

: Pem. Darah temporal: Tidak dilakukan pemeriksaanMata

: Exophthalmus

: - / -

: Endophtalmus

: - / -

: Kelopak

: Tidak ada kelainan

: Conjungtiva Anemis : + / +

: Sklere Ikterik

: - / -

: Lapang Penglihatan

: Tidak diperiksa

: Deviatio Konjugae

: Tidak diperiksa

: Lensa

: Tidak diperiksa

: Visus

: Tidak diperiksa

: Tekanan Bola Mata

: Tidak diperiksa

Telinga

: Lubang

: Normal

: Serumen

: Tidak diperiksa

: Selaput Pendengaran

: Tidak diperiksa

: Cairan

: Tidak tampak ada cairan

: Penyumbatan

: Tidak diperiksa

: Perdarahan

: Tidak tampak ada darah

Hidung

: Pernafasan cuping hidung : Tidak tampak

: Septum Deviasi

: Tidak tampak

: Sekret

: Tidak tampak

Mulut

: Bibir

: Kering

: Langit Langit

: Tidak diperiksa

: Faring

: Tidak hiperemis

: Sianosis peroral

: Tidak tampak

: Tonsil

: T1 T1

Leher

: JVP

: 5+3 cm H2O

: Kelenjar tiroid

: tidak teraba pembesaran

: Kelenjar Getah Bening: tidak teraba pembesaran

THORAX

Cor

: Inspeksi: Iktus cordis terlihat pada ICS 5 linea

midclavicula sinistra.

: Palpasi: Iktus cordis teraba pada ICS 5 sebelah

lateral garis midclavicula sinistra.

: Perkusi: Batas jantung kanan di linea sternalis

dextra ICS 5

Batas jantung kiri pada Linea axilaris

anterior ICS 5

Batas pinggang jantung pada linea

parasternalis sinistra ICS 2

: Auskultasi: Bunyi jantung S1 = S2 murni regular

: Murmur ( - ) Gallop S3 ( - )

Pulmo(depan)

: Inspeksi: Hemitoraks simetris pada keadaan statis

dan dinamis, tidak tampak adanya sikatrik,

massa dan fraktur pada kedua hemitoraks.

: Palpasi: Fremitus taktil dan vokal simetris

: Perkusi: Sonor di seluruh lapang paru

: Auskultasi: VBS simetris di kedua hemitoraks

: Ronkhi ( - / - ) Wheezing ( - / - )

Pulmo(belakang)

: Inspeksi: Hemitoraks simetris pada keadaan statis

dan dinamis, tidak tampak adanya sikatrik,

massa dan fraktur pada kedua hemitoraks.

: Palpasi: Fremitus taktil dan vokal simetris

: Perkusi: Sonor di seluruh lapang paru

: Auskultasi: VBS simetris di kedua hemitoraks

: Ronkhi ( - / - ) Wheezing ( - / - )

Abdomen

: Inspeksi: Datar normal

: Auskultasi: BU ( + ) 8 x / menit di 4 kuadran

: Perkusi: Timpani di seluruh lapang abdomen

: Palpasi: Nyeri tekan di kuadran kiri atas.

Pembesaran hepar tidak teraba

Pembesaran lien tidak teraba

Ekstremitas

: Purpura: Tidak ditemukan

: Petechie: Tidak ditemukan

: Hematom: Tidak ditemukan

: Edema : Tidak tampak edema

: Varises: Tidak tampak varises pada ekstremitas

: Akral

: Hangat

: Kelenjar getah bening

Axila

: Tidak teraba pembesaran

Inguinal: Tidak teraba pembesaran

Pembuluh darah

Arteri Temporalis

: Tidak diperiksaArteri Karotis

: Teraba

Arteri Brakhialis

: Teraba

Arteri Radialis

: Teraba

Arteri Femoralis

: Tidak Diperiksa

Arteri Poplitea

: Tidak Diperiksa

Arteri Tibialis Posterior: Tidak DiperiksaI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. HEMATOLOGI (20 May 2015)Darah Rutin

Haemoglobin

: 5,9 gr/dl

(12,0 16,0 )

Hematokrit

: 18%

(35-47)

Leukosit

: 8090/mm3

(3.800 10.600)

Trombosit

: 216000/mm3

(150.000-440.000)

Eritrosit

: 2,01 juta/jam

( 3,6 - 5,6)

KIMIA KLINIKAST ( SGOT)

: 22 U/L

( s/d 31 )

ALT (SGPT)

: 12 U/L

( s/d 31 )

Ureum

: 194 mg/dL ( 15 50 )

Kreatinin

: 12,8 mg/dL

( 0,5 0,9 )

GDP

: 89 mg/dL

( 70 -110)

2. HEMATOLOGI (21 May 2015)IMUNOSEROLOGI

HBsAg

: Negative

NegativeKIMIA KLINIKNatrium (Na)

: 137 mEq/L

( 135-145 )

Kalium (K)

: 6.0 mEq/L

( 3.6-5.5 )

Klorida (Cl)

: 111 mEq/L ( 98-108 )

Kalsium (Ca Bebas)

: 3.70 mEq/L

( 4.7-5.2 )

3. HEMATOLOGI (22 May 2015)Darah Rutin

Haemoglobin

: 8,6 gr/dl

(12,0 16,0 )

Hematokrit

: 25%

(35-47)

Leukosit

: 20.450/mm3

(3.800 10.600)

Trombosit

: 225.000/mm3

(150.000-440.000)

Eritrosit

: 2,90 juta/jam

( 3,6 - 5,6)URINE Urine Rutin

Berat jenis urine: 1.015

(1.002-1.030 )

Blood Urine

: Positif

(Negatif)

Lekosit Esterase: Negatif

PH urine

: 7.0

(4.8-7.5)

Nitrit Urine

: Negatif

( Negatif)Protein Urine

: Positif (+++)

(12,0 16,0 )

Glukosa urine

: Negatif

(Negatif)

Keton Urine

: Negatif

(Negatif)

Urobilinogen urineNormal

(0.2-1.0)

Bilirubin Urine: Negatif

( Negatif)Mikroskopis Urine

Eritrosit

: 3-5

( 8Farsix I X IIOmeprazole I X ICaCO3 I X I

TanggalSubjektifObjektifAssesmentPlanning

22/05/15Sesak napas memberat sejak semalam.Ku : sb Ks : apatisT: 180/120 mmHg N: 44 x/menit

R: 28 x/menit

S: 36,5 o C

Mata : CA +/+, SI -/-

Pulmo: VBS ka=ki, rhonki -/- wheezing -/-

Cor: BJ I-II regular, murmur -, gallop - Abd: BU (+) N , NT : tidak dapat dinilaiAsites : -

Massa : -Udem akral : (+)Kalium (K): 6.0Klorida (Cl): 111Kalsium: 3.70 CKD ec hipertensi kronisAnemia GravisPd/ Lab rutin ulangPt/

D5% + meylon 20 tpm

Kidmin I X I IV

Furosemide 3 X II

Amlodipin 10 mg I X I

CaCO3 I X I

As. Folat I X I

Ca Glukonas

HD

23/5/15Sesak napas (+), nyeri dada (-), Nyeri abdomen (+), Lemas, BAB tidak lancar sejak 2 hari yang laluKu : ssb Ks : Cm

T: 180/130 mmHg N: 64 x/menit

R: 34 x/menit

S: 36,1 o C

Mata : CA +/+, SI -/-

Pulmo: VBS ka=ki, rhonki -/- , wheezing -/-

Cor: BJ I-II regular, murmur- , gallop - Abd: BU (+) N, NT (+)

Udem akral : -/-Haemoglobin: 8,6 gr/dHematokrit: 25% Leukosit: 20.450/mm3Blood Urine: Positiv

ProteinUrine:Positif (+++)

Leukosit urine: 20-25

CKD ec hipertensi kronisAnemia Gravis dengan perbaikanPd / Darah lengkap Urinalisa

Pt/

D5% 20 tpm

Farsix 3 X II

Omeprazole I X I

Amlodipine I X 10mg

CaCO3 I X I

As. Folat I X I

Ca Glukonas I X II

(Rencana HD hari ini)

25/05/15Nyeri perut kiri atas (+), sesak napas sudah berkurang, tenggorokan lemas sussah menelan, pusing (+), lemes (+), mual (+), muntah (+), napsu makan 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat3. Transfusi PRC 500 cc

Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb 90

60-89

30-59

15- 29

< 15

Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel 2Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi

PenyakitTipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular(penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik

Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

Tabel 3. klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik

Klasifikasi penyakitPenyakit

InfeksiPielonefritis kronik

Penyakit peradanganGlomerulonefritis

Penyakit vaskular hipertensifNefrosklerosis , stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung SLE, poliarteritis nodosa, sclerosis sistemik progresif

Penyakit congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolicDiabetes mellitus, gout, hiperparartiroidisme, amiloidosis

Nefropati toksisPenyalahgunaan analgesic, nefropati timbale

Nefropati obstruktifSaluran kemih bagian atas :

Kalikuli, neoplasma, fibrosis retoperitoneal

Saluran kemih bagian bawah :

Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomaly congenital pada leher kandung kemih dan uretra

(Sumber: K/DOQI)3. PATOFISIOLOGI Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth

factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. 1,4Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. 1,4Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.4. MANIFESTASI KLINIS

Gamabaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi : a) sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, dan lain sebagainya. b) Sindroma uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah nokuria, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. c) Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida). 8a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer sudah dapat diamati sejak stage 3 Penyakit ginjal kronis (PGK) dan hampir selalu ada pada stadium 4. Kausa primer pada pasien PGK adalah kurangnya produksi eritropoetin pada ginjal yang sakit.

Pasien dengan PGK stadium lanjut mungkin memperlihatkan pemanjangan waktu perdarahan, berkurangnya aktivitas faktor III trombosit, gangguan agresi dan daya lekat trombosit, dan gangguan konsumsi protrombin. Gambaran klinis mencakup peningkatan kecenderungan mengalami perdarahan dan memar, perdarahan berkepanjangan dari sayatan bedah, menoragia, dan perdarahan saluran cerna spontan.9b. Kelainan saluran cerna

Uremic fetor, suatu bau napas yang mirip urin, berasal dari pengeluaran urea menjadi amonia di liur dan sering disertai oleh rasa logam yang tidak enak di lidah (disgeusia). Gastritis, penyakit peptik, dan ulkus mukosa disemua level disemua saluran cerna dapat terjadi pada pasien uremia dan dapat menyebabkan nyeri abdomen, mual, muntah dan perdarahan saluran cerna. Para pasien ini juga mengalami konstipasi, yang dapat diperparah oleh pemberian suplemen kalsium dan besi. Retensi toksin-toksin uremik juga menyebabkan anoreksia, mual, dan muntah.9c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier2,4.

d. Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost e. Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

f. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. 5. DIAGNOSA

Bila GGK telah bergejala, umumnya diagnosis tidak sukar ditegakkan. Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul.Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolism protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga napas berbau amonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui. Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik. Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kunigan akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium dipori-pori kulit. Ekimosis akibat gangguan hematologis. Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang dijumpai). Bekas-bekas garukan karena gatal3. Sistem Hematologis

Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :

Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksis. Defisiensi besi, asam foiat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang. Perdarahan, paling sering pada saluran cema dan kulit. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.

Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosin difosfat).

Gangguan fungsi leukosit.

Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.

Sistem Saraf dan Otot

Restless leg syndrome

Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.

Burning feet syndrome

Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.

Ensefalopati metabolik

Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.

Miopati

Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.

Sistem Kardiovaskuler

Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas sistem renin-agiotensin-aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner akibat atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik. Edema akibat penimbunan cairan. Sistem Endokrin

Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesi menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.

Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang. Ganggguan metabolisme lemak. Gangguan metabolesme vitamin D. Gangguan sistem lain

Tulang : osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik.

Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme.

Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik pada seluruh tubuh, gangguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada sistem lain, sehingga suatu gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada berbagai sistem/organ tubuh1,5. 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium

Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal. Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi (Suwitra K, 2006):

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

c.Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuriaB. Pemeriksaan Radiologis dan USG

Pemeriksaan radiologis dan USG penyakit GGK meliputi1,7 :a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

b.Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi

d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi Nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU) juga dapat digunakan terutama dalam menentukan etiologi..

C. Biopsi dan pemeriksaan ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah diberikan. Biopsi ginjal ini di kontra indikasikandilakukan pada ginjall yang ukurannhya sudah mengecil ( contracted kidney ), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinerfik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas 6 .

7. PENATALAKSANAANPerencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya1,6Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya

DerajatLFG(ml/mnt/1,73m)Rencana tatalaksana

1> 90terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progession)

fungsi ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskuler

260-89menghambat pemburukan (progession)

fungsi ginjal

330-59evaluasi dan terapi komplikasi

415-29persiapan untuk terapi pengganti ginjal

560tidak dianjurkan

25-600,6-0,8/kg/hari

5-250,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton

10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.2) Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal yang dilakukan pada GGk stadium 5, yaitu pada GFR kurang dari 15 ml/ menit. Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

b) Kualitas hidup normal kembali

c) Masa hidup (survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi7DAFTAR PUSTAKA

1. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi

13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.

2. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.

Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.

3. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434.4. Ganong, WF. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran: EGC.5. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi

IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.

p.581-584.

6. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran

Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.

7. Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007;p.29-448. Sudoyo A, et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Interna Publishing9. Jameson J. 2013. Harrison Nefrologi dan Gangguan Asam-Basa . Jakarta : EGC 1