mekanisme gejala

of 28 /28
MEKANISME GEJALA 1. Nyeri dada Aterosklerosis Ruptur plak Pembentukan thrombus Penyempitanpembuluhdarah Kurangnya suplai O 2 Iskemik Apabilaterjadiaterosklerosispadapembuluhdarah,semakinbanyakaka nmenyebabkanrupturpadaplakakibatnyaterbentuktrombus.Apabilatro mbusiniberkumpulsemakinbanyak,makadapatmenyebabkanobstruksipad aarterikoroner.Apabilaterjadiobstruksi,makadarahkekurangansupl aioksigenyangakanmenyebabkaniskemik.Iskemikinilahyangakanmenim bulkanrasanyeripadadaerahdada.GangguanhemodinamikVasokonstriks iPembentukantrombusPenyempitanpembuluhdarahKurangnyasuplaioksi genMekanismeanaerobPenumpukanasamlaktatMenekanreseptornyeriNye ridada Apabilaterjadigangguanhemodinamikpadajantung,akanmenimbulkanva sokonstriksipadapembuluhdarahyanglamakelamaanmenyebabkantrombu s.Trombusyangterbentukdanbertambahbesar,akanmenyebabkanobstruk sipadaarterikoronersehinggadapatterjadipenyempitan.Akibatnya,s uplaioksigenuntukjaringandanarterikoronerkhususnyaakanberkuran g.Halinimengakibatkanmekanismeanaerobmeningkatsebagaimekanisme kompensasidaritubuh.Namun,akibatnyaakanterbentukasamlaktatyang sangatbanyaksehinggamenekanujung- ujungsarafataureseptornyeripadadaerahdadayangakanmenimbulkanre sponnyeri 2. Batuk dengan dahak kuning kental 3. Mengi 4. Gelisah Sitologi sputum: Pemeriksaan sitologi ditujukan untuk mengidentifikasi adanya keganasan (karsinoma) pada paru-paru. Sputum mengandung runtuhan

Upload: sani-widya-firnanda

Post on 06-Aug-2015

103 views

Category:

Documents


7 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

Page 1: MEKANISME GEJALA

MEKANISME GEJALA

1. Nyeri dada

Aterosklerosis Ruptur plak Pembentukan thrombus Penyempitanpembuluhdarah Kurangnya suplai O2 Iskemik Apabilaterjadiaterosklerosispadapembuluhdarah,semakinbanyakakanmenyebabkanrupturpadaplakakibatnyaterbentuktrombus.Apabilatrombusiniberkumpulsemakinbanyak,makadapatmenyebabkanobstruksipadaarterikoroner.Apabilaterjadiobstruksi,makadarahkekurangansuplaioksigenyangakanmenyebabkaniskemik.Iskemikinilahyangakanmenimbulkanrasanyeripadadaerahdada.GangguanhemodinamikVasokonstriksiPembentukantrombusPenyempitanpembuluhdarahKurangnyasuplaioksigenMekanismeanaerobPenumpukanasamlaktatMenekanreseptornyeriNyeridada

Apabilaterjadigangguanhemodinamikpadajantung,akanmenimbulkanvasokonstriksipadapembuluhdarahyanglamakelamaanmenyebabkantrombus.Trombusyangterbentukdanbertambahbesar,akanmenyebabkanobstruksipadaarterikoronersehinggadapatterjadipenyempitan.Akibatnya,suplaioksigenuntukjaringandanarterikoronerkhususnyaakanberkurang.Halinimengakibatkanmekanismeanaerobmeningkatsebagaimekanismekompensasidaritubuh.Namun,akibatnyaakanterbentukasamlaktatyangsangatbanyaksehinggamenekanujung-ujungsarafataureseptornyeripadadaerahdadayangakanmenimbulkanresponnyeri

2. Batuk dengan dahak kuning kental3. Mengi4. Gelisah

 

Sitologi sputum:

Pemeriksaan sitologi ditujukan untuk mengidentifikasi adanya keganasan (karsinoma) pada paru-paru. Sputum mengandung runtuhan sel dari percabangan trakheobronkhial; sehingga mungkin saja terdapat sel-sel malignan. Sel-sel malignan menunjukkan adanya karsinoma, tidak terdapatnya sel ini bukan berarti tidak adanya tumor atau tumor yang terdapat tidak meruntuhkan sel.

   Sitologi sputum

Page 2: MEKANISME GEJALA

Sitologi sputum adalah prosedur yang paling tidak invasive untuk

mendapatkan diagnosis pasien dengan kecurigaan kanker paru. Keakuratan

diagnosis tergantung pada ketelitian sampling penelitian (paling tidak 3

spesimen) dan teknik yang tepat. Sayangnya masih banyak institusi yang

tidak mempunyai program yang standard untuk proses sitologi sputum,

sehingga kesensitivannya lebih rendah daripada pemeriksaan lainnya.

Sputum sitologi terutama berguna pada kanker paru yang terletak di

sentral (missal SCLC atau karsinoma sel skuamous) dan pada penderita

dengan keluhan hemoptisis. Pengambilan sampel sputum merupakan

langkah pertama pada pasien dengan lesi sentral dengan atau tanpa bukti

radiografik atau kecurigaan metastase, dimana prosedur invasif seperti

bronkoskopi atau TTNA mempunyai resiko yang tinggi. (diagnosis of lung

cancer in primary care2004)Petty   TL.  The  early  identification of  lung  carcinoma by  sputum  cytology. 

Cancer 2000; 89 (11 Suppl):2461–2564.81      Murray   KL,  Duvall  E,  Salter  DM,  Monaghan H.  Efficacy  and 

pattern  of  use  of  sputum  cytology as  a  diagnostic   test. Cytopathology 2002; 13: 350–354.

KAPAN DILAKUKAN PEMERIKSAAN ANALISIS GAS DARAH DAN SPIROMETRI

Spirometri adalah pemeriksaan fungsi paru yang berguna untuk membedakan antara penyakit paru restriktif dan untuk menentukan tingkat (ringan, sedang, atau berat), dari kelainan paru obstruktif atau restriktif.

Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi: 

1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang

diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi.

2. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan

perubahan pH, seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2

di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat, dan perubahan

ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal

karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi.

Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya

alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis.

Page 3: MEKANISME GEJALA

3. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal

akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2

disertai penurunan pH. Misalnya, pada intoksikasi obat, blokade

neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis bila ventilasi

yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal,

seperti pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan

gangguan elektrolit berat.

4. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. Tekanan CO2 dalam batas

normal dan pH di bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang

memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan

bikarbonat.

5. Asidosis metabolik terkompensasi. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH

7,30--7,40. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan

ventilasi.

6. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Sistem ventilasi gagal

melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan

tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7,50 misalnya

pasien stenosis pilorik dengan muntah lama.

7. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Ventilasi yang tidak

adekuat serta pH lebih dari 7,50.

8. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Tekanan oksigen kurang dari 60

mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat

9. Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia

yang ada sehingga normal.

10.Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Jika pemberian oksigen dapat

meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini

berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of

prematurity, peningkatan aliran darah paru, atau keracunan oksigen.

Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti

konsumsi dan distribusi oksigen.

Analisa Gas Darah

Page 4: MEKANISME GEJALA

2.1 Pengertian

Analisa gas darah adalah salah satu tindakan pemeriksaan laboratorium yang ditujukan ketika dibutuhkan informasi yang berhubungan dengan keseimbangan asam basa pasien (Wilson, 1999). Hal ini berhubungan untuk mengetahui keseimbangan asam basa tubuh yang dikontrol melalui tiga mekanisme, yaitu system buffer, sistem respiratori, dan sistem renal (Wilson, 1999).

Pemeriksaan analisa gas darah dikenal juga dengan nama pemeriksaan “ASTRUP”,yaitu suatu pemeriksaan gas darah yang dilakukan melalui darah arteri.

 

2.2 Manfaat Pemeriksaan Analisa Gas Darah 

Analisa gas darah merupakan salah satu alat diagnosis dan penatalaksanaan penting bagi pasien untuk mengetahui status oksigenasi dan keseimbangan asam basanya. Manfaat dari pemeriksaan analisa gas darah tersebut bergantung pada kemampuan dokter untuk menginterpretasi hasilnya secara tepat.

Pemahaman yang mendalam tentang fisiologi asam basa memiliki peran yang sama pentingnya dengan pemahaman terhadap fisiologi jantung dan paru pada pasien-pasien kritis. Telah banyak perkembangan dalam pemahaman fisiologi asam basa, baik dalam suatu larutan maupun dalam tubuh manusia. Pendekatan tradisional dalam menganalisa kelainan asam basa adalah dengan menitik beratkan pada rasio antara bikarbonat dan karbondioksida, namun cara tersebut memiliki beberapa kelemahan. Saat ini terdapat pendekatan yang sudah lebih diterima yaitu dengan pendekatan Stewart, dimana pH dapat dipengaruhi secara independent oleh tiga faktor, yaitu strong ion difference (SID), tekanan parsial CO2, dan total konsentrasi asam lemah yang terkandung dalam plasma.

Kelainan asam basa merupakan kejadian yang sering terjadi pada pasien-pasien kritis. Namun, pendekatan dengan metode sederhana tidak dapat memberikan gambaran mengenai prognosis pasien. Pendekatan dengan metode Stewart dapat menganalisa lebih tepat dibandingkan dengan metode sederhana untuk membantu dokter dalam menyimpulkan outcome pasien.

Page 5: MEKANISME GEJALA

Salah satu faktor utama yang mempengaruhi oksigenasi sel atau jaringan adalah jumlah oksigen yang terkandung dalam darah. Tekanan gas darah tersebut dapat diukur dengan menganalisa darah arteri secara langsung atau melalui pulse oksimetri dengan melihat saturasi hemoglobin. Analisa gas darah (AGD) telah banyak digunakan untuk mengukur pH, PaO2, dan PCO2. Akan tetapi, makna dari hasil pengukuran tersebut tergantung pada kemampuan dokter untuk menginterpretasikannya.

AGD biasanya diambil dari arteri radialis, meskipun dapat juga dari arteri lainnya seperti arteri femoralis. Pengambilan darah arteri dapat berakibat spasme, kloting intralumen, perdarahan, dan hematoma yang pada akhirnya akan menimbulkan obstruksi arteri bagian distal. Hal ini tidak terjadi jika arteri yang ditusuk memiliki kolateral yang cukup. Arteri radialis lebih dipilih karena memiliki cukup kolateral untuk menghindari terjadinya obstruksi dibandingkan dengan arteri brakhialis atau femoralis. Selain itu, letak arteri radialis lebih superfisial, mudah diraba dan difiksasi. Darah arteri diambil sebanyak 3 ml pada spuit yang sebelumnya telah diberikan heparin 0,2 ml. Sampel darah yang telah diambil harus terbebas dari gelembung udara dan dianalisa secepatnya. Hal ini disebabkan komponen seluler pada sampel masih aktif bermetabolisme, sehingga akan mempengaruhi tekanan gas.

 2.5     Interpretasi Pemeriksaan Analisa Gas Darah

 

Sampel darah yang akan dianalisis dengan menggunakan tes ini merupakan darah arteri yang biasa digunakan yaitu arteri radialis karena mudah terambil.

Tes Rentang Normal Dewasa

Interpretasi

PO2 80-100 mmHg Meningkat: menandakan pemberian O2 yang berlebihanMenurun: mengindikasikan penyakit CAL, bronkhtis kronis, Ca.

Page 6: MEKANISME GEJALA

bronkus dan paru-paru, cystic fibrosis, RDS, anemia, atelektasis, atau penyebab lain yang mengakibatkan hipoksia

PCO2 35-45 mmHg Meningkat: mengindikasikan kemungkinan CAL, pneumonia, efek anestesi, dan penggunaan opioid (asidosis respiratori)Menurun: mengindikasikan hiperventilasi / alkalosis respiratori

Ph 7,35-7,45 Meningkat: menandakan alkalosis metabolisme atau respiratoriMenurun: menandakan asidosis metabolisme atau respiratori

HCO3- 21-28 mEq/L Meningkat: mengindikasikan kemungkinan asidosis respiratori sebagai kompensasi awal dari alkalosis metabolismeMenurun: mengindikasikan kemungkinan alkalosis respiratori sebagai kompensasi awal dari asidosis metabolisme

SaO2 95-100% Menurun:

Page 7: MEKANISME GEJALA

mengindikasikan kerusakan kemampuan hemoglobin untuk mengantarkan O2 ke jaringan 

2.6     Peran Perawat dalam Pemeriksaan Analisa Gas Darah

Keterampilan seorang perawat dalam pengambilan darah arteri sangat menentukan sekali terhadap akurasi hasil, dan sekaligus menentukan dampak komplikasi yang ditimbulkan. Hal ini tentunya tergantung dari berapa kali dia sudah pernah mengambil darah arteri AGD (pengalaman), pengetahuan perawat terhadap komplikasi yang bisa ditimbulkan dari pengambilan darah arteri yang tidak tepat, pemahaman perawat terhadap protap pengambilan darah arteri AGD, dan kondisivaskularisasi pasien, apakah masih bagus vaskularisasinya atau sudah kolaps (Bertnus, (2009).

Hal-hal yang harus diperhatikan bagi perawat dalam melakukan tindakan, antara lain:

1) Faktor yang menyebabkan kontra indikasi dalam penggunaan tindakan analisa gasdarah ini, meliputi amputasi, kontraktur, tempat atau area infeksi, balutan, mastektomi, atau arterio venous shunts (Potter & Perry, 2006),

2) Lakukan tes Allen sebelum memulai mengambil contoh darah dari arteri,

3) Area injeksi yang sebelumnya atau kondisi yang sesudahnya mungkin dapat mengeliminasikan menjadi area potensial. Arteri seharusnya dapat dijangkau,

4) Perawat harus memberikan pengajaran kepada klien bahwa segera melaporkan kepada perawat bila terjadi lumpuh atau mati rasa, dan terbakar di daerah tangan tepatnya di area injeksi, arteri radial.

INTERPRETASI PEMERIKSAAN FOTO THORAX (Paru tampak infliltrat bilateral dan perselubungan homogen)

Posisi Pada Foto ThoraxØ Posisi PA (Postero Anterior)

Page 8: MEKANISME GEJALA

Pada posisi ini film diletakkan di depan dada, siku ditarik kedepan supaya scapula tidak menutupi parenkim paru.

Ø Posisi AP (Antero Posterior)Dilakukan pada anak-anak atau pada apsien yang tidak kooperatif. Film diletakkan dibawah punggung, biasanya scapula menutupi parenkim paru. Jantung juga terlihat lebih besar dari posisi PA.

Ø Posisi Lateral Dextra & SinistraPosisi ini hendaknya dibuat setelah posisi PA diperiksa. Buatlah proyeksi lateral kiri kecuali semua tanda dan gejala klinis terdapat di sebelah kanan, maka dibuat proyeksi lateral kanan,berarti sebelah kanan terletak pada film. Foto juga dibuat dalam posisi berdiri.

Ø Posisi Lateral DekubitusFoto ini hanya dibuat pada keadaan tertentu,yaitu bila klinis diduga ada cairan bebas dalam cavum pleura tetapi tidak terlihat pada foto PA atau lateral. Penderita berbaring pada satu sisi (kiri atau kanan). Film diletakkan di muka dada penderita dan diberikan sinar dari belakang arah horizontal.

Ø Posisi Apikal (Lordotik)Hanya dibuat bila pada foto PA menunjukkan kemungkinan adanya kelainan pada daerah apex kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya hanya dibuat setelah foto rutin diperiksa dan bila ada kesulitan menginterpretasikan suatu lesi di apex.

Ø Posisi Oblique IgaHanya dibuat untuk kelainan-kelainan pada iga (misal pembengkakan lokal) atau bila terdapat nyeri lokal pada dada yang tidak bisa diterangkan sebabnya, dan hanya dibuat setelah foto rutin diperiksa. Bahkan dengan foto oblique yang bagus pun, fraktur iga bisa tidak terlihat.

Ø Posisi EkspirasiAdalah foto toraks PA atau AP yang diambil pada waktu penderita dalam keadaan ekspirasi penuh. Hanya dibuat bila foto rutin gagal menunjukkan adanya pneumothorax yang diduga secara klinis atau suatu benda asing yang terinhalasi.

Page 9: MEKANISME GEJALA

V. INTERPRETASI FOTO THORAXCara sistematis untuk membaca foto thorax, sebagai berikut :

1.     Cek apakah sentrasi foto sudah benar dan foto dibuat pada waktu inspirasi penuh. Foto yang dibuat pada waktu ekspirasi bisa menimbulkan keraguan karena bisa menyerupai suatu penyakit misal kongesti paru, kardiomegali atau mediastinum yang lebar. Kesampingkan bayangan-bayangan yang terjadi karena rambut, pakaian atau lesi kulit.

2.    Cek apakah Exposure sudah benar ( bila sudah diperoleh densitas yang benar, maka jari yang diletakkan di belakang “daerah yang hitam” pada foto tepat dapat terlihat). Foto yang pucat karena “underexposed” harus diinterpretasikan dengan hati-hati, gambaran paru bisa memberi kesan adanya edema paru atau konsolidasi. Foto yang hitam karena “overexposed” bisa memberi kesan adanya emfisema.

3.    Cek apakah tulang-tulang (iga, clavicula, scapula,dll) Normal.4.    Cek jaringan lunaknya, yaitu kulit, subcutan fat, musculus-musculus

seperti pectoralis mayor, trapezius dan sternocleidomastoideus. Pada wanita dapat terlihat mammae serta nipplenya.

5.    Cek apakah posisi diafragma normal ; diafragma kanan biasanya 2,5 cm lebih tinggi daripada kiri. Normalnya pertengahan costae 6 depan memotong pada pertengahan hemidiafragma kanan.

6.    Cek sinus costophrenicus baik pada foto PA maupun lateral.7.    Cek mediastinum superior apakah melebar, atau adakah massa abnormal,

dan carilah trachea.

8.    Cek adakah kelainan pada jantung dan pembuluh darah besar. Diameter jantung pada orang dewasa (posisi berdiri) harus kurang dari separuh lebar dada. Atau dapat menentukan CTR (Cardio Thoracalis Ratio).

9.    Cek hilus dan bronkovaskular pattern. Hilus adalah bagian tengah pada paru dimana tempat masuknya pembuluh darah, bronkus, syaraf dan pembuluh limfe. Hilus kiri normal lebih tinggi daripada hilus kanan.

VI. SYARAT FOTO THORAX PASyarat- syarat foto thorax PA bila memungkinkan :

1.  Posisi penderita simetris. Hal ini dapat dievaluasi dengan melihat apakah proyeksi tulang corpus vertebra thoracal terletak di tengah sendi sternoclavikuler kanan dan kiri.

Page 10: MEKANISME GEJALA

2.  Kondisi sinar X sesuai. mAs (jumlah sinar) cukup dankV (kualitas sinar) cukup.

3.  Film meliputi seluruh cavum thorax. Mulai dari puncak cavum thorax sampai sinus-sinus phrenicocostalis kanan kiri dapat terlihat pada film tersebut.

VII. KELAINAN RADIOLOGI THORAXBerikut ini adalah kelainan – kelainan radiologi toraks :

1.  Kesalahan teknis saat pengambilan foto sehingga mirip suatu   penyakit, misal : - sendi sternoclavicula sama jauhnya dari

                               garis tengah-    Diafragma letak tinggi-    Corakan meningkat pada kedua lobus bawah-    Diameter jantung bertambah2.  Pada Jantung : Cardiomegali     -   Apex cordis tergeser kebawah kiri pada pembesaran         Ventrikel kiri-       Apex cordis terangkat lepas dari diafragma pada pembesaran ventrikel

kanan3.  Pada Mediastinum : Massa mediastinum4.  Pada Pulmoa)   Oedema paru-    Bayangan dengan garis tidak tegas-    Terdapat suatu bronkogram udara-    Tanda “silhouette” yaitu hilangnya visualisasi bentuk diafragma atau

mediastinum berdekatan

b)  Pemadatan paru, seperti : TBC paru, Pneumonia-    Terlihat pemadatan berbercak – bercak dengan bayangan berbatas tidak

jelas-    Terlihat kavitasi (pembentukan abses)

c)   Kolaps paru / ateletaksis-    Terdapat bayangan lobus yang kolaps-    Ditemukan tanda “silhouette”-    Pergeseran struktur untuk mengisi ruangan yang normalnya ditempati

lobus yang kolaps

Page 11: MEKANISME GEJALA

-    Pada kolaps keseluruhan paru : keseluruhan hemithorax tampak opaque dan ada pergeseran hebat pada mediastinum dan trachea

d)  Massa paru, misal : abses paru, kista hydatid-    Ditemukan lesi uang logam (coin lesion) / nodulus

-    Terdapat bayangan sferis

e)   Bayangan kecil tersebar luas-    Bayangan cincin 1 cm bersifat diagnostic bagi bronkiektasis-    Kalsifikasi paru yang kecil tersebar luas dapat timbul setelah infeksi paru

oleh TB-    Area pemadatan kecil berbatas tidak jelas menunjukkan adanya

bronkiolitis

f)   Bayangan garis-    Biasanya tidak lebih tebal dari garis pensil, yang terpenting adalah garis

septal, dapat terlihat pada limfangitis Ca

g)   Sarkoidosis-    Terlihat limfadenopati hilus dan paratrachealis-    Bayangan retikulonodularis pada paru

h)  Fibrosis paru-    Bayangan kabur pada basis paru yang menyebabkan kurang jelasnya garis

bentuk pembuluh darah,kemudian terlihat nodulus berbatas tak jelas dengan garis penghubung.

-    Volume paru menurun, sering jelas, dan translusensi sirkular terlihat memberikan pola yang dikenal sebagai “paru sarang tawon”, kemudian jantung dan arteria pulmonalis membesar karena semakin parahnya hipertensi pulmonalis.

i)    Neoplasma-    Bayangan bulat dengan tepi tak teratur berlobulasi dan tepi terinfiltrasi-    Terdapat kavitasi dengan massa

5.  Pada Pleuraa)  Efusi Pleura

Page 12: MEKANISME GEJALA

-    Terlihat cairan mengelilingi paru, lebih tinggi di lateral daripada medial, juga dapat berjalan ke dalam fissura terutama ke ujung bawah fissura obliqua

b)  Fibrosis Pleura-    Penampilannya serupa dengan cairan pleura, tetapi selalu lebih kecil

daripada bayangan asli. Sudut costophrenicus tetap terobliterasi.

c)  Kalsifikasi Pleura-    Plak kalsium tak teratur, dapat terlihat dengan atau tanpa disertai

penebalan pleura

d)  Pneumothorax-    Garis pleura yang membentuk tepi paru yang terpisah dari dinding dada,

mediastinum atau diafragma oeh udara-    Tak adanya bayangan pembuluh darah diluar garis ini.

6.  Pada Diafragmaa)  Paralisis Diafragma-    Akibat kelainan nervus phrenicus, misal invasi oleh karsinoma bronchus-    Ditandai oleh elevasi 1 hemidiaphragma

b)  Eventrasi Diafragma-     Merupakan keadaan kongenital, yang diafragmanya tanpa otot dan

menjadi lembaran membranosa tipis.

DAFTAR PUSTAKA1.      Rasad Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Edisi ke-2. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta,2005.2.     Palmer P.E.S, Cockshott W.P, Hegedus V, Samuel E. Manual of Radiographic

Interpretation for General Practitioners (Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : EGC,1995.

3.     Armstrong Peter, L.Wastie Martin. Pembuatan Gambar Diagnostik. Jakarta : EGC,1989

Diagnosis Banding

Page 13: MEKANISME GEJALA

B. Patogenesis PPOK 

Dalam patogenesis PPOK, tambahnya, tekanan oksidatif memiliki peran dalam

peningkatan inflamasi, terutama pada perokok dan pasien PPOK. Peningkatan tekanan

oksidatif pada pasien PPOK diperoleh dari pembakaran zat oksidan melalui asap rokok, atau

dari penambahan jumlah spesies oksigen reaktif yang dilepaskan dari leukosit. Kebanyakan

pasien PPOK mengalami episode akut yang disebut eksaserbasi. Eksaserbasi diyakini

memberikan kontribusi dalam progresivitas penyakit sekaligus hilangnya fungsi paru yang

menjadi penyebab utama morbiditas, perawatan di rumah sakit, bahkan kematian (Amin,

2006).

Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi asap

rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan

faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag

dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-paru. Protease

sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya

antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan menjadi

predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat

reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasi

sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapat

meningkatkan penghancuran antiprotease (Kumar, 2007).

Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial,

hipersekresi mukosa, peningkatanmassa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi

silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan.

Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh batuk

produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen structural yang dimediasi

protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya

elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan

pada saluran udara kecil non-kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi

paten pada saluran napas dan timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik untuk

PPOK (Price, 2006)

C. Diagnosis PPOK

Page 14: MEKANISME GEJALA

PPOK diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema, walaupun

kebanyakan pasien memiliki keduanya. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk

produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan

pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang

abnormal.Membedakan antara PPOK dengan asma sangat penting karena asma merupakan

sumbatan saluran napas yang intermitten dan penanganan asma berbeda dengan PPOK.Perbandingan gejala antara PPOK dan asma

PPOK Asma

Riwayat Klinis Onset biasanya pada usia tua.Riwayat paparan rokok.Tidak ada riwayat atopik pada keluarga.Variasi diurnal tidak begitu jelas.

Onset biasanya pada umur yang lebih mudaPaparan allergen.Riwayat atopi atau asma pada keluarga.Berkaitan dengan pola nocturnal dan memberat pada pagi hari.

Tes DiagnostikSpirometriKapasitas Radiology

Obstruksi tidak reversible sepenuhnya Berkurang (dengan emphysema) Hiperinflasi cenderung lebih persisten. Penyakit bullous dapat ditemukan

Obstruction dapat reversible sepenuhnya Biasanya normal Hiperinflasi hanya pada eksaserbasi, namun normal di luar serangan

Pathology Metaplasia kelenjar mucus Kerusakan jaringan alveolar (emphysema)

Hyperplasia kelenjar mucus Struktur alveolar utuh

Inflamasi Makrofag dan neutrofil mendominasiLimfosit CD8+

Sel Mast dan eosinophils mendominasi Limfosit CD4+

PenatalaksanaanKortikosteroid Inhalasi Leukotriene modifier Anticholinergic inhalasi

Untuk kasus sedang hingga beratTidak direkomendasikanDigunakan untuk maintenance dan selama eksaserbasi

Untuk kasus ringan hingga berat persisten Digunakan sebagai medikasi pengontrol Hanya digunakan pada eksaserbasi. Tidak diindikasikan untuk maintenance

(Swidarmoko, 1995)Diagnosis banding dari PPOK adalah sebagai berikut:1. Emfisema, dengan gejala:

 Batuk disertai keluarnya sputum (dahak) dalam jumlah besar

Page 15: MEKANISME GEJALA

 Hembusan nafas terasa pendek dengan bibir yang berkerut

 Perubahan fisik yang ditandai dengan kemerosotan berat badan dan dada terasa berat.

 Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit

 Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai

membungkuk

 Bibir tampak kebiruan

2. Emboli paru, dengan gejala:

 Batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak

berdarah)

 Sesak nafas yang timbul secara mendadak

 Nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi

dada, sifatnya tajam atau menusuk)

 Nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk,

makan atau membungkuk

 Pernafasan cepat dengan wheezing

 Denyut jantung cepat (takikardia)

 Kulit lembab dan berwarna kebiruan

 Nyeri pinggul tungkai (salah satu atau keduanya)

 Pembengkakan tungkai

 Tekanan darah rendah

 Denyut nadi lemah atau tak teraba

3. Pneumothoraks, dengan gejala:

 Penurunan ekspansi dada terkena

 Hilang suara nafas pada sisi dada yang terkena

 Hyperresonance

 Sesak napas tiba-tiba

 Napas pendek

 Sianosis

 Nyeri dada, punggung dan lengan

Page 16: MEKANISME GEJALA

4. Ca paru, dengan gejala:

 Sesak napas

 Batuk berkepanjangan dan mengeluarkan darah

 Sakit dada

 Demam

 Kehilangan berat badan (Sudoyo, 2006

D. Penatalaksanaan PPOK

Panduan konsensus penanganan terkini bergantung pada tingkat keparahan PPOK,

yang diketahui dari FEV1. Intervensi satu-satunya sejauh ini yang telah terbukti memperbaiki

harapan hidup adalah berhenti merokok dan terapi oksigen jangka panjang (LTOT/Long-

Term Oxygen Therapy) untuk pasien dengan hypoxemia yang bermakna pada saat istirahat.

Maka dari itu, pasien dengan PPOK sebaiknya didorong untuk berhenti merokok. Pasien

yang tidak merokok dihindarkan dari paparan polusi lingkungan atau okupansional yang

diduga merupakan faktor yang berperan dalam perkembangan penyakitnya.Bronkodilator

Bronkodilator dapat diklasifikasikan sebagai agen kerja singkat dan kerja panjang dan

terbagi lagi menjadi tiga kelas farmakologis utama. Dengan meningkatnya keparahan PPOK,

bronkodilator kerja panjang mungkin dapat memberikan manfaat simptomatik untuk periode

yang lama. Antikolinergik dapat digunakan sebagai penanganan lini pertama untuk PPOK.

Ipratropium bromide merupakan antikolinergik kerja singkat yang buruk diabsorbsi oleh

saluran napas jika diberikan sebagai aerosol dan memiliki sedikit efek terhadap klirens

mukosilier. Tiotropium merupakan antikolinergik kerja panjang yang telah terbukti

mempertahankan FEV1 yang tinggi. Penggunaan antikolinergik sebagai agen farmakologis

pada PPOK tidak seefektif penggunaannya pada asma.Rehabilitasi Pulmoner

Jika ditujukan untuk pasien dengan PPOK (atau gangguan kesulitan pernapasan

lainnya) program yang komprehensif pada rehabilitasi pulmoner dapat meningkatkan

kapasitas kerja, fungsi psikososial, dan kualitas hidup. Program ini tidak memperpanjang

hidup atau fungsi pulmoner, namun telah terbukti mengurangi frekuensi rawat inap.Terapi Oksigen Jangka Panjang (Long Term Oxygen Therapy/LTOT)

Kriteria untuk menggunakan oksigen bukan berdasar pada sesak napas namun lebih

dari hasil pemeriksaan baku untuk hypoxemia pada saat istirahat dan beraktivitas yang

Page 17: MEKANISME GEJALA

dilakukan pada laboratorium fungsi pulmoner. Terdapat kriteria LTOT yang diakui secara

meluas untuk pasien PPOK berdasarkan kadar hypoxemia. LTOT sebaiknya digunakan

setidaknya 15 jam per hari untuk memperoleh manfaat harapan hidup. Terapi ini biasanya

dilakukan dengan mengenakan kanula nasal yang disambung dengan sumber oksigen.Penanganan Eksaserbasi

Pada umumnya, semakin FEV1 menurun maka eksasebasi lebih sering terjadi.

Eksaserbasi moderat atau berat ditandai dengan memburuknya dyspnea, batuk, dan

peningkatan produksi dan purulensi dari sputum yang membaik jika diberikan antibiotic yang

mencakup Haemophilus influenzae, pneumokokus, dan Moraxella catarrhalis. Cakupan

antibiotic pseudomonas aeruginosa perlu dipertimbangkan pada pasien yang telah mengalami

eksaserbasi sebanyak tiga kali atau lebih pada tahun sebelumnya. Kortikosteroid oral dan

intravena diberikan pada eksaserbasi berat yang telah dijelaskan di atas (Amin, 2006).

BAB III

PEMBAHASAN

Pada laporan kali ini akan dibahas scenario “Sesak Nafas pada Seorang Perokok”, yaitu

tentang seorang laki-laki, 70 tahun; perokok dengan keluhan utama: sesak napas berat 2 hari ini

disertai nyeri dada kanan. Dalam tiga hari ini batuk makin sering dengan dahak lebih pekat

berwarna kuning kehijauan. Kedua tungkai bengkak satu bulan ini. Riwayat batuk dan sesak

sudah berjalan sejak sepuluh tahun yang lalu. Dua tahun ini dirasa lebih berat dan sering diikuti

mengi. Pernah diberi obat pelega inhaler dan disarankan berhenti merokok. Pernah bekerja di

pabrik asbes selama tujuh tahun. Pada pemeriksaan keadaan umum: penderita gelisah dan

tampak sianotik. Pemeriksaan paru : inspeksi statis dada kanan menonjol daripada kiri dan saat

bernapas dada kanan tertinggal. Paru kanan perkusi hipersonor, auskultasi suara napas melemah.

Paru kiri didapatkan ronki dan wheezing. Pemeriksaan jumlah leukosit belum ada hasil.

Pemeriksaan foto toraks: paru kanan kolaps disertai gambaran hiperlusen dan pleural line. Paru

kiri emfisematous. Pemeriksaan kultur mikroorganisme dan sitologi sputum belum ada hasil.

Dari data tersebut, dapat dilihat proses perjalanan penyakitnya. Pasien pernah bekerja di

pabrik asbes selama 7 tahun. Hal ini membuat pasien memiliki kemungkinan yang sangat tinggi

Page 18: MEKANISME GEJALA

untuk terkena asbesitosis. Debu yang terhirup tergantung dari konsentrasi poluten di udara,

jumlah yang tertahan di saluran pernapasan dan paru, ukuran dan bentuk kontaminan, kelarutan

dan reaktifitas fisiokimianya. Jika ukurannya lebih dari 5 mikromilimeter akan tersaring di

hidung dan dibuang. Ukuran 1-5 mikromilimeter cenderung menetap di bronkiolus respiratorius

karena partikel ini memiliki resistensi yang tinggi. Kurang dari 1 mikromilimeter akan mudah

sampai di duktus alveolaris dan alveoli. Debu asbestos ukurannya kurang dari 2 mikromilimeter.

Debu yang terhirup akan terdeposisi dan difagosit oleh makrofag. Makrofag yang mengandung

partikel asbes akan mengaktifkan C5a yang memanggil makrofag-makrofag yang lain dan

netrofil. Makrofag-asbes ini kemudian diselubungi oleh kompleks protein-besi yang

menyebabkan fibrosis.

Selain itu, pasien memiliki kebiasaan merokok. Asap tembakau mengandung ribuan

bahan atau zat, termasuk bahan kimia, gas, dan tetesan-tetesan kecil dari tar. Asap rokok bisa

menyebabkan berbagai macam keabnormalan. Iritan dalam asap tembakau bisa menimbulkan

penyempitan saluran udara sehingga bronkus menghasilkan mucus yang berlebihan. Zat iritan ini

juga dapat mengganggu fungsi sel sistem kekebalan dalam paru dan mengganggu keseimbangan

normal enzim paru, yang membuat pasien lebih rentan terhadap penyakit pernapasan. Selain itu,

juga dapat menghentikan gerak silia yang membantu mengeluarkan benda asing. Asap tembakau

juga mengandung karbon monoksida yang bila bergabung dengan hemoglobin akan membentuk

karboksihemoglobin, yang menghalangi pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh. Asbesitosis

ditambah dengan merokok inilah yang membuat pasien mampunyai riwayat batuk dan sesak

napas sejak 10 tahun yang lalu.

Orang yang merokok dapat mengakibatkan respon peradangan sehingga menyebabkan

pelepasan enzim proteolitik (protease), sementara bersamaan dengan itu oksidan pada asap

menghambat enzim alfa1-antiprotease. Makrofag yang memfagositosis asbestos mengeluarkan

protease. Tetapi karena enzim alfa1-antiprotease yang bertugas menghambat protease dihambat

oleh oksidan dari asap tembakau, maka perusakan jaringan paru sekitar tidak dapat dicegah

sehingga ‘membawa’ pasien kita ke emfisema-bronkitis kronik. Ini yang menyebabkan

gambaran paru kiri emfisematous. Pada emfisema terdapat bleb (rongga subpleura yang terisi

udara) dan bulla (rongga parenkim yang terisi udara). Biasanya bula timbul karena adanya

penyumbatan pada katup pengatur bronkiolus. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar

sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus.

Page 19: MEKANISME GEJALA

Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan

dapat menghalangi keluarnya udara. Sehingga waktu pasien ekspirasi akan terdengar suara

wheezing dan ronki. Sedangkan, dahak yang berwarna kuning kehijauan menunjukkan adanya

infeksi dan warna hijau berasal dari zat verdoperoksidase yang dihasilkan dari sel

polimorfonuklear, yaitu neutrofil.

Bleb pada paru kanan yang terbentuk akibat rupture alveoli dapat pecah ke dalam rongga

pleura sehingga mengakibatkan pneumotoraks spontan (kolaps paru) sehingga didapatkan

gambaran paru kanan kolaps. Karena pleura terisi oleh udara, maka pada foto toraks ada

gambaran hiperlusen (hitam) yaitu udara yang ada di pleura. Garis pleura viseralis tampak putih,

lurus atau cembung terhadap dinding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis. Karena celah

antara kedua garis pleura terisi udara (tampak lusens), maka akan terlihat pleural line (garis putih

yang mengapit daerah hitam). Selain itu, pada perkusi didapatkan hipersonor dan auskultasi

suara napas melemah juga disebabkan karena pleura yang terisi oleh udara. Paru yang kolaps,

saat inspirasi akan tertinggal karena sudah tidak dapat mengembang lagi.

Paru kanan yang kolaps, membuat darah kotor dari ventrikel dexter yang masuk ke paru

untuk dibersihkan, tidak dapat masuk dengan lancar. Darah kaya oksigen dari ventrikel sinister

unutk seluruh tubuh pun juga jadi terganggu sirkulasinya sehingga bias membuat tubuh

kekurangan oksigen (sianosis) dan gelisah, karena hipoksia otak dan jaringan. Sianosis juga

disebabkan karena adanya karbon monoksida yang berasal dari asap rokok sehingga

menghambat ikatan oksigen dengan hemoglobin. Sirkulasi vena untuk masuk ke atroum dexter

kemudian ke ventrikel dexter dan dibawa ke paru untuk dibersihkan pun jadi terganggu. Seakan-

akan darah jadi mengantri. Karena kaki memiliki gaya gravitasi terbesar, maka darah menjadi

tertimbun di kaki dan menyebabkan edema tungkai (ekstremitas bawah). Disebut juga kor

pulmonal, yaitu hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal.

Sesak napas yang bertambah berat, batuk makin sering dan dahak bertambah pekat

merupakan indikasi adanya infeksi pada pasien. Nyeri dada kanan pada pasien disebabkan

karena saat bernapas, pleura viseralis paru kanan yang kolaps, tertarik seakan dikelupas. Jadi

dibawanya pasien ke IGD dikarenakan pasien pneumotoraks ventil yang dilaminya. Hal ini juga

yang membuat pemeriksaan spirometri dan analaisi gas darah tidak dilakukan. Lebih tepatnya

tidak dapat dilakukan dahulu, bukan berarti tidak dilakukan sama sekali. Karena pada pasien

pneumotoraks ventil perlu segera dikeluarkannya udara yang terperangkap di pleura.

Page 20: MEKANISME GEJALA

Jadi diagnosis penyakit pasien tersebut, berawal dari paparan asbes, menyebabkan asbestosis (Asbestosis adalah suatu penyakit saluran pernapasan yang terjadi akibat menghirup serat-serat asbes, dimana pada paru-paruterbentuk jaringan parut yang luas.

Asbestos terdiri dari serat silikat mineral dengan komposisi kimiawi yang berbeda. Jika terhisap, serat asbes mengendap di dalam dalam paru-paru, menyebabkan parut. Menghirup asbes juga dapat menyebabkan penebalan pleura (selaput yang melapisi paru-paru)

. Kemudian diperkuat dengan adanya kebiasaan merokok yang bisa memperparah

penyakit. Jika dilihat dari keberjalanan penyakit dan manifestasi gejala-gejala awalnya asbestosis

menjadi bronchitis kronik-emfisema dan ditambah lagi terdapat pneumothorax hingga terjadi kor

pulmonal. Pasien ini sudah terkena komplikasi penyakit-penyakit tersebut.

Untuk pengobatannya hanya bisa dilakukan berupa pengobatan simtomatik. Dapat

diberikan terapi oksigen, berhenti merokok, membatasi pemakain garam dan cairan untuk

penanganan kor pulmonal, juga dengan obat diuretic untuk mengendalikan pengumpulan cairan

di dalam jaringan, atau dengan transplantaasi paru. Batuk bisa diberi kodein phosfat dan dahak

bisa dicairkan dengan nebulizer. Prognosis pasien tersebut, karena sudah muncul gejala kor

pulmonal, angka kelangsungan hidupnya hanya berkisar antara 2-5 tahun.

Pemeriksaan darah yang diperlukan

Mengapa batuk dan sesak napas memberat

Korelasi usia dengan kasus pada skenario

Tanda neoplasma pada paru

Hubungan penyakit paru dan jantung

Sistem peredaran ini dibedakan menjadi:

1. Sistem peredaran darah kecil (sistem peredaran paru-paru)Merupakan sistem peredaran yang membawa darah dari jantung ke paru-paru kembali lagi ke jantung. Pada peristiwa ini terjadi difusi gas di paru-paru, yang mengubah darah yang banyak mengandung CO2 dari jantung menjadi O2 setelah keluar dari paru-paru.Mekanisme aliran darah sebagai berikut:

Ventrikel kanan jantung –> Arteri pulmonalis –> paru-paru –> vena pulmonalis –> atrium kiri jantung

Page 21: MEKANISME GEJALA

2. Sistem peredaran darah besar (peredaran darah sistemik)merupakan sistem peredaran darah yang membawa darah yang membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh. Darah yang keluar dari jantung banyak mengandung oksigen.

mekanisme aliran darah sebagai berikut:

Ventrikel kiri –> aorta –> arteri superior dan inferior –> sel / jaringan tubuh –> vena cava inferior dan superior –> atrium kanan jantung

3. Sistem peredaran portalSistem peredaran darah yang menuju ke alat-alat pencernaan menuju ke hati, sebelum kembali ke jantung. pembuluh darah portal berwarna coklat karena banyak mengandung nutrien

EFUSI PLEURA

EMFISEMA

PNEUMOTHORAX

 Pada foto terlihat bayangan udara dari pneumothoraks yang berbentuk  cembung, yang memisahkan pleura parietalis dengan pleura viseralis. Bila  p e n u m o t h o r a k s n y a   t i d a k   b e g i t u   b e s a r ,   f o t o   d e n g a n  p e r n a f a s a n   d a l a m (inspirasi penuh) pun tidak akan menunjukkan kelainan yang jelas. Dalam hali n i   d i a n j u r k a n   m e m b u a t   f o t o   d a d a   d e n g a n   i n s p i r a s i   d a n   e k s p i r a s i  p e n u h . S e l a m a e k s p i r a s i m a k s i m a l u d a r a d a l a m r o n g g a p l e u r a l e b i h d i d o r o n g k e a p e k s ,   s e h i n g g a   r o n g g a   i n t r a p l e u r a   d i   a p e k s   j a d i   l e b i h   b e s a r .   S e l a i n  i t u t e r d a p a t   p e r b e d a a n   d e n s i t a s   a n t a r a   j a r i n g a n   p a r u   d a n   u d a r a   i n t r a p l e u ra sehingga memudahkan dalam melihat pneumothoraks, yakni terdapatnyak e n a i k an   d e n s i t a s   j a r i n g a n   p a r u   s e l a m a   e k s p i r a s i   t a p i   t i d a k   m e n a i k k a n densitas pneumothoraks.8Gambar: Pneumotoraks PartialGambar: Pneumotoraks TotalS u a t u   h a s i l   r o n t g e n   d i p e r o l e h   s e h a b i s   e k s p i r a s i   m a k s i m u m  a k a n membantu dalam menetapkan diagnosa, sebab paru-paru kemudian secararelatif lebih tebal/padat dibanding pneumothoraks itu. Penurunan volume paru terjadi sehabis ekspirasi tetapi ruang pneumothoraks tidak berubah. Oleh9

Page 22: MEKANISME GEJALA

 karena itu secara relatif pneumothoraks lebih berhubungan dengan paru-parusehabis ekspirasi dibanding inspirasi dan kiranya pleura viseral lebih kecil  b e r h u b u n g a n   d e n g a n   p n e u m o t h o r a k s .   S e h i n g g a   l e b i h  m u d a h   u n t u k   m e n g g a m b a r k a n n y a .   F o t o   l a t e r a l   d e c u b i t u s   p a d a   si s i   y a n g   s e h a t   d a p a t membantu dalam membedakan pneumothorak dengan kista atau bulla. Pada pneumothorak udara bebas dalam rongga pleura lebih cenderung berkumpul pada bagian atas sisi lateral.7,8Jika pneumothoraks luas, akan menekan jaringan paru kearah hilus atau paru menjadi kuncup/kolaps di daerah hilus dan mendorong mediastinum kea r a h k o n t r a l a t e r a l .   S e l a i n   i t u   s e l a   i g a   m e n j a d i   l e b i h   l e b a r  (2). U d a r a d a l a m ruang pleura jadi lebih radiolusen dibandingkan paru-paru yang bersebelahandengan pneumothoraks tersebut, terutama sekali jika paru-paru berkurangv o l u m e n y a ,   d i m a m p a t k a n   a t a u   t e r k e n a   p e n y a k i t   y a n g   m en i n g k a t k a n kepadatan paru.Ketika pneumothoraks terjadi pada pasien dengan atelektase lobus, udarat e r k u m p u l   d a l a m   r u a n g a n   p l e u r a   y a n g   d e k a t   d e n g a n   p a r u -p a r u   y a n g mengempis. Oleh karena itu distribusi yang udara yang tidak normal pada pasien ini menyebabkan pengempisan lobus. Pada tension pneumothoraks pergeseran dari struktur mediastinal kesan pada paru dan kesan pada difragmasudah terlihat. Ketika kehadiran cairan sebagai tambahan dari udara atau gas pada film dengan cahaya horisontal memperlihatkan tingkat atau batas udaradengan cairan. Ketika udara intrapleura terperangkap pada posisi yang tidak  biasa oleh karena penggabungan kadang-kadang pneumothoraks bisa terlihat  p a d a   s u b p u l m o n a r y ,   t e r u t a m a   p a d a   p a s i e n   C O P D   ( C h r o n i c  P u l m o n a r y O b s t r u k t i f   D i s e a s e )   d a n   p e n u r u n a n   d a r i   f u n g s i   p a r u   d a n   j u g a  d i o b s e r v a s i sepanjang permukaan tengah dari  paru bayi yang baru lahir sering diperiksad e n g a n   p o s i s i   t e r l e n t a n g .   D a l a m   s i t u a s i   i n i   h a r u s  d i b e d a k a n   d e n g a n  pneumomediastinum. Ketika garis sambungan depan terlihat pada neonatus,yang mengindikasikan pneumothoraks bilateral, karena garis ini biasanyat i d a k   t e r l i h a t   p a d a   p a d a   p a s i e n .   P a d a   b a y i   n e o n a t u s  p n e u m o t h o r a k   d a p a t d i e v a l u a s i   d e n g a n   f o t o   a n t e r op o s t e r i o r   a t a u   l a t e r a l   p a d a saat yang sama.810

 Pada orang dewasa yang sakit kritis diuji dengan posisi setengah duduk atau terlentang, udara dalam ruang pleura mungkin nampak anteromedials e p a n j a n g   m e d i s t i n u m ,   p a d a   s u a t u   p o s i s i  s u b p u l m o n a r y ,   p a d a   p o s i s i apicolateral atau posteromedial dalam area paraspinal. Udara mungkin

Page 23: MEKANISME GEJALA

dapatd i a m a t i   d a l a m   c e l a h   i n t e r l o b a u s ,   t e r u t a m a   s e k a l i   d i d a l a m   c e l a h  k e c i l   s i s i kanan pneumothoraks. Tanda cekungan yang dalam diuraikan oleh Gordon pada foto posisi terlentang pada pasien pneumothoraks. Foto ini terdiri dariradiolusen yang relatif pada kedalaman sulcus costophrenicus samping yangmenandakan udara dalam area ini.H a s i l   d i a g n o s a   m u n g k i n   t i d a k   d a p a t   t e r l i h a t   d a l a m   f o t o   p o l o s .  O l e h k a r e n a   i t u ,   C T   d a p a t   d i g u n a k a n   j i k a   i n f o r m a s i   m e n g e n a i   k e h a d i r a n  a t a u k e t i d a k h a d i r a n   p n e u m o t h o r a k s   a d a l a h   h a l   y a n g   s a n g a t   p e n t i n g ,   k a r en a  pneumothoraks relatif lebih mudah dideteksi pada CT sesuai potongan aksis.Secara ringkas, hasil diagnosa pneumothorax mungkin sulit  untuk dibuatdalam pemeriksaan hasil radiografi dada. Terutama sekali pada foto pasiend a l a m   p o s i s i   t e r l e n t a n g ,   p r o y e k s i   s a m p i n g  m u n g k i n   b i s a   u n t u k   mengkonfirmasikan kehadiran pneumothoraks manakala proyeksi dari depansamar-samar. Ketika pneumothoraks kecil foto pada saat inspirasi seringkali berharga; dan ada kalanya, ketika lokasi pneumothoraks disekeliling hadir,f o t o   o b l i q u e   d a n   f o t o   l a t e r a l   d i p e r l u k a n   u n t u k   v i s u a l i s a s i  y a n g   n y a t a . Adakalanya lingkaran radioopak ditemukan pada hilus atau dibawah hilus pada pasien pneumothoraks yang besar atau luas