Journal ReadingRonald B. Postuma,MD, MSc. Anthony E. Lang, MD.Renato P. Munhoz, MD.Katia Charland, PhD.Amelie Pelletier, PhD.Mariana Moscovich, MD.Luciane Filla, MD.Debora Zanatta, RPh.Silvia Rios Romenets,MD.Robert Altman, MD.Rosa Chuang, MD.Binit Shah, MDCopyright 2012 by AAN Enterprises, Inc. Neurology 79 August 14, 2012

Latar BelakangUntuk melihat peranan kafein sebagai antagonis adenosin nonselektif didalam tubuh dan dalam menurunkan gejala penyakit parkinson. Kafein yang memiliki peran sebagai antagonis nonselektif reseptor adenosin sangat menarik jika dikaitkan dengan penyakit parkinson.

Penyakit Parkinson adalah bagian dari parkinsonism yang patologis ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di pars compacta substansia nigra disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewys bodies)Parkinsonism adalah sindroma yang ditandai dengan tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan dopamine karena beberapa sebab.

Kafein memiliki berbagai efek pada tubuh manusia; seperti mempengaruhi hormon,metabolisme, otot, jantung, ginjal, dan fungsi pernapasan. Kafein juga mempengaruhi sistem saraf pusat, di mana ia bertindak sebagai stimulan dengan pengikatan adenosine,pada reseptornya. Adenosine mempengaruhi aktivitas sel saraf, dan bekerja berlawanan dengan kafein.

Sementara adenosin memiliki efek menenangkan karena memperlambat aktivitas sel-sel saraf, kafein malah mempercepat aktivitas sel-sel ini. Dengan demikian, kafein mengurangi kelelahan, meningkatkan kewaspadaan, meningkatkan suasana hati, menimbulkan perasaan berenergi, meningkatkan konsentrasi.

MetodeUji coba terkontrol secara acak selama 6 minggu menilai penggunaan kafein dengan dosis 100-200 mg kafein dua kali sehari dibandingkan dengan plasebo dalam rasio 1:1 pada pasein yang mengalami penyakit parkinson. Pasien yang memenuhi syarat untuk dimasukkan jika mereka pasien parkinson dengan mengantuk siang hari yang berlebihan dilihat dari skala Epworth Sleepiness score [ ESS ] 10)

Peneliti melakukan penelitian di klinik Pusat McGill University Health, Toronto Western Hospital, dan Catholic University of Parana, Curitiba.Penelitian pada kafein vs plasebo dilakukan selama 6 minggu. Untuk pertama dalam 3 minggu , dosis kafein adalah 100 mg pada dua kali sehari, setelah bangun dan segera setelah makan siang. Setelah 3 minggu, dosis ditingkatkan menjadi 200 mg dua kali sehari.

HasilHasil utama adalah ESS . ESS adalah kuesioner di mana pasien diminta untuk melaporkan kecenderungan mereka untuk jatuh tertidur di delapan situasi yang berbeda.Dilaporkan dalam skore 0-3 (0 = Tidak ada kesempatan untuk tidur-tiduran, 1 = Sedikit kesempatan, 2 = Kesempatan sedang, 3 = kemungkinan tinggi) .

Hasil sekunder lainnya termasuk yang berikut :Kerusakan pada motorik, dinilai dengan Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS). UPDRS Bagian III dilakukan dalam penilaian efek kafein pada setiap kunjungan klinik, 1-2 jam setelah asupan kafein / plasebo tablet .Clinical Global Impression of Change(CGI - C), dengan EDS sebagai target perbaikan gejala, dengan skore-3 (memburuk)hingga +3 (ada perbaikan)The Fatigue Severity Scale (FSS).The Pittsburgh Sleep Quality Index.The Beck Depression Inventory.The Parkinsons Disease QuestionnaireThe Short Form36 (SF-36) Quality of Life Scale.Tolerabilitas dan efek samping dari kafein, melalui daftar pertanyaanyang menilai iritabilitas, penyakit gastrointestinal, nyeri, diare,mengantuk, jantungberdebar, gelisah, berkeringat, dan efek samping lainnya

DiscussionPeneliti tidak menemukan manfaat yang signifikan dari kafein pada pasien parkinson yang mengalami mengantuk yang berlebihan di siang hariyang dilihat dari ESS skore. Namun, peneliti menemukan peningkatan manifestasi motorik yang dilihat dengan UPDRS bagian III mengalami peningkatan 3,2 poin, dan peningkatan 4,7 poin pada total UPDRS.

Pada pasien Parkinson biasanya mengalami ganguuan pada bagian otak dibagian ganglia basalis, dimana terjadi kematian sel substansia nigra yang mengandung dopamine, kafein yang berfungsi sebagai antagonisme dari adenosin-2A (A2A) reseptor, yang terlibat dalam aktivitas neuronal striatopallidal dalam jalur tidak langsung, berupaya agar reseptor adenosin yang terlokalisasi dengan reseptor D2 dopaminergik, tidak menghambat efek dari transmisi dopaminergik.

Kafein juga dapat meningkatkan bioavailabilitas dan memperpanjang efek klinis dari levodopa (perhatikan bahwa efek klinis kafein dapat bertahan bahkan setelah tingkat penurunan levodopa)

KesimpulanDari hasil penelitian, peneliti tidak menemukan manfaat yang signifikan dari kafein pada pasien parkinson dengan mengantuk siang hari yang berlebihan yang dilihat dari ESS skore. Peneliti menemukan peningkatan manifestasi perbaikan gerak motorik dan kekakuan otot pada pasien parkinson yang dinilai dari skore UPDRS dengan - 3,2 poin. Melihat adanya manfaat kafein pada perbaikan gerakan motoric pasien parkinson, maka penelitian lebih lanjut pada kafein sangat di perlukan