askep alzheimer

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1    Latar BelakangMata kuliah ini membahas tentang konsep asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan pada sistem neuro atau sistem saraf, meliputi review anatomi fisiolofi sistem saraf, konsep dasar penyakit pada sistem saraf, serta konsep dasar dan pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem saraf. Metode pembelajaran dilakukan dengan metode ceramah, diskusi, discovery learning, case study, Problem Based Learning, dan praktikum. Sekarang ini penyakit pikun atu Alzheimer pada lansia angka sangat sering terjadi. Dan kebutuhan dasar manusia pada lansia pun juga harus dipenuhi.  masalah inilah yang menjadi dasar perlunya perawatann pada pasien Alzheimer. Perawat untuk melakukan asuhan keparawatan pada pasien Alzheimer tentunya harus mengetahui teori-teori yang berkaitaan. Agar nantinya pada saat melakukan asuhan keperawatan tidak tejadi kesalahan.

1.2    Tujuan Penulisan1.2.1 Mahasiswa dapat memahami konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem saraf (Alzheimer) : a.    Pengertian, patofisiologi pada penyakit alzheimer b.    Pengkajian, tes diagnostik, dan manifestasi klinis  pada klien dengan gangguan sistem saraf (Alzheimer)c.    Mahasiswa dapat memahami penatalaksanaan umum pada pasien dengan gangguan sistem saraf (Alzheimer)1.2.2 Mahasiswa akan mampu mengaplikasikan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem saraf (Alzheimer).

1.3    Rumusan Masalah1.3.1    Apa definisi Alzheimer ?1.3.2    Apa penyebab dari Alzheimer ?1.3.3    Bagaimana Tanda Gejala dari Alzheimer ?1.3.4    Bagaimana  Penatalaksanaan dan Asuhan Keperawatan yang tepat pada Pasien yang mengalami gangguan system saraf (Alzheimer)?

BAB 2. TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian

Dementia adalah sindrom mental yang ditandai dengan hilangnya kemampuan intelektual secara menyeluruh  yang mencakup gangguan mengingat, penilaian, dan pemikiran abstrak demikian juga dengan perubahan tingkah laku, tetapi tidak disebabkan oleh kesadaran yang berkabut, depresi atau gangguan fungsional mental lainnya. Alzheimer merupakan penyakit dementia primer yang tersering. Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit yang bersifat degeneraif dan progresif pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berfikir, dan tingkah laku (Price dan Wilson, 2006).

2.2 EpidemiologiSecara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang social ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia. Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10%  populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.Menurut National Alzheimer's Association (2003), penyakit Alzheimer menyerang hingga 10 % dari orang berusia 65 tahun atau lebih, dan secara berangsur proporsi ini berlipat ganda setiap 10 tahun setelah usia 65 tahun. Dan sebanyak separuh dari populasi yang berusia 85 tahun atau lebih dapat dipastikan mengidap Alzheimer. Sementara, pada orang yang memiliki faktor genetik turunan / bawaan dari orang tua, penyakit ini akan menyerang di bawah usia 65 tahun. Namun, kasus seperti ini cukup jarang ditemukan. 

2.3 EtiologiPenyebab penyakit Alzheimer yang pasti pada saat ini belum diketahui. Sedangkan, Usia

dan riwayat keluarga adalah faktor resiko yang sudah terbukti untuk penyakit Alzheimer. Bila anggota keluarga ada yang menderita penyakit ini, maka diklasifikasikan sebagai familiar atau Alzheimer Disease Familial (FAD). Penyakit Alzheimer yang timbul tanpa diketahui ada riwayat familiarnya disebut sporadic atau Alzheimer Disease Sporadic (ADS). AD juga digambarkan sebagai:1.    awitan dini (gejala pertama  muncul sebelum usia 65 tahun, yaitu dalam kisaran 30-60 tahun).AD awitan dini ini jarang terjadi yaitu angka kejadiannya sekitar 5% sampai 10%. AD awitan dini ini cenderung terjadi dalam keluarga, yang dipercayai sebagai penyebab sebenarnya adalah karena adanya mutasi gen yang diwasirkan secara autosomal. Sejauh ini, tiga gen awitan dini mutasi penyebab AD telah diidentifikasi pada tiga kromosom yang berbeda. Yaitu kromosom nomer 21, 14, dan 1. 2.    awitan lambat (gejala pertama muncul pada usia lebih dari 65 tahun).  Para ahli mengemukakan bahwa lebih dari satu gen yang terlibat dalam meningkatkan risiko seseorang untuk terkena AD awitan lambat. 

Penyakit Alzheimer dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:2.3.1.    Faktor geneticBeberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.2.3.2 Faktor infeksiAda hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:1)    manifestasi klinik yang sama2)    Tidak adanya respon imun yang spesifik3)    Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat4)    Timbulnya gejala mioklonus5)    Adanya gambaran spongioform2.3.3 Faktor lingkunganFaktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor

lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.2.3.4 Faktor imunologis60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas.2.3.5 Faktor traumaBeberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.2.3.6 Faktor neurotransmiterPerubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti:1)    AsetilkolinPenelitian terhadap aktivitas spesifik  neurotransmiter dengan cara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnya pada penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer.2)    NoradrenalinKadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik. Hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer.3)    DopaminPengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.4)    Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis.5)    MAO (Monoamine Oksidase)Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.

2.4 Tanda dan GejalaKejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Mereka juga sering kali menutup-nutupi hal itu dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang biasa pada usia mereka.  Kejanggalan biasanya akan dirasakan oleh orang-orang di sekitar mereka yang mulai khawatir akan penurunan daya ingat. Mereka awalnya belum mencurigai adanya problem besar di balik kepikunan yang dialami pasien, tetapi kemudian tersadar bahwa kondisinya sudah parah. Gejala klinis pada penyakit Alzheimer dapat terlihat sebagai berikut :2.4.1    Kehilangan daya ingat/memoriPada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi dia tahu orang itu adalah tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu adalah tetangganya.2.4.2    Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasaSeperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan makanan.2.4.3    Kesulitan berbahasa.Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan kata yang tepat, tetapi penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu kata dengan kata yang tidak biasa.2.4.4    Disorientasi waktu dan tempat.Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini, tetapi penderita Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuknya, lupa di mana dia saat ini, tidak tahu bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah saat ini malam atau siang.2.4.5    Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutifMisalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau sebaliknya.2.4.6    Salah menempatkan barang.Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau kunci. Penderita Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa, misal jam tangan pada kotak gula.2.4.7    Perubahan tingkah laku.Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu. Penderita Alzheimer

dapat berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang dapat diterima.2.4.8    Perubahan perilakuPenderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan menjadi mudah curiga, mudah tersinggung, depresi, apatis atau mudah mengamuk, terutama saat problem memori menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu.2.4.9    Kehilangan inisiatifDuduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya atau tidak menunjukan minat pada hobi yang selama ini ditekuninya.Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan, sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu:a.    Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)Memori    : ingatan terganggu Kepribadian    : ketidakpedulian, lekas marah sesekali Motor sistem    : normalEEG        : normalCT/MRI    : normalPET        : hipometabolisme posterior bilateralb.    Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)Memori    : ingatan terakhir sangat terganggu Kepribadian    : ketidakpedulian, lekas marah sesekali Motor sistem    : gelisah, mondar-mandirEEG        : latar belakang irama lambatCT/MRI    : normalPET        : hipometabolisme frontal dan parietal bilateral c.    Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)Fungsi intelektual    : sangat memburukMotor sistem        : anggota tubuh kaku dan postur fleksiEEG            : difus lambatPET            : hipometabolisme frontal dan parietal bilateral

2.5 Patofisiologi  Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Secara maskroskopik, perubahan otak pada penyakit Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron-neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu  tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”.  Dalam Sistem Saraf Pusat, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan

mikrotubulus dan merupakan  komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama-sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing-masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel.  Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan  radikal bebas sehingga mengganggu hubungan  intraseluler dan menurunkan  respon  pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

2.6 Komplikasi dan PrognosisDari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:1.    Derajat beratnya penyakit; 2.    Variabilitas gambaran klinis;3.    Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin. Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

2.7 PengobatanPengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.2.7.1 Inhibitor kolinesteraseBeberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.2.7.2 ThiaminPenelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan

thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.2.73 NootropikNootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.2.7.4 KlonidinGangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif.2.7.5 HaloperiodolPada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari).2.7.6 Acetyl L-Carnitine (ALC)Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

2.8 PencegahanPenyakit alzheimer dapat dicegah sejak dini dengan mengosumsi kunyit secara rutin. Kunyit merupakan herbal penguat daya ingat (anti-alzheimer), salah satu tanaman obat yang berpeluang sebagai pengganti pengobatan kimiawi yang dapat memperlambat datangnya penyakit pikun. Penyakit alzheimer merupakan sejenis penyakit pikun yang umum terjadi pada manusia usia lanjut, secara alamiah pikun biasa terjadi karena penurunan kondisi fisik otak. Zat dalam kunyit yang berperan untuk ini adalan curcumin, dimana akan mampu memepertahankan kualitas otak hingga usia lanjut. Namun konsumsi kunyit yang terlalu berlebihan juga akan mampu memicu sakit perut, gangguan hati serta ginjal. Jadi, kunyit ini dikonsumsi dalam jumlah sedang secara rutin untuk mendapatkan efek terapi yang diinginkan.Cara pencegahan yang lainnya yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup sehat misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah segar karena ini mengandung antioksidan yang  berfungsi mengikat radikal bebas yang akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan juga merupakan salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.

2.9 Pemeriksaan PenunjangUntuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan pemeriksaan penunjang  sebagai berikut: 2.9.1    CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem. CT Scan dilakukan untuk Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Dan mengetahui adanya Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental.MRI dilakukan untuk menhgetahui peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

2.9.2      EEG

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik. 2.9.3    PET (Positron Emission Tomography)Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan, penuruan aliran darah, metabolisme O2, glukosa didaerah serebral. 2.9.4    SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin. 

BAB 3. PATHWAYS

BAB 4. ASUHAN KEPERAWATAN

4.1 PengkajianI.    Identitas Klien:Sumber informasi           : KeluagaTempat/tanggal lahir        : isi sesuai dengan identitas pasien        Umur                : paling sering terjadi pada usia >60 tahunAgama                : isi sesuai dengan identitas pasienJenis kelamin            : kebanyakan terjadi pada wanitaPekerjaan            :kebanyakan yang kontak dengan aluminium,    merkuriBahasa yang dimengerti    : isi sesuai dengan identitas pasien Diagnosa medis        : Alzheimer

II.    Riwayat Penyakit1.    Keluhan Utama:Biasanya pasien datang ke rumah sakit sudah karena adanya komplikasi 2.    Riwayat Penyakit Sekarang:Keluarga atau orang terdekat melaporkan bahwa pasien memperlihatkan penurunan daya ingat ringan, tidak tertarik pada lingkungan, kurangnya perhatian3.    Riwayat Penyakit Dahulu:Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Mereka juga sering kali menutup-nutupi hal itu dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang biasa pada usia mereka.  Kejanggalan biasanya akan dirasakan oleh orang-orang di sekitar mereka yang mulai khawatir akan penurunan daya ingat4.    Riwayat Penyakit Keluarga:Penyebab penyakit Alzheimer ditemukan memiliki hubungan genetik yang jelas.Diperkirakan 10-30 % klien Alzheimer menunjukkan tipe yang diwariskan dan dinyatakan sebagai penyakit Alzheimer familiar (FAD)Genogram: 

                    alzheimer    

                    alzheimer

                                                     III.     Pengkajian Saat Ini (Pola Fungsional Kesehatan):1.    Persepsi dan pemeliharaan kesehatan.Gejala    : Perlu bantuan/tergntung pada orang lainTanda    : a.    Tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk. 

b.    Lupa untuk pergi ke kamar mandi, lupa langkah-langkah yang perlu dilakukan untuk buang air atau tidak dapat menemukan kamar mandi.c.    Kurang berminat atau lupa tentang waktu makan; ketergantungan pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya di meja, makan dan menggunakan alat makan.2.    Pola nutrisi/metabolikGejala  : Riwayat episode hipoglikemia (merupakan faktor predisposisi). Perubahan dalam pengecapan, napsu makan, mengingkari terhadap rasa lapar/kebutuhan untuk makan. Kehilangan berat badanTanda   : Kehilangan kemampuan untuk mengunyah. Menghindari atau menolak makan (mungkin mencoba menyembunyikan keterampilan). Tampak semakin kurus (tahap lanjut)3.    Pola eliminasiGejala : dorongan berkemih (dapat mengindikasikan kehilangan tonus otot)Tanda : Inkontinensia urine/feses; cenderung kostipasi/impaksi dengan diare.4.    Pola aktivitas dan latihanPada siang hari penderita diberi kesempatan sebanyak mungkin untuk berpartisipasi dalam aktivitas olah raga, karena pola aktivitas dan istirahat yang teratur akan memperbaiki tidur malam.5.    Pola tidur dan istirahatGejala  : merasa lelahTanda   : siang malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur. Letargi: penurunan minat/perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/mengikuti acara program televisi6.    Pola persepsi-kognisiGejala  : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutam perubahan kognitif, dan atau gambaran yang kabur, diare, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. Adanya keluhan dalam penurunan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang baru berlalu, penurunan tingkah laku.Tanda   : Kerusakan komunikasi: afasia dan disfasia; kesuliatan dalam menemukan kata-kata yang benar ( terutam kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan subtansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar.7.    Pola persepsi diri-konsep diriGejala  : Curiga atau takut terhadap situasi atau orang khayalan.Tanda  : a.    menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan kewajiban mungkin juga tangan membuka buku tanpa membacanya ).b.    Duduk dan menonton yang lainc.    Aktivitas utama mungkin menumpuk benda tidak bergerak, gerakan berulang ( melipat-membuka liputan-melipat kembali kain ), menyembunyikan barang-barang, atau berjalan-jalan.d.    Emosi labil : mudah menangis, tertawa tidak pada tempatnya; perubahan alam perasaan (apatis, letargi, gelisah, lapang pandang sempit, peka rangsang); marah yang tiba-tiba diungkapkan (reaksi katastrofik);depresif yang kuat delusi; paranoia lengket pada orang.8.    Pola seksualitas-reproduksiGejala    : Kelainan seksual dalam keadaan kebingungan dan kesepianTanda    : dapat merasakan kenyamanan dan kepuasan dengan bunyi dengkur berirama, basahnya lidah hewan peliharaan. Penyakit alzheimer tidak menghilangkan kebutuhan akan

keintiman.9.    Pola peran hubunganGejala  : Merasa kehilangan kekuatan, Faktor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku.Tanda   : kehilangan kontrol sosial, perilaku tidak tepat.10.    Pola manajemen koping-stressGejala      : Adanya riwayat trauma kepala yang serius (mungkin menjadi faktor prediosposisi/faktor akselerasi), Trauma kecelakaan (jatuh, luka bakar, dan sebagainya)Tanda      : Ekimosis, laserasi. Rasa bermusuhan atau menyerang orang lain.11.    Sistem nilai dan keyakinanGejala : kepikunan atau kemunduran dalam berfikir merupakan hal yang wajar yang dialami oleh mereka yang memasuki usia lanjut.Tanda : membiarkan orang lanjut usia dengan keadan demikian (pikun)IV.    Pemeriksaan Fisik: Per sistem dan terarah (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien 1.    Keadaan Umum Umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme.Adanya perubahan pada tanda vital meliputi bradikardi,hipotensi,dan penurunan frekuensi pernapasan.a.    B1 (Breathing)Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.1)    Inspeksi, didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak napas, dan penggunaan otot bantu napas.2)    Palpasi, taktil premitus seimbang kanan dan kiri3)    Perkusi, adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru4)    Auskultasi, bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.b.    B2 (Blood)Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.c.    B3 (Brain)Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya.1)    Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.2)    Pengkajian Tingkat Kesadaran: Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.3)    Pengkajian fungsi serebral: Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.4)    Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :a)    Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fungsi penciumanb)    Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan ketajaman

penglihatanc)    Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf inid)    Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.e)    Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normalf)    Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta penurunan aliran darah regionalg)    Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitifh)    Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.i)    Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal5)    Pengkajian sistem Motorika)    Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara umum.b)    Tonus Otot. Didapatkan meningkat. Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.c)    Pengkajian Refleks. Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.6)    Pengkajian Sistem sensorik. Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.d.    B4 (Bladder)Beberapa klien sering berkemih tidak pada tempatnya.Penurunan refleks kandung kemih yang bersifat progresif dan klien mungkin mengalami inkontinensia urine, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhane.    B5 (Bowel)Pemenuhan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi yang kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif konstipasif.    B6 (Bone)Kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan umum dan penurunan status kognitif menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan pemenuhan aktivitas sehari-hari

4.2 Diagnosa

4.2.1 risiko cidera berhubungan dengan Resiko kelemahan, ketidakmampuan untuk mengenali/ mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan.4.2.2 Risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan sensori, mudah lupa4.2.3 Perubahan proses pikir berhubungan dengan  degenerasi neuron irreversible4.2.4 Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan emosi (cepat marah,

mudah tersinggung, kurang percaya diri)4.2.5 Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan intelektual (pikun, disorientasi, penurunan kemampuan mengatasi masalah)4.2.6 Koping individu tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan menyelesaikan masalah, perubahan intelektual4.2.7 Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan kognitif, keterbatasan fisik.

4.3 PerencanaanNO    Diagnosa    Tujuan    Kriteria hasil     Intervensi     Rasional1    risiko cidera berhubungan dengan Resiko kelemahan, ketidakmampuan untuk mengenali/ mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan.    Pasien tidak mengalami trauma    Keluarga mengenali resiko potensial di lingkungan dan mengidentifikasi tahap-tahap untuk memperbaikinya.    1.    Kaji derajat kemampuan munculnya tingkah laku yang membahayakan2.     Hilangkan atau minimalkan sumber bahaya dalam  lingkungan3.    Alihkan perhatian pasien ketika perilaku teragitasi atau berbahaya

4.    Kenakan pakaian sesuai lingkungan fisik atau  kebutuhan individu

5.    Lakukan pemantauan terhadap efek samping obat ,misalnya seperti tanda hipotensi ortostatik,    gangguan penglihatan, gangguan gastrointestinal.6.    Hindari penggunan restrain secara terus menerus. 7.    Berikan kesempatan orang terdekat tinggal bersama pasien selama periode agitasi akut    1.    Mengidentifikasi risiko potensial di lingkungan yang membahayakan

2.    bertanggung jawab terhadap kebutuhan keamanan yang dasar 

3.    Mempertahankan keamanan dengan menghindari konfrontasi yang dapat meningkatkan perilaku/meningkatkan risiko terjadinya trauma.4.    Perlambatan proses metabolism secara umum mengakibatkan penurunan suhu tubuh. Hipotalamus dipengaruhi oleh proses penyakit yang menyebabkan seseorang merasa kedinginan. 5.    Pasien mungkin tidak melaporkan tanda/gejala dan obat dapat dengan mudah  menimbulkan kadar toksisitas pada lansia. Ukuran dosis/penggantian obat mungkin diperlukan untuk mengurangi gangguan.6.    Membahayan individu untuk melepaskan restrain tersebut secara parsial. 7.    Dapat meningkatkan agitasi dan timbul resiko fraktur pada pasien lansia (berhubungan dengan penurunan kalsium tulang)2    Risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan sensori, mudah lupa    Pasien  diharapkan tidak terjadi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan    1.    Klien mendapat diet nutrisi yang seimbang2.    Mempertahankan/ mendapat kembali BB yang sesuai3.    Klien dapat mengubah pola asupan yang benar    1.    Kaji pengetahuan klien/keluarga

mengenai kebutuhan makan2.    Usahakan/ berikan bantuan dalam memilih menu3.    Berikan makanan kecil setiap jam sesuai kebutuhan4.    Hindari makanan yang terlalu panas    1.    Identifikasi kebutuhan untuk membantu perencanaan pendidikan

2.    Klien tidak mampu menentukan pilihan kebutuhan nutrisi

3.    Makan makanan kecil meningkatkan masukan yang sesuai

4.    Makan panas mengakibatkan mulut terbakar atau menolak untuk makan

3    Perubahan proses pikir berhubungan dengan  degenerasi neuron irreversible    gangguan proses pikir pasien tidak bertambah buruk    Klien mampu mengenali perubahan dalam berpikir / tingkah laku dan factor-faktor penyebab jika memungkinkan    1.    Kaji derajat gangguan kognitif, seperti perubahan orientasi terhadap orang, tempat waktu, rentang perhatian dan kemampuan berpikir2.    Pertahankan lingkungan yang menyenangkan dan tenang3.    Lakukan pendekatan dengan cara perlahan dan tenang4.    Tatap wajah ketika bercakap-cakap dengan pasien5.    Gunakan kata-kata yang pendek dan kalimat yang sederhana dan berikan instruksi sederhana. Ulangi instruksi tersebut sesuai dengan kebutuhan.    1.    Memberikan dasar untuk evaluasi/perbandingan yang akan datang dan mempengaruhi pilihan terhadap intervensi.

2.    Keramaian biasanya merupakan sensori yang berlebihan yang meningkatkan gangguan neuron3.    Pendekatan yang terburu-buru dapat mengancam pasien bingung yang mengalami kesalahan persepsi.4.    Menimbulkan perhatian, terutama pada orang-orang dengan gangguan perceptual5.    Sesuai dengan berkembangnya penyakit, pusat komunikasi dalam otak mungkin saja terganggu.

4    Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan emosi (cepat marah, mudah tersinggung, kurang percaya diri)    diharapkan klien mampu melakukan interaksi social    klien mampu berinteraksi dengan orang disekitarnya dengan baik    1.    Beri individu hubungan suportif.2.    Bantu mengidentifikasi alternative tindakan.3.    Bantu menganalisis pendekatan yang berfungsi paling baik.4.    Bantu anggota keluarga dalam memahami dan memberi dukungan.    1.     individu terstimulasi untuk melakukan interaksi social.2.     klien mampu mengidentifikasi tindakan yang baik.3.     klien mampu melakukan interaksi dengan orang lain dengan baik.

4.    Dukungan keluarga sangat membantu dalam melakukan interaksi social.

5    Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan intelektual (pikun, disorientasi, penurunan kemampuan mengatasi masalah)    diharapkan klien tidak mengalami hambatan komunikasi verbal dengan kriteria hasil    Pasien mampu  Membuat teknik/metode komunikasi yang dapat dimengerti sesuai kebutuhan dan meningkatkan kemampuan berkomunikasi    1.    Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi.2.    Gunakan  kertas dan pensil/bolpoint, gambar, atau papan tulis; bahasa isyarat, penjelas arti dari komunikasi yang disampaikan.    1.    Untuk menentukan tingkat kemampuan klien dalam berkomunikasi.2.    Untuk membantu proses berkomunikasi dengan klien, dan agar tidak terjadi miskomunikasi.

6    Koping individu tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan menyelesaikan masalah, perubahan intelektual    Pasien diharapkan mampu melakukan koping individu menjadi efektif    Pasien Mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi    1.    Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan2.    Dukung kemampuan koping

3.    Beri dukungan psikologis secara menyeluruh

4.    Anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan hal-hal untuk dirinya semaksimal mungkin5.    Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi    1.    Menentukan bantuan  individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi

2.    Kepatuhan terhadap program latihan dan berjalan membantu memperlambat kemajuan penyakit. 3.    Klien Alzheimer sering merasa malu, apatis, tidak adekuat, bosan dan merasa sendiri. Klien dibantu dan didukung untuk mencapai tujuan yang ditetapkan (seperti meningkatnya mobilitas)4.    Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta mempengaruhi proses rehabilitasi.

5.    Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu masa mendatang.

7    Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan kognitif, keterbatasan fisik    Diharapkanpasien akan mendapat  perilaku peningkatan pemenuhan perawatan diri     klien tampak bersih dan segar.    1.    Identifikasi kesulitan berpakaian/perawatan diri, seperti keterbatasan fisik; apatis/depresi atau temperatur ruangan.

2.    Identifikasi kebutuhan akan kebersihan diri dan berikan bantuan sesuai kebutuhan dengan perawatan rambut/kuku/kulit, bersihkan kacamata dan gosok gigi.3.    Kaji kemampuan dan tingkat penurunan kemampuan ADL dalam skala 0 – 4.4.    Rencanakan tindakan untuk defisit motorik seperti tempatkan makanan dan peralatan di dekat klien agar mampu sendiri mengambilnya.5.    Kaji kemampuan komnikasi untuk BAK. Kemampuan menggunakan urinal pispot. Antarkan ke kamar mandi bila kondisi memungkinkan.6.    Identifikasi kebiasaan BAB . anjurkan minum dan meningkatkan aktivitas.    1.    Memahami penyebab yang mempengaruhi pilihan intervensi/ strategi

2.    Sesuai dengan perkembangan penyakit, kebutuhan akan kebersihan dasar mungkin dilupakan.

3.    Membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual.

4.    Klien akan mampu melakukan aktivitas sendiri untuk memenuhi perawatan dirinya.

5.    Ketidakmampuan berkomunikasi dengan perawat dapat menimbulkan masalah pengososngan kandung kemih oleh karena masalah neurogenik.

6.    Meningkatkan latihan dan menolong mencegah konstipasi

4.4 Pelaksanaan dan Evaluasi      Pelaksanaan dapat dituliskan sesuai dengan intervensi yang ada. Dan memastikan intevensi telah atau belum dilaksanakan. Evaluasi yang munkin perlu diperhatikan antara lain:1.    Mempertahankan fungsi ingatan yang optimal2.    Memperlihatkan penurunan dalam perilaku yang bingung3.    Dapat bergerak bebas dan mandiri disekitar rumah4.    Mengungkapkan rasa keamanan dan terlindung5.    Mengungkapkan perasaan ketenangan dan kepuasan diri6.    Menunjukan peningkatan kemempuan untuk memahami pesan7.    Menunjukkan kemampuan untuk mengekpresikan diri secara verbal8.    Dapat melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari pada tingkat yang diperkirakan.9.    Mengunngkapkan kesadaran tentang maartabat dan otonomi10.    Tetapkan pola tidur dan istirahat pada jadwal teratur

11.    Mengurangi perilaku melamun pada malam hari12.    Menetapkan pola aktivitas pada jadwal yang ditetapkan

BAB 5. PENUTUP

5.1    KesimpulanAlzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran dan kecerdasan seseorang.  Keadaan ini ditunjukkan dengan kemunduran fungsi intelektual dan emosional secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu kegiatan sosial sehari-hari. Menurut dr. Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI), alzheimer timbul akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-parietal dan frontalis. Demensia Alzheimer juga merupakan penyakit pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-sel otak. Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Cara pencegahan penyakit alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup sehat misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah segar karena ini mengandung antioksidan yang  berfungsi mengikat radikal bebas yang akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan juga merupakan salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.5.2    SaranDiharapkan kepada mahasiswa, khususnya mahasiswa keperawatan agar dapat mengerti, memahami dan dapat menjelaskan tentang penyakit alzheimer yang pada akhirnya mampu melakukan segala bentuk pencegahan demi menekan angka insidensi penyakit alzheimer ini. Selain itu, mahasiswa juga diharapkan lebih banyak menggali kembali informasi tentang hal yang terkait dengan itu untuk mengetahui dan memperoleh informasi yang lebih dalam lagi.

DAFTAR PUSTAKA

Albert, Marilynn. 2010. Keep Your Brain Young. Yogyakarta: MedPress.Carpenito, L.J. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Craft-Rosernberg, Martha dan Smith, Kelly. 2010. Nanda Diagnosa Keperawatan Definisi dan klasifikasi. Yogyakarta: Digna Pustaka.Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGCEngram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 3. Jakarta: EGCLumbantobing. 2006. Kecerdasan Pada Usia Lanjut dan Demensia. Jakarta : FKUIMuttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba Medika: JakartaPangkalan Ide. 2011. Health Secret of Tumeric (Kunyit). Jakarta: Alex Media Komputindo.Price, Sylvia A, dan Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses penyakit. Jakarta: EGCPriharjo, Robert. 2007. Pengkajian Fisik Keperawatan. Jakarta: EGC.Potter, dan Perry. 2005. Buku ajar Fundamental Keperawatan konsep proses dan Praktik, Vol. 2. Jakarta: EGCSaunders, WB. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta: EGCSharon, Fish. 1994. Penyakit Alzheimer: Bagaimana Menjaga Diri Anda dan Orang yang Anda Kaihi. Jakarta: Gunung Mulia.Stanley, Mickey & Patricia Gauntlett Beare. 2006.  Buku Ajar Keperawatan Gerontik Edisi 2. Jakarta : EGC.Yatim, Faisal. 2003. Pikun (Dimensia), Penyakit Alzheimer, dan Sejenisnya. Jakarta: Pustaka Populer Obor.