BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH

STATUS PASIEN KASUS II

Nama Mahasiswa : Audra Firthi Dea Pembimbing : dr.Hot SH, SpA

NIM : 030.08.046 Tanda tangan:

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. N Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 22 bulan Suku Bangsa : Jawa

Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 31 Juli 2011 Agama : Islam

Alamat : Jl. Pondok kelapa no.3 RT 09/12

kel. Pondok kelapa kec. Duren sawit

Pendidikan : Belum sekolah

Orang tua / Wali

Ayah : Ibu :

Nama : Tn.A Nama : Ny. M

Umur : 29 th Umur : 25 th

Alamat : Jl. Pondok kelapa no.3 Alamat : Jl. Pondok kelapa no.3

RT 09/12 kel. Pondok kelapa RT9/12 kel. Pd. Kelapa

kec. Duren sawit kec. Duren sawit

Pekerjaan : Supir Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Penghasilan : Rp 2.000.000 / bulan Penghasilan : -

Suku bangsa : Jawa Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam Agama : Islam

Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung

I. RIWAYAT PENYAKIT

A. ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu kandung pasien

Lokasi : Bangsal lantai VI Timur, kamar 612

Tanggal / waktu : 22 April 2013 pk. 08.00 WIB

Tanggal masuk : 21 April 2013

1

B. KELUHAN UTAMA

BAB mencret disertai gumpalan darah sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit

C. KELUHAN TAMBAHAN

Muntah dan demam

D. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih dibawa oleh orang tuanya karena BAB

mencret disertai dengan gumpalan darah sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit, BAB

frekuensinya 4x selama 8 jam tersebut, dengan banyak kurang lebih ½ gelas aqua setiap

satu kali mencret, BAB disertai lendir dan sedikit ampas, konsistensinya lebih banyak

cair daripada ampas, warnanya coklat kemerahan, tidak berbusa dan tercium bau amis,

terdapat darah yang bercampur dengan tinja awalnya BAB disertai dengan darah yang

tidak terlalu banyak, namun lama kelamaan darah yang bercampur dengan tinja semakin

banyak. Pasien terlihat seperti nyeri perut dan perutnya terlihat kembung. Pasien juga

terlihat kesakitan saat BAB. 12 jam sebelum masuk rumah sakit pasien muntah-muntah

sekitar 5x selama 12 jam tersebut, dengan isi makanan atau minuman yang masuk,

dengan banyak kurang lebih ¼ gelas aqua setiap sekali muntah. Pasien menjadi sulit

makan selama sakit, tetapi terlihat lebih rakus dan banyak saat minum. Pada saat

menangis, air mata masih keluar banyak. Pasien juga terlihat lemas. Batuk dan pilek

disangkal. BAK cukup banyak dalam 6 jam terakhir pasien sudah BAK 3x dan tidak

nyeri saat BAK.

4 jam sebelum masuk rumah sakit pasien tiba-tiba demam tinggi dengan

perabaan suhu oleh tangan ibunya, demam terus menerus sampai akhirnya dibawa ke

rumah sakit pasien masih demam. Pada saat demam disangkal adanya kejang. Menurut

pengakuan ibunya, tidak ada yang menderita gejala yang sama dirumah maupun

lingkungan sekitar. Diakui kebersihan makan kurang terjaga karena pasien sering diberi

makanan yang dibeli diluar yang belum tentu bersih atau tidak, serta botol susu juga

dicuci hanya menggunakan air kran tidak pernah direbus air panas.

E. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi (-) Difteria (-) penyakit jantung (-)

Cacingan (-) Diare 17 bulan Penyakit ginjal (-)

DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)

2

Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)

Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-)

Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : pasien pernah menderita

diare tapi tanpa disertai darah pada saat usia 17 bulan, lalu dirawat di klinik 24 jam dan

sembuh.

F. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN

KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan Preeklamsia (-), eklamsia (-), diabetes

mellitus (-), penyakit jantung (-)

Perawatan antenatal Rutin kontrol ke puskesmas 1 bulan

sekali dan sudah mendapat imunisasi

vaksin TT 2 kali

KELAHIRAN

Tempat persalinan Rumah sakit

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinanSpontan

Penyulit : -

Masa gestasi Cukup bulan

Keadaan bayi

Berat lahir : 3200 gr

Panjang lahir : 49 cm

Lingkar kepala : (tidak ingat)

Langsung menangis (+)

Kemerahan (+)

Nilai APGAR: tidak tahu

Kelainan bawaan : tidak ada

Kesimpulan riwayat kehamilan / kelahiran : Baik

G. RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi I : Umur 6 bulan (Normal: 5-9 bulan)

Gangguan perkembangan mental : Tidak ada

Psikomotor

Tengkurap : Umur 4 bulan (Normal: 3-4 bulan)

Duduk : Umur 8 bulan (Normal: 6-9 bulan)

Berdiri : Umur 11 bulan (Normal: 9-12 bulan)

3

Berjalan : Umur 13 bulan (Normal: 13 bulan)

Bicara : Umur 13 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Perkembangan pubertas

Rambut pubis : belum

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : baik (sesuai usia)

H. RIWAYAT MAKANAN

Umur diatas 1 tahun

Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah

Nasi / pengganti 3 x / hari 1 mangkok kecil

Sayur Jarang

Daging 1 x / seminggu

Telur Telur ayam, 3 x / minggu

Ikan Jarang

Tahu 4x/minggu

Tempe 3x/minggu

Susu (merk / takaran) SGM

Lain – lain -

Kesulitan makan : menurut pengakuan ibu, tidak sulit makan

Kesimpulan riwayat makanan : pasien tidak sulit, asupan cukup baik

I. RIWAYAT IMUNISASI

Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )

BCG 1 bulan - - -

4

Umur

(bulan)ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0 – 2 ASI - - -

2 – 4 ASI - - -

4 – 6 ASI - - -

6 – 8 ASI + PASI + + -

8 – 10 ASI+PASI + + -

10 -12 ASI+PASI + + +

DPT / PT - 2 bulan 3 bulan 4 bulan

Polio 0 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan

Campak - - 9bulan

Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan

Kesimpulan riwayat imunisasi : imunisasi dasar sesuai jadwal dan lengkap.

Imunisasi ulangan belum dilakukan

J. RIWAYAT KELUARGA

a. Corak Reproduksi

NoTanggal lahir

(umur)

Jenis

kelaminHidup

Lahir

matiAbortus

Mati

(sebab)

Keterangan

kesehatan

1. 5 Maret 2009 Laki-laki + - - - Sehat

2. 30 Juli 2011 Laki-laki + - - - Pasien

b. Riwayat Pernikahan

Ayah / Wali Ibu / Wali

Nama Tn. A Ny. M

Perkawinan ke- 1 1

Umur saat menikah 24 tahun 20 tahun

Pendidikan terakhir SMP SD

Agama Islam Islam

Suku bangsa Jawa Jawa

Keadaan kesehatan Sehat Sehat

Kosanguinitas - -

Penyakit, bila ada - -

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami seperti ini sebelumnya. Ibu

dan ayah tidak menderita penyakit hipertensi, penyakit jantung ataupun paru-paru

kencing manis, alergi makanan ataupun obat disangkal.

Kesimpulan Riwayat Keluarga : pasien anak kedua dari dua bersaudara.

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan sama dengan OS.

5

K. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN

Pasien tinggal bersama ayah dan ibunya di sebuah rumah susun dengan satu kamar

tidur, satu kamar mandi, dapur, beratap genteng, berlantai keramik, berdinding tembok.

Pencahayaan dan ventilasi baik. Sumber air bersih dari air PAM. Air limbah rumah

tangga disalurkan dengan baik dan pembuangan sampah setiap harinya diangkut oleh

petugas kebersihan. Tidak ada yang memiliki penyakit yang sama dengan yang diderita

pasien disekitar lingkungannya.

Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Cukup baik

L. RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOMI

Ayah pasien bekerja sebagai supir dengan penghasilan Rp.2.000.000,- /bulan.

Sedangkan ibu pasien merupakan ibu rumah tangga. Menurut ibu pasien penghasilan

tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari. Sehari-hari pasien diasuh

oleh ibunya.

Kesimpulan sosial ekonomi: Cukup baik

II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 10 April 2013 jam 07.30 WIB)

A. Status Generalis

Keadaan Umum

Kesan Sakit : tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Kesan Gizi : baik

Keadaan lain : anemis (+), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)

Data Antropometri

Berat Badan sekarang : 10,6 kg Lingkar kepala : 49 cm

BB sebelum sakit : 10,6 kg

Tinggi Badan : 92 cm

Status Gizi

- BB / TB = 10,6/11,6 x 100 % = 91,37 % (Gizi baik)

- TB / U = 92/83 x 100 % = 110,1 % (Tinggi normal)

- BB / U = 10,6/13,2 x 100 % = 80,3 % (Gizi baik)

Tanda Vital

Nadi : 96 x / menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular

6

Nafas : 24 x / menit, tipe abdomino-torakal, inspirasi : ekspirasi = 1 : 2

Suhu : 37O C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)

KEPALA : Normocephali, ubun-ubun besar sudah menutup dan cekung

RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, cukup tebal

WAJAH : wajah simetris, tidak ada pembengkakan, luka atau jaringan parut

MATA :

Visus : tidak dinilai Ptosis : -/-

Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-

Konjunctiva anemis : +/+ Cekung : +/+

Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+

Strabismus : -/- Lensa jernih : +/+

Nistagmus : -/- Pupil : bulat, isokor

Refleks cahaya : langsung +/+ , tidak langsung +/+

TELINGA :

Bentuk : normotia Tuli : -/-

Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-

Liang telinga : lapang Membran timpani : intak +/+

Serumen : -/- Refleks cahaya : +/+

Cairan : -/-

HIDUNG :

Bentuk : simetris Napas cuping hidung : -

Sekret : -/- Deviasi septum : -

Mukosa hiperemis : -/-

BIBIR : Simetris saat diam, mukosa berwarna merah muda, kering (+), sianosis (-)

MULUT : OH baik, caries (-), trismus (-), mukosa gusi dan pipi merah muda,

hiperemis (-), ulkus (-), halitosis (-)

LIDAH : normoglosia, ulkus (-), hiperemis (-) massa (-)

TENGGOROK: tonsil T1-T1 tidak hiperemis, kripta tidak melebar, detritus (-), faring tidak

hiperemis, ulkus (-) massa (-)

LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun

KGB, tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun

KGB, trakea teraba di tengah

THORAKS :

1. Paru

7

Inspeksi : Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada

pernafasan yang tertinggal, pernafasan abdomino-torakal, pada sela iga tidak

terlihat adanya retraksi, pembesaran KGB aksila -/- , tidak ditemukan efloresensi

pada kulit dinding dada

Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan dan benjolan, gerak napas simetris kanan dan

kiri, vocal fremitus simetris kanan dan kiri

Perkusi : sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, suara nafas tambahan -/-

2. Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat terlihat, pulsasi abnormal (-)

Palpasi : teraba ictus cordis pada ICS V linea midclavicularis kiri, denyut kuat

Perkusi : jantung dalam batas normal

Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler, punctum maksimum pada ICS V 1 cm

linea midclavicularis kiri, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN :

Inspeksi : perut buncit, tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut maupun

benjolan, kulit keriput (-) gerakan peristaltik (-)

Palpasi : supel dan tidak teraba adanya massa maupun pembesaran organ, nyeri tekan

(+) pada sekitar regio umbilicus, turgor kulit baik

Perkusi : timpani, nyeri ketok abdomen (-)

Auskultasi : bising usus (+) meningkat, frekuensi 4x / menit

ANOGENITALIA : jenis kelamin laki-laki, radang (-), ulkus (-), sekret (-), fissura ani (-)

KGB :

Preaurikuler : tidak teraba membesar

Postaurikuler : tidak teraba membesar

Submandibula : tidak teraba membesar

Supraclavicula : tidak teraba membesar

Axilla : tidak teraba membesar

Inguinal : tidak teraba membesar

EKSTREMITAS :

Ekstremitas : akral hangat ++/++

Tangan Kanan Kiri

Tonus otot normotonus normotonus

Sendi aktif aktif

8

Refleks fisiologis (+) (+)

Refleks patologis (-) (-)

Lain-lain oedem (-) oedem (-)

Petekie (-) Petekie (-)

Kaki Kanan Kiri

Tonus otot normotonus normotonus

Sendi aktif aktif

Refleks fisiologis (+) (+)

Refleks patologis (-) (-)

Lain-lain oedem (-) oedem (-)

KULIT : warna sawo matang merata, anemis (+), tidak ikterik, tidak sianosis, turgor

kulit baik, lembab, pengisian kapiler < 2 detik

TULANG BELAKANG : bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)

MAURICE KING SCORE :

UUB : sedikit cekung (1)

Mata : sedikit cekung (1)

Mulut : kering (1)

Turgor : baik (0)

Nadi : kuat (0)

KU : sehat (0)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah

Tanggal 21 April 2013

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Leukosit

Eritrosit

Hemoglobin

Hematokrit

Trombosit

LED

Basofil

17.6 ribu/μL

5.1 juta/ μL

9,9 g/dL

33 %

499 ribu/ μL

13 mm/jam

1%

5,5-15,5

4.4-5.9

10,8-12,8

35-43

229-553

0-10

0-1

9

Total = 3 (dehidrasi sedang)

Eosinofil

Netrofil batang

Netrofil segmen

Limfosit

Monosit

GDS

Natrium

Kalium

Klorida

2 %

3 %

61 %

29 %

4 %

184 mg/dL

144 mmol/L

3,7 mmol/L

106 mmol/L

1-5

3-6

25-60

25-50

1-6

60-100

135-155

3,6-5,5

98-109

Urinalisis dan feses

Tanggal 21 April 2013

Urine lengkap Hasil Nilai normal

Warna Kuning kuning

Kejernihan Agak keruh Jernih

Glukosa - -

Bilirubin - -

Keton +3 -

pH 6,5 4,5-8

Berat jenis 1.020 1.003-1.030

Albumine urin - -

Urobilinogen 0,2 0,1-1

Nitrit - -

Darah - -

Esterase leukosit - -

Sedimen urine:

Leukosit

Eritrosit

Epitel

Silinder

Kristal

Bakteri

Jamur

1-2/LPB

0-1/LPB

+

-

-

-

-

<5

<2

+

-

-

-

-

10

Feses rutin

Makroskopik:

Warna

Konsistensi

Lendir

Darah

Coklat

Cair

+

-

Coklat

Lunak

-

-

Mikroskopik :

Leukosit

Eritrosit

Amoeba coli

Amoeba hystolitica

Telur cacing

++

++

-

-

-

-

-

-

-

-

Pencernaan:

Lemak

Amilum

Sel ragi

-

-

-

-

-

-

Darah samar + -

Sediaan apus darah tepi :

Eritrosit : mikrositik hipokrom (anisositosis, poikilositosis, fragmentosis, sel pensil)

Leukosit : jumlah cukup, morfologi normal

Trombosit : jumlah meningkat, morfologi normal

Kesimpulan : anemia mikrositik hipokrom, trombositosis ringan

IV. RESUME

Pasien anak laki-laki, usia 22 bulan, keluhan BAB mencret disertai gumpalan

darah sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit, frekuensinya 4x/8 jam, dengan banyak

kurang lebih ½ gelas aqua/mencret, lendir (+) dan sedikit ampas, konsistensinya lebih

banyak cair daripada ampas, warnanya coklat kemerahan, tidak berbusa dan tercium bau

amis, darah lama kelamaan semakin banyak. Pasien terlihat nyeri perut, kembung dan

kesakitan saat BAB. 12 jam sebelum masuk rumah sakit pasien muntah sekitar 5x/12

jam, dengan isi makanan atau minuman yang masuk, banyak kurang lebih ¼ gelas aqua

setiap sekali muntah. Pasien menjadi sulit makan selama sakit, tetapi terlihat lebih rakus

dan banyak saat minum. Pada saat menangis, air mata masih keluar banyak. Pasien juga

11

terlihat lemas. 4 jam sebelum masuk rumah sakit demam tinggi dan terus menerus.

Menurut pengakuan ibunya kebersihan makan kurang terjaga karena pasien sering diberi

makanan yang dibeli diluar yang belum tentu bersih atau tidak, serta botol susu juga

dicuci hanya menggunakan air kran tidak pernah direbus air panas. Pada pemeriksaan

fisik ditemukan tanda vital baik, UUB cekung, CA+/+, bibir kering, nyeri tekan (+) pada

daerah umbilicus, bising usus meningkat, dan kulit terlihat pucat. Pada pemeriksaan

darah tepi ditemukan leukositosis, Hb dan Ht menurun, LED meningkat, GDS

meningkat. Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan urin agak keruh, keton +3. Pada

pemeriksaan feses ditemukan konsistensi cair, lendir (+), leukosit (+), eritrosit (+), darah

samar (+). Pada pemeriksaan sediaan apus darah tepi ditemukan anemia mikrositik

hipokrom dan trombositosis ringan.

V. DIAGNOSIS BANDING

1. Diare disentriformis

Disentri basiler

Amoebiasis

Eschericia coli enteroinvasive

Eschericia coli enterohemoragik

2. Dehidrasi sedang

3. Anemia mikrositik hipokrom ec defesiensi besi

Anemia mikrositik hipokrom ec penyakit kronik

VI. DIAGNOSIS KERJA

Diare disentriformis disertai dehidrasi ringan dan anemia mikrositik hipokrom ec

defisiensi besi

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN

- Biakan tinja

- Sigmoidoskopi / kolonoskopi

- Pemeriksaan serum iron dan total iron binding capacity

VII. PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa

1. Tirah baring

2. Diet makan lunak

12

3. Banyak minum (oralit, jus buah, sirup)

4. Susu rendah laktosa

5. Menjaga higienitas makanan dan kebersihan diri

Medikamentosa

1. IVFD kaen 1B 3 cc/kgbb/jam

2. Zink tablet 1x20 mg (puyer)

3. Cotrimoxazole syrup 2x1 cth

4. Paracetamol 3x10 mg/kgbb (bila suhu >38)

5. Domperidone 3x0,2 mg/kgbb P.C

6. Lacto B 2x1 sachet

7. Oralit 100 cc/ diare

8. Ferizz syrup 2x1 cth

VIII. PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad bonam

Ad Sanationam : ad bonam

Ad Fungtionam : ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal S O A P

22/4/13

Perawatan

hari 1

BB = 10,4

kg

Mencret 10x

semenjak

kemarin masuk

RS, banyaknya

¼ gelas aqua

sekali mencret,

lendir (-),

ampas (+),

warna kuning

kemerahan.

Muntah 3x

sejak kemarin

masuk RS, isi

makanan yang

KU : Tampak sakit

sedang

KS : CM

N =120x/mnt

R = 40x/mnt

S = 36,70C

Kepala : UUB

cekung

Mata : CA +/+, SI

-/-, air mata +/+

Mulut : kering

Tho : SN vesikuler

melemah +/+, Suara

nafas tambahan -/-,

Diare

disentriformis

disertai

dehidrasi

ringan dan

anemia

mikrositik

hipokrom ec

defisiensi besi

IVFD kaen 1B 3

cc/kgbb/jam

Zink tablet 1x20 mg

(puyer)

Cotrimoxazole syrup

2x1 cth

Paracetamol 3x15

mg/kgbb (bila suhu

>38)

Domperidone 3x0,2

mg/kgbb P.C

Lacto B 2x1 sachet

Oralit 100 cc/ diare

13

dimakan,

banayaknya ¼

gelas aqua.

Demam (+)

tidak terlalu

tinggi, lemas

(+)

BJ I-II reguler, m (-),

g (-)

Abd : BU (+)

3x/menit, NT (+) di

umbilicus, turgor

baik

Ext : akral hangat +

+/++

Ferizz syrup 2x1 cth

23/4/2013

Perawatan

hari 2

BB =

10,6kg

Mencret 4x

sejak kemarin

pagi,

banyaknya ¼

gelas aqua,

masih

bercampur

darah, ampas

(+), lendir (-),

warna kuning

kemerahan,

muntah (-),

demam (-),

sudah mulai

aktif

KU : Tampak sakit

sedang

KS : CM

N =120x/mnt

R = 36x/mnt

S = 36,50C

Kepala : UUB datar

Mata : CA +/+, SI -/-

THT : sekret (-),

NCH (-)

Mulut : kering (-)

Leher : KGB ttm

Tho : SN vesikuler

+/+, Suara nafas

tambahan -/-, BJ I-II

reguler, m (-), g (-)

Abd : BU (+)

2x/menit

Ext : akral hangat +

+/++

Laboratorium

Leukosit =

10.400/μL

Hb = 10,2 g/dL

Ht = 32%

Diare

disentriformis

tanpa dehidrasi

dan anemia

mikrositik

hipokrom ec

defisiensi besi

IVFD kaen 1B 3

cc/kgbb/jam

Zink tablet 1x20 mg

(puyer)

Cotrimoxazole syrup

2x1 cth

Lacto B 2x1 sachet

Oralit 100 cc/ diare

Ferizz syrup 2x1 cth

14

Trombosit =

504.000/μL

24/4/13

Perawatan

hari-3

BB = 10,6

kg

BAB mulai

kental sejak

kemarin pagi

hanya BAB

1x, darah (-),

lendir (-),

ampas (-)

KU : Tampak sakit

ringan

KS : CM

N =120x/mnt

R = 32x/mnt

S = 36,40C

Kepala : UUB datar

Mata : CA -/-, SI -/-

THT : sekret (-),

NCH (-)

Leher : KGB ttm

Tho : SN vesikuler

+/+, Suara nafas

tambahan -/-, BJ I-II

reguler, m (-), g (-)

Abd : BU (+)

2x/menit

Ext : akral hangat +

+/++

Diare

disentriformis

dengan

perbaikan

tanpa dehidrasi

dan anemia

mikrositik

hipokrom ec

defisiensi besi

dengan

perbaikan

Zink tablet 1x20 mg

(puyer)

Cotrimoxazole syrup

2x1 cth

Lacto B 2x1 sachet

Oralit 100 cc/ diare

Ferizz syrup 2x1 cth

Boleh pulang

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN 

Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan sakit perut

dan buang air besar yang encer secara terus-menerus (diare) yang bercampur lendir dan

darah. (J. Kopecko, 2005). Disentri basiler yaitu gangguan pada radang usus yang

15

menimbulkan gejala meluas, tinja, lendir bercampur darah. (R. Linggappa, 1997). Disentri

basiler adalah infeksi usus yang menyebabkan diare hebat. Infeksi melalui tinja orang

terinfeksi,juga bisa ditularkan melalui kontak mulut ke dubur atau dari makanan,benda-benda

atau alat lain. (R.Butterton, 2005)

Disentri merupakan tipe diare yang berbahaya dan seringkali menyebabkan

kematian dibandingkan dengan tipe diare akut yang lain. Penyakit ini dapat disebabkan oleh

bakteri (disentri basiler) dan amoeba (disentri amoeba). Di Amerika Serikat, insiden disentri

amoeba mencapai 1-5% sedangkan disentri basiler dilaporkan kurang dari 500.000 kasus tiap

tahunnya. Sedangkan angka kejadian disentri amoeba di Indonesia sampai saat ini masih

belum ada, akan tetapi untuk disentri basiler dilaporkan 5% dari 3848 orang penderita diare

berat menderita disentri basiler.

Di dunia sekurangnya 200 juta kasus dan 650.000 kematian terjadi akibat disentri

basiler pada anak-anak di bawah umur 5 tahun. Kebanyakan kuman penyebab disentri basiler

ditemukan di negara berkembang dengan kesehatan lingkungan yang masih kurang. Disentri

amoeba tersebar hampir ke seluruh dunia terutama di negara yang sedang berkembang yang

berada di daerah tropis. Hal ini dikarenakan faktor kepadatan penduduk, higiene individu,

sanitasi lingkungan dan kondisi sosial ekonomi serta kultural yang menunjang. Penyakit ini

biasanya menyerang anak dengan usia lebih dari 5 tahun.(1)

Spesies Entamoeba menyerang 10% populasi didunia. Prevalensi yang tinggi

mencapai 50 persen di Asia, Afrika dan Amerika selatan. Sedangkan pada shigella di

Ameriksa Serikat menyerang 15.000 kasus, di negara-negara berkembang Shigella flexeneri

dan S. dysentriae menyebabkan 600.000 kematian per tahun. (2)

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, insidensi penyakit ini rendah. Setiap tahunnya kurang dari

500.000 kasus yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC). Di Bagian Penyakit

Dalam RSUP Palembang selama 3 tahun (1990-1992) tercatat di catatan medis, dari 748

kasus yang dirawat karena diare ada 16 kasus yang disebabkan oleh disentri basiler.

Sedangkan hasil penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Indonesia dari Juni

1998 sampai dengan Nopember 1999, dari 3848 orang penderita diare berat, ditemukan 5%

shigella. Infeksi dengan shigella terjadi paling sering selama bulan-bulan panas di daerah

beriklim sedang dan selama musim hujan di iklim tropis. Jenis kelamin yang terkena sama.

Infeksi dapat terjadi pada semua umur tapi paling sering tahun ke-2 atau ke-3.

16

Prevalensi amebiasis sangat bervariasi, diperkirakan 10 persen populasi terinfeksi.

Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan host dan reservoir utama.

Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan dan minuman, dengan perantara lalat,

kecoak, kontak interpersonal, atau lewat hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan

yang jelek, penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah

penularannya. Di dunia setidaknya ditemukan kasus E.histolytica sebanyak 50 juta kasus

setiap tahunnya dan ditemukan sekitar 100,000 kematian, hal ini menunjukkan bahwa hanya

10-20% individual yang menimbulkan gejala sehingga sering sekali tidak terdiagnosis.

Insidensi kasus amoebiasis lebih banyak ditemukan di Negara berkembang terutama sekitar

India, Afrika bagian selatan, Amerika Selatan dan daerah asia timur. Berkunjung ke tempat

endemis dapat menimbulkan resiko terinfeksi amoebiasis tetapi amoebiasis jarang

menyebabkan travelers diarrhea karena pada umumnya timbul jika tinggal di daerah endemis

tersebut lebih lama dari 1 bulan. Amoebiasis dapat terjadi pada segala umur tetapi komplikasi

seperti abses hepar karena amoebiasis 10 kali lebih sering ditemukan di orang dewasa

dibandingkan anak-anak.(2)

ETIOLOGI

Penyebab disentri dibagi atas 2 bagian besar yaitu berdasarkan penyebabnya yaitu

bakteri dan amoeba.

- Disentri basiler

Disentri basiler disebabkan oleh kuman Shigella, s.p.. Shigella sendiri adalah

basil non motil gram negatif dalam family enterobacteriaceae. Ada 4 spesies dari

Shigella yaitu S. dysentriae, S. flexneri, S. bondii dan S. sonnei. Karena kekebalan tubuh

kita bersifat serotype spesifik maka seseorang dapat terinfeksi lebih dari 1 kali dengan

tipe yang berbeda-beda. Genus ini dapat menginvasi sel epitel intestinal dan

menyebabkan infeksi yang dapat menimbulkan gejala ringan hingga berat. (1)

- Disentri amoeba

Disentri dapat juga disebabkan oleh amoeba atau yang sering disebut amoebiasis.

Pada umumnya disebabkan oleh Entamoeba histolytica yang merupakan protozoa usus

yang sering hidup menjadi mikroorganisme apatogen di usus besar manusia. Apabila

kondisi seperti sistem imun yang rendah timbul, protozoa ini dapat menjadi pathogen

dengan cara membentuk koloni di dinding usus dan menembus dinding usus sehingga

menyebabkan ulserasi. Siklus hidup amoeba ini ada 2 bentuk yaitu bentuk trofozoit dan

bentuk kista. Infeksi terjadi melalui penelanan kista parasit. (1)

17

Bentuk kista juga ada 2 macam, yaitu kista muda dan kista dewasa. Ukuran kista

10-18 μm, berisi empat inti, resisten terhadap kondisi lingkungan seperti temperatur yang

rendah dan konsentrasi klor yang biasa digunakan untuk penjernihan air, termasuk

resisten terhadap asam lambung dan enzim-enzim pencernaan.Bentuk kista hanya

dijumpai di lumen usus. Bentuk kista bertanggung jawab terhadap terjadinya penularan

penyakit dan dapat hidup lama di luar tubuh manusia. Diduga kekeringan akibat

penyerapan air di sepanjang usus besar menyebabkan trofozoit berubah menjadi kista.

Setelah kista tertelan dan masuk ke dalam usus kecil, ia akan berkembang menjadi 8

trofozoit yang bergerak aktif, membentuk koloni dalam lumen usus besar dan selanjutnya

menginvasi mukosa.

Bentuk trofozoit ada 2 macam, yaitu trofozoit komensal (berukuran < 10 mm)

dan trofozoit patogen (berukuran > 10 mm), sitopasmanya mengandung zona yang jernih

di sebelah dalam, yang berisi inti berbentuk sferis dengan sentral kariosom yng kecil dan

bahan kromatin granular yang halus, endoplasma juga mengandung vakuola tempat

eritosit dapat terlihat pada kasus amuba yang invasif. Trofozoit komensal dapat dijumpai

di lumen usus tanpa menyebabkan gejala penyakit. Bila pasien mengalami diare, maka

trofozoit akan keluar bersama tinja. Sementara trofozoit patogen yang dapat dijumpai di

lumen dan dinding usus (intraintestinal) maupun luar usus (ekstraintestinal) dapat

mengakibatkan gejala disentri. Diameternya lebih besar dari trofozoit komensal (dapat

sampai 50 mm) dan mengandung beberapa eritrosit di dalamnya. Hal ini dikarenakan

trofozoit patogen sering menelan eritrosit (haematophagous trophozoite). Bentuk

trofozoit ini bertanggung jawab terhadap terjadinya gejala penyakit namun cepat mati

apabila berada di luar tubuh manusia. (3)

Siklus hidup dari E.histolytica adalah kista matur yang masuk secara oral akan

melalui proses excystation, proses ini tidak dapat terjadi secara in vitro. Begitu kista

masuk sampai usus kecil, akibat pengaruh asam lambung, dinding kista menjadi lemah

dan amuba dengan banyak inti segera keluar, tahap ini disebut metakista. Selanjutnya

sitoplasma akan terpecah-pecah sesuai jumlah inti yang ada, sehingga inti menjadi pusat

18

metakista trofozoit. Kista akan dibawa ke usus besar dan dikeluarkan bersama tinja tanpa

ekskistasi atau berkembang biak di sekum menjadi aktif lalu menempel pada mukosa

usus atau tersangkut didalam kelenjar yang terdapat di dalam kripta usus. Lalu akan

berkembang menjadi trofozoit dan menyebabkan ulserasi. Pada Beberapa trofozoit dapat

menyebar ke ekstraintestinal dan menyebabkan abses di daerah lain seperti hepar dan

otak. Beberapa akan mengalami proses enkistasi dan berkembang menjadi kista kembali

dan keluar melalui feses dan dapat menginfeksi orang lain kembali yang terpapar. (3)

PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

Disentri basiler

Kuman Shigella secara genetik bertahan terhadap pH yang rendah, maka dapat

melewati barrier asam lambung. Ditularkan secara oral melalui air, makanan, dan lalat

yang tercemar oleh ekskreta pasien. Setelah melewati lambung dan usus halus, kuman ini

menginvasi sel epitel mukosa kolon dan berkembang biak didalamnya.

Kolon merupakan tempat utama yang diserang Shigella namun ileum terminalis

dapat juga terserang. Kelainan yang terberat biasanya di daerah sigmoid, sedang pada

ilium hanya hiperemik saja. Secara umum dapat ditemukan edema mukosa, ulserasi,

mukosa rapuh, perdarahan, dan eksudat. Secara mikroskopik, ulserasi, pseudomembran,

kematian sel epitel, infiltrasi sel PMN, edema submukosa. Pada keadaan akut dan fatal

ditemukan mukosa usus hiperemik, lebam dan tebal, nekrosis superfisial, tapi biasanya

tanpa ulkus. Pada keadaan subakut terbentuk ulkus pada daerah folikel limfoid, dan pada

selaput lendir lipatan transversum didapatkan ulkus yang dangkal dan kecil, tepi ulkus

menebal dan infiltrat tetapi tidak berbentuk ulkus bergaung.

19

S.dysentriae, S.flexeneri, dan S.sonei menghasilkan eksotoksin antara lain ShET1,

ShET2, dan toksin Shiga, yang mempunyai sifat enterotoksik, sitotoksik, dan

neurotoksik. Enterotoksin tersebut merupakan salah satu faktor virulen sehingga kuman

lebih mampu menginvasi sel eptitel mukosa kolon dan menyebabkan kelainan pada

selaput lendir yang mempunyai warna hijau yang khas dan menyebabkan fase diare

berair. Pada infeksi yang menahun akan terbentuk selaput yang tebalnya sampai 1,5 cm

sehingga dinding usus menjadi kaku, tidak rata dan lumen usus mengecil. Dapat terjadi

perlekatan dengan peritoneum.

Shigella memerlukan amat sedikit inoculum agar menimbulkan sakit. Penelanan

sebanyak 10 organisme S.dysenteriae serotype 1 dapat menyebabkan disentri pada

beberapa individu yang rentan. (1)

Disentri Amuba

Amoebiasis didapat dari rute fekal-oral melalui konsumsi dari makanan atau air

yang sudah terkontaminasi oleh amoeba. Setelah masuk ke saluran cerna E.histolytica

dalam bentuk kistanya akan melalui proses ekskistasi di usus halus dan menginvasi usus

besar dalam bentuk trofozoit. Masa inkubasi nya dapat bermacam-macam dari 2 hari

hingga 4 bulan.

Patogenesis E. Hystolitica tergantung pada kontak sel dan pemajanan toksin.

Kematian tergantung-kontak oleh trofozoit meliputi perlekatan, sitolisis ekstraseluler,

dan fagositosis. Trofozoit akan melisiskan sel target dengan menggunakan lectin untuk

menempel dan protein parasitic untuk menimbulkan kebocoran ion dari sitoplasma sel.

Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di lumen usus besar dapat

berubah menjadi patogen sehingga dapat menembus mukosa usus dan menimbulkan

ulkus dengan sedikit respon radang local karena kapasitas sitolitik organisme. Akan

tetapi faktor yang menyebabkan perubahan ini sampai saat ini belum diketahui secara

pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh pasien, sifat keganasan (virulensi) amoeba,

maupun lingkungannya mempunyai peran. Organisme akan memperbanyak diri dan

menyebar ke lateral di bawah epitel usus untuk menimbulkan ulkus bergaung yang khas.

Amoeba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lisozim

yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus. Lesi pertama

biasanya berupa ulkus kecil berdiameter 1mm, yang meluas hanya pada mukosa

muskularis. Stadium berikutnya berupa pembentukan ulkus yang lebih dalam,

berdiameter 1 cm dan meluas ke submukosa. Kadang terjadi perforasi melalui lapisan

serosa dan terjadilah peritonitis. Nekrosis dapat meluas dengan peradangan minimal.

20

Edema lebih intensif, mukosa diantara ulkus relative normal. Jika ulkus lebih ekstensif,

maka edema disekeliling ulkus bersatu dan mukosa menyerupai gelatin. Bila respon

peradangan berbentuk jaringan granulasi tanpa disertai fibrosis, maka hal ini disebut

ameboma. Kadang ameboma akan mengisi lumen dan menimbulkan striktura atau

obstruksi. Ulkus dapat terjadi di semua bagian usus besar, tetapi berdasarkan frekuensi

dan urut-urutan tempatnya adalah sekum, kolon asenden, rektum, sigmoid, apendiks dan

ileum terminalis.

Penyebaran ekstra intestinal bisa ke hati, paru, otak. Jika penyebaran terjadi di

hati akan terjadi amoebiasis ke hepar terjadi melalui darah. Trofozoit masuk ke

pembuluh darah dan naik ke daerah hepar melalui vena porta dan dapat memproduksi

abses hepar yang dipenuhi oleh debris aselular. Trofozoit ini juga dapat melisiskan

hepatosit serta neutrofil sehingga dapat timbul nekrosis dan dapat timbul daerah iskemik

yang disebabkan oleh obstruksi vena porta. (3)

MANIFESTASI KLINIS (1,3,5)

Disentri Basiler

Masa tunas berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Lama gejala rerata 7 hari

sampai 4 minggu. Pasein mengeluh BAB seperti air dengan lendir dan darah, muntah-

muntah, dehidrasi, nyeri perut bawah, mendadak ingin BAB, kembung, diare disertai

demam yang mencapai 400C, tenesmus ani dan bisisng usus meningkat. Timbul rasa

21

haus, kulit kering dan dingin, turgor kulit berkurang karena dehidrasi. Selanjutnya diare

berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir, tenesmus, dan nafsu makan

menurun. (6) Bentuk klinis dapat bermacam-macam dari yang ringan, sedang sampai yang

berat. Sakit perut terutama di bagian sebelah kiri, terasa melilit diikuti pengeluaran tinja

sehingga mengakibatkan perut menjadi cekung. Bentuk yang berat (fulminating cases)

biasanya disebabkan oleh S. dysentriae. Gejalanya timbul mendadak dan berat,

berjangkitnya cepat. Pada kasus yang sedang keluhan dan gejalanya bervariasi, tinja

biasanya lebih berbentuk, mungkin dapat mengandung sedikit darah/lendir. Sedangkan

pada kasus yang ringan, keluhan/gejala tersebut di atas lebih ringan. Berbeda dengan

kasus yang menahun, terdapat serangan seperti kasus akut secara menahun. Kejadian ini

jarang sekali bila mendapat pengobatan yang baik.

Disentri Amuba

Manifestasi klinis pada disentri amoeba dapat berbeda-beda tergantung atas

proses invasi yang timbul serta penyebaran yang terjadi.

1. Carrier (Cyst Passer)

Pasien ini tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini disebabkan

karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke

dinding usus besar. Meskipun begitu seseorang dengan kondisi seperti ini masih

dapat menularkan ke orang lain melalui feses yang mengandung kista dari

E.histolytica.

2. Disentri amoeba ringan

Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Penderita biasanya

mengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang. Dapat

timbul diare ringan, 4-5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang juga tinja

bercampur darah dan lendir. Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid,

jarang nyeri di daerah epigastrium. Keadaan tersebut bergantung pada lokasi

ulkusnya. Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau sedikit demam ringan

(subfebris). Bising usus meningkat da nada tenesmus ani.

3. Disentri amoeba sedang

Keluhan pasien dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan, tetapi

pasien masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari tanpa gangguan. Tinja

biasanya disertai lendir dan darah. Pasien mengeluh nyeri perut, demam dan

lemas.

4. Disentri amoeba berat

22

Keluhan yang timbul akan lebih berat dimana akan timbul diare yang lebih

banyak dengan darah yang lebih banyak juga. Dapat timbul demam tinggi serta

rasa mual. Pada kondisi ini juga sering ditemukan gejala anemia yang disebabkan

oleh hilangnya darah melalui saluran cerna.

5. Disentri amoeba kronik

Gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan disertai penurunan berat

badan, serangan-serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa

gejala. Keadaan ini dapat berjalan berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Pasien

biasanya menunjukkan gejala neurastenia. Serangan diare yang terjadi biasanya

dikarenakan kelelahan, demam atau makanan yang sulit dicerna.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Disentri amoeba

Pemeriksaan tinja

Pada umumnya tinja pada penderita disentri amoeba akan berbau busuk serta

didapatkan darah serta lendir. Untuk pemeriksaan mikroskopik diperlukan tinja yang

segar, terkadang perlu dilakukan pemeriksaan tinja berulang hingga 3 kali dalam

seminggu, sebaiknya dilakukan sebelum dilakukan pengobatan dan sebaiknya

dilakukan pemeriksaan kurang dari 1 jam setelah feses keluar. Jika dilakukan

pemeriksaan tinja yang sudah berbentuk akan sulit ditemukan stadium trofozoit

sehingga perlu dicari stadium kista. Dengan sediaan langsung tampak kista berbentuk

bulat dan berkilau seperti mutiara. Di dalamnya terdapat badan-badan kromatoid yang

berbentuk batang dengan ujung tumpul, sedangkan inti tidak tampak. Untuk melihat

inti dalam kista dapat menggunakan larutan lugol. Akan tetapi dengan larutan lugol

ini badan-badan kromatoid tidak tampak. Bila jumlah kista sedikit dapat

menggunakan larutan seng sulfat yang menyebabkan kista terapung, serta

eterformalin yang akan mengendapkan kista yang ada.Untuk menemukan stadium

trofozoit diperlukan tinja yang segar dan mengandung darah serta lendir. Jika tinja

berdarah dapat ditemukan juga trofozoit dengan sel eritrosit didalamnya. Bintik inti

akan nampak jelas bila dibuat sediaan dengan larutan eosin.

Pemeriksaan serologis

Uji serologi banyak digunakan sebagai uji bantu diagnosis abses hati dan ekstra

intestinal. Uji serologis positif bila amoeba menembus jaringan (invasif). Oleh karena

23

itu uji ini akan positif pada pasien abses hati dan disentri amoeba dan negatif pada

carrier. Hasil uji serologis positif belum tentu menderita amebiasis aktif, tetapi bila

negatif pasti bukan amebiasis.

o Serum antibody dapat ditemukan pada 70 – 90% dari penderita amoebiasis dan

lebih banyak ditemukan pada penderita abses hepar yang disebabkan oleh

E.histolytica. Jika ditemukan hasil yang negatif perlu dilakukan pemeriksaan

ulang 1 minggu setelahnya. Meskipun begitu pemeriksaan antibodi ini tidak

dapat membedakan infeksi sekarang atau dahulu karena dapat ditemukan hasil

positif hingga bertahun-tahun setelah infeksi akut.

o Pemeriksaan yang dilakukan adalah tes IHA (Indirect Hemagglutination

antibody) yang mendeteksi antibodi spesifik terhadap E.histolytica dan titer

lebih dari 1:128 ditemukan pada penderita amoebiasis ekstraintestinal yang

berarti lebih berat.

o Complemet-fixation test posistif pada 85% kasus amoebiasis berat, 56% kasus

amubiasis simtomatik, dan 58% kasus asimtomatik.

o Agar gel diffusion (AGD) test positif pada 86% amubiasis berat, 52% pada

kasus asimtomatik, 54% pada kasus simtomatik.

o Indirect fluorescent antobody (IFA) test mengukur antibodi dan positif hanya

untuk 2-6 bulan sesudah terkena penyakit. (3)

Pemeriksaan radiologis

Foto rontgen kolon Pemeriksaan rontgen kolon tidak banyak membantu karena

seringkali ulkus tidak tampak. Kadang pada kasus amoebiasis kronis, foto rontgen

kolon dengan barium enema tampak ulkus disertai spasme otot. Pada ameboma

nampak filling defect yang mirip karsinoma. Tetapi barium enema tidak dilakukan

secara rutin karena bisa terjadi perforasi. (1)

Pemeriksaan yang diunggulkan adalah USG untuk menilai jika diduga sudah

timbul abses hepar dengan cepat, efek samping yang sedikit serta lebih murah. Jika

memiliki sarana seperti CT scan dapat ditemukan lesi yang ireguler tanpa kapsul yang

mengelilinginya. (5)

Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan darah ditemukan leukositosis tanpa eosinophilia pada 80%

kasus. Anemia ringan dapat ditemukan juga. Jika sudah menyebar ke daerah hepar

24

maka akan ditemukan serum transaminase yang meningkat dengan alkalin

phosphatase yang meningkat sehingga ada peningkatan serum bilirubin ringan. Sering

ditemukan juga laju endap darah yang meningkat. (1)

Pemeriksaan biopsi (rektosigmoidoskopi/ kolonoskopi)

Pemeriksaan ini berguna untuk membantu diagnosis penderita dengan gejala

disentri, terutama apabila pada pemeriksaan tinja tidak ditemukan amoeba. Akan

tetapi pemeriksaan ini tidak berguna untuk carrier. Pada pemeriksaan ini akan

didapatkan ulkus yang khas dengan tepi menonjol, tertutup eksudat kekuningan,

mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal atau mukosa hemoragik yang terlepas

dan ulserasi. Sebagian besar lesi berada di bagian distal kolon dan secara progresif

berkurang di segmen proksimal usus besar.

Prosedur ini dilakukan jika ditemukan ulkus pada usus besar jika dicurigai

penyebabnya adalah amoeba. Indikasi prosedur ini adalah seperti berikut.

Pemeriksaan tinja negatif dengan serum antibodi yang positif

Pemeriksaan tinja negatif, tetapi diperlukan diagnosis secepatnya

Pemeriksaan tinja dan serum negatif, tetapi dugaan kuat amoebiasis

Evaluasi gejala intestinal kronik atau lesi masa(5)

Disentri basiler

Pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman penyebab serta biakan hapusan

(rectal swab). Untuk menemukan carrier diperlukan pemeriksaan biakan tinja yang

seksama dan teliti karena basil shigela mudah mati . Untuk itu diperlukan tinja yang

baru. Media biakan menggunakan agar MacConkey serta media selektif seperti xilase

lisin deoksikolat (XLD) dan agar SS.

Pada pemeriksaan darah tepi biasanya ditemukan leukositosis dn shift to the left.

Polymerase Chain Reaction (PCR). Pemeriksaan ini spesifik dan sensitif, tetapi belum

dipakai secara luas.

Enzim immunoassay. Hal ini dapat mendeteksi toksin di tinja pada sebagian besar

penderita yang terinfeksi S.dysentriae tipe 1 atau toksin yang dihasilkan E.coli.

Sigmoidoskopi. Sebelum pemeriksaan sitologi ini, dilakukan pengerokan daerah

sigmoid. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada stadium lanjut.

Aglutinasi. Hal ini terjadi karena aglutinin terbentuk pada hari kedua, maksimum pada

hari keenam. Pada S.dysentriae aglutinasi dinyatakan positif pada pengenceran 1/50 dan

25

pada S.flexneri aglutinasi antibodi sangat kompleks, dan oleh karena adanya banyak

strain maka jarang dipakai. (1)

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Disentri amuba

Dapat menyerupai Colitis amuba invasive dapat menyerupai colitis ulserativa,

crohn disease of the colon, disentri basiler, atau colitis tuberkulosa.

Timbulnya penyakit biasanya perlahan-lahan, diare awal tidak ada/jarang.

Toksemia ringan dapat terjadi, tenesmus jarang dan sakit berbatas. Tinja biasanya terus

menerus, asam, berdarah, bila berbentuk biasanya tercampur lendir. Lokasi tersering

daerah sekum dan kolon asendens, jarang mengenai ileum. Ulkus yang ditimbulkan

dengan gaung yang khas seperti botol. Pemeriksaan tinja sangat penting di mana tinja

penderita amebiasis tidak banyak mengandung leukosit tetapi banyak mengandung

bakteri. Diagnosis pasti baru dapat ditegakkan bila ditemukan amoeba (trofozoit). Akan

tetapi ditemukannya amoeba bukan berarti meyingkirkan kemungkinan penyakit lain

karena amebiasis dapat terjadi bersamaan dengan penyakit lain. Oleh karena itu, apabila

penderita amebiasis yang telah menjalani pengobatan spesifik masih tetap mengeluh

nyeri perut, perlu dilakukan pemeriksaan lain, misalnya endoskopi, foto kolon dengan

barium enema atau biakan tinja.

Abses hati ameba sukar dibedakan dengan abses piogenik dan neoplasma.

26

Pemeriksaan ultrasonografi dapat membedakannya dengan neoplasma, sedang

ditemukannya echinococcus dapat membedakannya dengan abses piogenik. Salah satu

caranya yaitu dengan dilakukannya pungsi abses.

Disentri basiler

Penyakit ini biasanya timbul secara akut, sering disertai adanya nyeri abdomen

bawah, toksemia, tenesmus akan tetapi sakit biasanya sifatnya umum. Tinja biasanya

kecil-kecil, banyak, tak berbau, alkalis, berlendir, nanah dan berdarah, bila tinja

berbentuk dilapisi lendir. Daerah yang terserang biasanya sigmoid dan dapat juga

menyerang ileum. Biasanya daerah yang terserang akan mengalami hiperemia

superfisial ulseratif dan selaput lendir akan menebal. Pemeriksaan mikroskopik tinja

menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit PMN. Untuk memastikan diagnosis

dilakukan kultur dari bahan tinja segar atau hapus rektal. Pada fase akut infeksi

Shigella, tes serologi tidak bermanfaat. Pada disentri subakut gejala klinisnya serupa

dengan kolitis ulserosa. Perbedaan utama adalah kultur Shigella yang positif

danperbaikan klinis yang bermakna setelah pengobatan dengan antibiotic yang adekuat.

Eschericiae coli

Escherichia coli Enteroinvasive (EIEC)

Patogenesisnya seperti Shigelosis yaitu melekat dan menginvasi epitel usus

sehingga menyebabkan kematian sel dan respon radang cepat (secara klinis dikenal

sebagai kolitis). Serogroup ini menyebabkan lesi seperti disentri basiller, ulserasi

atau perdarahan dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dengan khas edem

mukosa dan submukosa. Manifestasi klinis berupa demam, toksisitas sistemik,

nyeri kejang abdomen, tenesmus, dan diare cair atau darah.

Escherichia coli Enterohemoragik (EHEC)

Manifestasi klinis dari EHEC dapat menyebabkan diare sendiri atau dengan

nyeri abdomen. Diare pada mulanya cair tapi beberapa hari menjadi berdarah

(kolitis hemoragik). Meskipun gambarannya sama dengan Shigelosis yang

membedakan adalah terjadinya demam yang merupakan manifestasi yang tidak

lazim.

KOMPLIKASI

Disentri amoeba

Komplikasi intestinal

27

- Perdarahan usus.

Terjadi apabila amoeba mengadakan invasi ke dinding usus besar dan merusak

pembuluh darah.

- Perforasi usus.

Hal ini dapat terjadi bila abses menembus lapisan muskular dinding usus besar.

Sering mengakibatkan peritonitis yang mortalitasnya tinggi. Peritonitis juga dapat

disebabkan akibat pecahnya abses hati amoeba.

- Ameboma.

Peristiwa ini terjadi akibat infeksi kronis yang mengakibatkan reaksi terbentuknya

massa jaringan granulasi. Biasanya terjadi di daerah sekum dan rektosigmoid.

Sering mengakibatkan ileus obstruktif atau penyempitan usus.

- Intususepsi.

Sering terjadi di daerah sekum (caeca-colic) yang memerlukan tindakan operasi

segera.

- Penyempitan usus (striktura).

Dapat terjadi pada disentri kronik akibat terbentuknya jaringan ikat atau akibat

ameboma.

Komplikasi ekstraintestinal

- Amebiasis hati.

Abses hati merupakan komplikasi ekstraintestinal yang paling sering

terjadi. Abses dapat timbul dari beberapa minggu, bulan atau tahun sesudah

infeksi amoeba sebelumnya. Infeksi di hati terjadi akibat embolisasi ameba dan

dinding usus besar lewat vena porta, jarang lewat pembuluh getah bening. Mula-

mula terjadi hepatitis ameba yang merupakan stadium dini abses hati kemudian

timbul nekrosis fokal kecil-kecil (mikro abses), yang akan bergabung menjadi

satu, membentuk abses tunggal yang besar. Sesuai dengan aliran darah vena porta,

maka abses hati ameba terutama banyak terdapat di lobus kanan. Abses berisi

nanah kental yang steril, tidak berbau, berwarna kecoklatan (chocolate paste)

yang terdiri atas jaringan sel hati yang rusak bercampur darah. Kadang-kadang

dapat berwarna kuning kehijauan karena bercampur dengan cairan empedu. (7)

- Abses pleuropulmonal.

Abses ini dapat terjadi akibat ekspansi langsung abses hati. Kurang lebih 10-20%

abses hati ameba dapat mengakibatkan penyulit ini. Abses paru juga dapat terjadi

akibat embolisasi ameba langsung dari dinding usus besar. Dapat pula terjadi

28

hiliran (fistel) hepatobronkhial sehingga penderita batuk- batuk dengan sputum

berwarna kecoklatan yang rasanya seperti hati.

- Abses otak, limpa dan organ lain.

Keadaan ini dapat terjadi akibat embolisasi ameba langsung dari dinding usus

besar maupun dari abses hati walaupun sangat jarang terjadi.

- Amebiasis kulit.

Terjadi akibat invasi ameba langsung dari dinding usus besar dengan membentuk

hiliran (fistel). Sering terjadi di daerah perianal atau dinding perut. Dapat pula

terjadi di daerah vulvovaginal akibat invasi ameba yang berasal dari anus.

Disentri basiler

Beberapa komplikasi ekstra intestinal disentri basiler terjadi pada pasien yang berada di

negara yang masih berkembang dan seringnya kejadian ini dihubungkan dengan infeksi

S.dysentriae tipe 1 dan S.flexneri pada pasien dengan status gizi buruk. Komplikasi lain

akibat infeksi S.dysentriae tipe 1 adalah haemolytic uremic syndrome (HUS). SHU diduga

akibat adanya penyerapan enterotoksin yang diproduksi oleh Shigella. Biasanya HUS ini

timbul pada akhir minggu pertama disentri basiler, yaitu pada saat disentri basiler mulai

membaik.

Tanda-tanda HUS dapat berupa oliguria, penurunan hematokrit (sampai 10% dalam 24

jam) dan secara progresif timbul anuria dan gagal ginjal atau anemia berat dengan gagal

jantung. Dapat pula terjadi reaksi leukemoid (leukosit lebih dari 50.000/mikro liter),

trombositopenia (30.000-100.000/mikro liter), hiponatremia, hipoglikemia berat bahkan

gejala susunan saraf pusat seperti ensefalopati, perubahan kesadaran dan sikap yang aneh.

Artritis juga dapat terjadi akibat infeksi S.flexneri yang biasanya muncul pada masa

penyembuhan dan mengenai sendi-sendi besar terutama lutut. Hal ini dapat terjadi pada kasus

yang ringan dimana cairan sinovial sendi mengandung leukosit polimorfonuklear.

Penyembuhan dapat sempurna, akan tetapi keluhan artsitis dapat berlangsung selama

berbulan-bulan. Bersamaan dengan artritis dapat pula terjadi iritis atau iridosiklitis.

Sedangkan stenosis terjadi bila ulkus sirkular pada usus menyembuh, bahkan dapat pula

terjadi obstruksi usus, walaupun hal ini jarang terjadi.

Neuritis perifer dapat terjadi setelah serangan S.dysentriae yang toksik namun hal ini

jarang sekali terjadi.

Komplikasi intestinal seperti toksik megakolon, prolaps rectal dan perforasi juga dapat

muncul. Akan tetapi peritonitis karena perforasi jarang terjadi. Kalaupun terjadi biasanya

29

pada stadium akhir atau setelah serangan berat. Peritonitis dengan perlekatan yang terbatas

mungkin pula terjadi pada beberapa tempat yang mempunyai angka kematian tinggi.

Komplikasi lain yang dapat timbul adalah bisul dan hemoroid.

TATALAKSANA

Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi panduan tata laksana pengobatan

diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia, dengan merujuk

pada panduan WHO. Tata laksana ini sudah mulai diterapkan di rumah sakit- rumah sakit.

Rehidrasi bukan satu-satunya strategi dalam penatalaksanaan diare. Memperbaiki

kondisi usus dan menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu,

Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua kasus diare

yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit,

yaitu:

1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru

2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut

3. ASI dan makanan tetap diteruskan

4. Antibiotik selektif

5. Nasihat kepada orang tua

Rehidrasi denga oralit baru,

Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit

formula lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang terutama

disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih banyak elektrolit tubuh,

terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat

sanitasi yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih baik

adalah disebakan oleh karena virus. Diare karena virus tersebut tidak menyebakan

kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan

formula baru oralit dengan tingkat osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru

lebih mendekati osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya

hipernatremia.

30

Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini

sama dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik daripada

oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan

suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta

mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah

direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak.

Komposisi Oralit Baru Mmol/liter

Natrium 75

Klorida 65

Glucose, anhydrous 75

Kalium 20

Sitrat 10

Total Osmolaritas 245

Ketentuan pemberian oralit formula baru

a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru

b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk persediaan 24 jam

c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan:

o Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB

o Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB

d. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa larutan harus

dibuang.

Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu

makan anak. Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun terakhir karena memilik

evidence based yang bagus. Beberapa penelitian telah membuktikannya. Pemberian zinc yang

dilakukan di awal masa diare selam 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan

morbiditas dan mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan bahwa pemberian zinc pada pasien

anak penderita kolera dapat menurunkan durasi dan jumlah tinja/cairan yang dikeluarkan.

31

Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang

optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi fisiologis, zinc berperan untuk

pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan, perkembangan seksual, kekebalan seluler,

adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu makan. Zinc juga berperan dalam system kekebalan

tubuh dan meripakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi.

Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya

terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses

perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan

absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus,

meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang

mempercepat pembersihan pathogen dari usus. Pengobatan dengan zinc cocok diterapkan di

negara-negara berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya

kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitas

yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi dan volume buang air

besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak.

Dosis zinc untuk anak-anak

Anak di bawah umur 6 bulan : 10mg (½ tablet) per hari

Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare.

Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau oralit, Untuk anak-anak

yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.

ASI dan makanan tetap diteruskan

Asi dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada

waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisis yang

hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan

menandakan fase kesembuhan.

Antibiotik

Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera.

Pemberian antibiotik yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena

akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh dan

menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu, pemberian antibiotic yang tidak rasional

32

akan mempercepat resistensi kuman terhdao antibiotic, serta menambah biaya pengobatan

yang tidak perlu. Pada penelitian multiple ditemukan bahwa telah terjadi peningkatan

resistensi terhadap antibiotic yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin, kloramfenikol,

dan trimetoprim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini. Resistensi terhadap antibiotik terjadi

melalui mekanisme berikut inaktivasi obat melalui degradasi enzimatik oleh bakteri,

perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibiotik dan perubahan permeabilitas

membran terhadap antibiotic.

Nasihat pada ibu atau pengasuh

Nasihat yang diberikan: kembali segera jika demam, tinja berdarah, berulang, makan

atau minum sedikit, sangat halus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3 hari.

Infeksi usus pada umumnya self limited, tetapi terapi non spesifik dapat membantu

penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat memperpendek lamanya sakit

dan memberantas organism penyebabnya.

Menurut panduan WHO, pengobatan diare dapat dilaksanakan secara sederhana yaitu:

1. Terapi cairan

Rehidrasi

Waktu

Cairan Pencegahan

Dehidrasi

Makan Minum

Tanpa dehidrasi - - 10-20

cc/kgBB /

tiap BAB,

Oralit

ASI diteruskan.

Susu formula

diteruskan dengan

mengurangi

makanan berserat,

ekstra 1 porsi

Ringan-sedang 3 jam 75 cc (½ gelas)

oralit/kgBB atau ad

libitum sampai

tanda-tanda

dehidrasi hilang

Idem Dapat

ditangguhkan

sampai anak

menjadi segar

33

Dehidrasi Berat(4)

UMUR Pemberian pertama

30 ml/kg selama :

Pemberian berikut

70 ml/kg selama:

Bayi (<12 bulan) 1 jam 5 jam

Anak (12 bulan – 5 tahun) 30 menit 2,5 jam

- Beri cairan IV secepatnya. Bila dapat minum, beri oralit melalui mulut, sementara infus

disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan RL atau Ringer Asetat yang dibagi menjadi sebagai

berikut :

- Periksa kembali anak setiap 15 – 30 menit. Jika status hidrasi belum membaik, beri

tetesn IV lebih cepat.

- Beri oralit (kira kira 5 ml/kg/jam) segera setelah anak mau minum biasanya dalam waktu

3-4 jam utuk bayi atau 1-2 jam pada anak.

- Beri tablet Zinc sesuai dengan dosis.

- Periksa kembali status dehidrasi bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam.

- Bila tidak dapat akses IV, dapat dilakukan rehidrasi melalui NGT (pipa nasogastrik) atau

mulut : beri 20mlkgbb/jam selama 6 jam (total 120ml/kg). Kemudian periksa setiap 1-2

jam. Sesudah 6 jam periksa status dehidrasi anak kembali

Patokan koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah:

- Nadi masih dapat diraba dan masih dapat dihitung

- Tidak ada meteorismus

- Tidak ada penyulit yang mengharuskan kita memakai cairan IV

- Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu banyak atau syok

bertambah berat.

1. Pengobatan diare tanpa dehidrasi (4)

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)

Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk

mencegah dehidrasi, seperti air tajin, larutan gula garam, kuah sayur-sayuran, dan

sebagainya. Pengobatan dapat dilakukan di rumah oleh keluarga penderita. Jumlah cairan

34

yang diberikan adalah 10ml/kgBB atau untuk anak usia < 1 tahun adalah 50-100ml, 1-5 tahun

adalah 100-200ml, 5-12 tahun adalah 200-300ml dan dewasa adalah 300-400ml setiap BAB.

Untuk anak di bawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok dengan cara 1

sendok setiap 1-2 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh dilakukan. Anak yang lebih

besar dapat minum langsung dari cangkir atau gelas dengan tegukan yang sering. Bila terjadi

muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan misalnya 1

sendok setiap 2-3 menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai dengan diare berhenti.

Selain cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap harus diberikan.

Makanan diberikan sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kali sehari) serta

rendah serat. Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makanan yang merangsang (pedas,

asam, terlalu banyak lemak) jangan diberikan dulu karena dapat menyebabkan diare

bertambah hebat dan keadaan anak bertambah berat serta jatuh dalam keadaan dehidrasi

ringan-sedang, obati dengan cara pengobatan dehidrasi ringan-sedang.

2. Pengobatan diare dehidrasi ringan-sedang (4)

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)

Penderita diare dengan dehidrasi ringan-sedang harus dirawat di sarana kesehatan dan

segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang diberikan 3 jam

pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak diketahui, meskipun cara ini kurang tepat,

perkiraan kekurangan cairan dapat ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu

untuk umur < 1 tahun adalah 300ml, 1-5 tahun adalah 600ml, > 5 tahun adalah 1200 ml dan

dewasa adalah 2400ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah perkiraan, volume yang

sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus penderita dan memantau tanda-

tanda dehidrasi.

Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi. Sebaliknya bila

dengan volume di atas kelopak nata menjadi bengkak, pemberian oralit harus dihentikan

sementara dan diberikan minum air putih atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah

hilang dapat diberikan lagi.

Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan secara per-

oral, oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama dengan kecepatan

20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita dievaluasi, apakah membaik, tetap atau

memburuk. Bila keadaan penderita membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat

dilanjutkan di rumah dengan memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada

pengobatan diare tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam keadaan

35

dehidrasi berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan pengobatan yang terbaik

adalah pemberian cairan parenteral.

Seng (Zinc)

Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan

dihubungkan dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian penyakit infeksi

yang serius. Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh, yang

penting antara lain untuk sintesis DNA. Pada sistematik review dari 10 RCT yang semuanya

dilakukan di negara berkembang pada tahun 1999 didapatkan bahwa suplementasi seng

dengan dosis minimal setengah dari RDA Amerika Serikat untuk seng, ternyata dapat

menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25%, kurang lebih

sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain seperti perbaikan hygiene sanitasi

dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF telah menganjurkan penggunaan

seng pada anak dengan diare dengan dosis 20 mg per hari selama 10-14 hari, dan pada bayi <

6 bulan dengan dosis 10 mg per hari selama 10-14 hari.

Pemberian makanan selama diare

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh.

Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima.

Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi

teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang

normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga

memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi.

Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan

sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan

yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur, makanan yang disukai, dan pola

makan sebelum sakit serta budaya setempat. Pada umumnya, makanan yang tepat untuk anak

diare sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. Bayi yang minum ASI harus

diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Bayi yang tidak minum ASI harus diberi

susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu

rendah atau bebas laktosa secara rutin tidak diperlukan. Pemberian susu rendah laktosa atau

bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare

timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan

pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH < 6) dan terdapat bahan yang mereduksi dalam

36

tinja > 0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian

coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.

Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat,

makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy diit harus berasal dari makanan

dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan.

Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti sereal pada umumnya dapat

ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Pada anak yang lebih besar, dapat

diberikan makanan yang terdiri dari makanan pokok setempat misalnya nasi, kentang,

gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-

10ml minyak nabati untuk setiap 100 ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus

dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan

dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu, tempe, daging, atau ikan. Sari buah segar atau

pisang baik untuk menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang

mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman ringan,

sebaiknya dihindari.

Pemberian makanan setelah diare

Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan

pertumbuhan mungkin dapat terjadi terutama bila terjadi anoreksia hebat. Oleh karena itu,

perlu pemberian ekstra makanan yang kaya akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh

untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan

normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini

biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.

Terapi medikamentosa

Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare, seperti antibiotika,

antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat

mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik

sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun.

Secara umum, dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare

akut.

Antibiotik

37

Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis shigelosis pasien diobati dengan

antibiotika kotrimoksazol. Jika setelah 2 hari pengobatan menunjukkan perbaikan, terapi

diteruskan selama 5 hari. Bila tidak ada perbaikan, antibiotika diganti dengan jenis yang

lain. Kuman Shigella biasanya resisten terhadap ampisilin, namun apabila ternyata dalam

uji resistensi kuman terhadap ampisilin masih peka, maka masih dapat digunakan dengan

dosis 4 x 500 mg/hari selama 5 hari. Begitu pula dengan trimetoprim- sulfametoksazol,

dosis yang diberikan 2 x 960 mg/hari selama 3-5 hari. Pemakaian jangka pendek dengan

dosis tunggal fluorokuinolon seperti siprofloksasin atau makrolide azithromisin ternyata

berhasil baik untuk pengobatan disentri basiler. Dosis siprofloksasin yang dipakai adalah

2 x 500 mg/hari selama 3 hari sedangkan azithromisin diberikan 1 gram dosis tunggal

dan sefiksim 400 mg/hari selama 5 hari. Pemberian siprofloksasin merupakan

kontraindikasi terhadap anak-anak dan wanita hamil. Di negara-negara berkembang di

mana terdapat kuman S.dysentriae tipe 1 yang multiresisten terhadap obat-obat,

diberikan asam nalidiksik dengan dosis 3 x 1 gram/hari selama 5 hari. Tidak ada

antibiotika yang dianjurkan dalam pengobatan stadium carrier disentri basiler.

Untuk kondisi disentri amoeba ini perlu dilakukan pengobatan yang dapat

membunuh stadium trofozoit serta mengeradikasi stadium kista yang dapat menularkan

serta dapat menimbulkan infeksi berulang. Untuk pengobatan terhadap stadium trofozoit

digunakan golongan antibiotic serta antiprotozoa, Metronidazole sedangkan untuk

mengeradikasi kista yang berada di intraluminal adalah obat-obatan seperti

Paramomycin. Untuk kondisi amoebiasis ekstraintestinal seperti abses hepar dapat

digunakan obat-obatan seperti Dehydroemetine yang hanya dapat memiliki efek di luar

lumen usus, jadi masih perlu diberikan obat-obatan yang dapat mengeradikasi infeksi

amoeba intraluminal. Dosis yang diberikan untuk penggunaan metronidazole adalah 50

mg/kg/hari yang dapat diberikan secara oral maupun parenteral yang diberikan selama 5

hari. Sedangkan paramomycin diberikan dengan dosis 25 -35 mg/kg/ hari yang dibagi

menjadi 3 dosis dan diberikan selama 7 hari. Asimtomatik atau carrier : Iodoquinol

(diidohydroxiquin) 650 mg tiga kali perhari selama 20 hari. Amebiasis intestinal ringan

atau sedang : tetrasiklin 500 mg empat kali selama 5 hari. Amebiasis intestinal berat,

menggunakan 3 obat : Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari, tetrasiklin

500 mg empat kali selama 5 hari, dan emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari.

Amebiasis ektraintestinal, menggunakan 3 obat : Metonidazol 750 mg tiga kali sehari

selama 5-10 hari, kloroquin fosfat 1 gram perhari selama 2 hari dilanjutkan 500 mg/hari

selama 4 minggu, dan emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari.

38

Obat antidiare

Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan

tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini

berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:

Adsorben

Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholesteramine. Obat-obat

ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuannya untuk mengikat

dan menginaktifasi toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta

dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian,

tidak ada bukti keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin

diare akut pada anak.

Antimotilitas

Contoh: loperamide, hydrochloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture opii,

paregoric, codein. Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang

dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat

menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang

infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organism penyebab. Dapat terjadi efek

sedative pada dosis normal. Tidak satu pun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada

bayi dan anak dengan diare.

Bismuth Subsalicylate

Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak

dengan diare akut sebanyak 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan.

PENCEGAHAN

Disentri amoeba

Makanan, minuman dan keadaan lingkungan hidup yang memenuhi syarat kesehatan

merupakan sarana pencegahan penyakit yang sangat penting. Air minum sebaiknya dimasak

dahulu karena kista akan binasa bila air dipanaskan 500C selama 5 menit. Penting sekali

adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan carrier.

Carrier dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan

dengan makanan. Sampai saat ini belum ada vaksin khusus untuk pencegahan. Pemberian

kemoprofilaksis bagi wisatawan yang akan mengunjungi daerah endemis tidak dianjurkan.

Disentri basiler

39

Belum ada rekomendasi pemakaian vaksin untuk Shigella. Penularan disentri basiler

dapat dicegah dan dikurangi dengan kondisi lingkungan dan diri yang bersih seperti

membersihkan tangan dengan sabun, suplai air yang tidak terkontaminasi, penggunaan

jamban yang bersih.

PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis pasien dengan amoebiasis baik jika didiagnosis dengan

tepat dan diberikan terapi terhadap semua stadium secara cepat untuk mencegah komplikasi

yang dapat timbul. Prognosis lebih buruk pada neonatus, ibu hamil, pengguna steroid,

penderita keganasan dan malnutrisi.

Prognosis ditentukan dari berat ringannya penyakit, diagnosis dan pengobatan dini

yang tepat serta kepekaan ameba terhadap obat yang diberikan. Prognosis yang kurang baik

adalah abses otak ameba.

Pada bentuk yang berat, angka kematian tinggi kecuali bila mendapatkan pengobatan

dini. Tetapi pada bentuk yang sedang, biasanya angka kematian rendah; bentuk dysentriae

biasanya berat dan masa penyembuhan lama meskipun dalam bentuk yang ringan. Bentuk

flexneri mempunyai angka kematian yang rendah.

Daftar Pustaka

1. Bass DM. Rotaviruses, caliciviruses, and astroviruses. In: Kliegman RM,

Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th

ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2011: hal.974-976 dan 1186-1190

2. Acuna-Soto R, Maguire JH, Wirth DF. Gender distribution in asymptomatic and

invasive amebiasis. Am J Gastroenterol. May 2000;95(5):1277-83.

3. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI. 2012. Amebiasis. Buku Ajar

Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi kedua. Badan Penerbit IDAI: Jakarta.

4. Tim Adaptasi Indonesia. Diare. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit.

Jakarta: World Health Organization, 2008; 132-155.

40

5. Pritt BS, Clark CG. Amebiasis. Mayo Clin Proc. Oct 2008;83(10):1154-9; quiz

1159-60.

6. Rao S, Solaymani-Mohammadi S, Petri WA Jr, Parker SK. Hepatic amebiasis: a

reminder of the complications. Curr Opin Pediatr. Feb 2009;21(1):145-9.

41