P a g e | 1

BAB I

PENDAHULUAN

Sistem pernafasan pada manuisia adalah salah

satu sistem organ yang sangat penting. Karena jika

manusia tidak dapat bernapas selama beberapa menit,

maka dia akan mati. Penyakit saluran pernapasan ada

banyak misalnya faringitis, influenza, emfisema,

bronchitis, asbestosis, sinusitis, tuberculosis,

pneumonia, dipteri, renitis, ISPA, kanker paru-paru,

P a g e | 2

SARS, rhinitis, laryngitis,legionnaries, dll termasuk

asam.

Asma adalah salah satu penyakit saluran nafas

yang banyak dijumpai, baik pada anak-anak maupun

dewasa. Kata asma (asthma) berasal dari bahasa yunani

yang berarti “terengah-engah”. Asma merupakan

peradangan kronis pada jalan napas yang berhubungan

dengan obstruksi aliran udara yang reversible yang

bercirikan dengan sesak nafas, mudah tersengal-sengal

disertai batuk dan hipersekresi dahak. Serangan

P a g e | 3

biasanya berlangsung beberapa menit sampai beberapa

jam (Tjay dan Rahardja, 2002: 600). Otot dinding

saluran udara berkontraksi seperti kejang,

menyebabkan saluran udara menyempit, sehingga

terjadi serangan sesak napas. Penyempitan diperburuk

oleh sekresi lendir yang berlebihan. Sebagian besar

kasus terjadi di masa anak-anak dan biasanya berkaitan

dengan penyakit yang didasari oleh alergi seperti

eksema dan keduanya mempunyai faktor penyakit

turunan.

P a g e | 4

Peran seorang apoteker adalah memberikan

pengobatan yang tepat terhadap penyakit, memberikan

informasi dan konseling terhadap pasien, memotifasi

pasien untuk patuh dalam pengobatan serta membantu

dalam pencatatan untuk pengobatan. Dari materi

Farmokoterapi dan Terminologi Medik kami

mempelajari tentang berbagai penyakit misalnya adalah

asma. Pada kasus ini kami mempelajari tentang

pengobatan asma, member informasi dan konseling

P a g e | 5

pada pasien, memberi motivasi untuk patuh terhadap

penggunaan obat.

P a g e | 6

BAB II

ISI

A. Definisi

Asma adalah Penyakit inflamasi kronik pada saluran

pernafasan dimana berbagai sel terlibat, terutama mast

cells, eosinofil, dan limfosit T, yang dikarakterisir

oleh :

1. obstruksi saluran nafas yang bersifat reversibel,

baik secara spontan maupun dengan pengobatan,

2. inflamasi jalan nafas, dan

P a g e | 7

3. hiperresponsivitas jalan nafas terhadapberbagai

stimuli

(NAEPP, 1997)

NAEPP 2007:

a. menekankan adanya keterlibatan interaksi antara

ekspresi gen dengan lingkungan, infeksi virus

sebagai penyebab utama kejadian dan

perkembangan asma

b. airway remodeling terlibat dalam asma kronis

pada sebagian pasien

P a g e | 8

B. Patofisiologi

Serangan asma yang mendadak disebabkan oleh

faktor yang tidak diketahui maupun yang diketahui

seperti paparan terhadap alergen, virus atau polutan

dalam maupun luar rumah, dan masing-masing faktor

ini dapat menginduksi respon inflamasi. Asma terjadi

melalui jalur imunologis yang didominasi oleh antibodi

immunoglobulin E (IgE), yang merupakan reaksi

hipersensitivitas tipe I (tipe alergi). Reaksi alergi timbul

pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk

P a g e | 9

sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar,

golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi

IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada

interstisial paru, yang berhubungan erat dengan

bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang

menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi yang

mengakibatkan antibodi IgE orang tersebut meningkat.

Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang

melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini

berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam

P a g e | 10

mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah

histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan

bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal

pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang

kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos

bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran

napas (Eapen, 2002).

Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik

pada asma intermiten maupun asma persisten.

Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan

P a g e | 11

hiperesponsif (hipereaktifitas) jalan napas yang

menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi,

sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama

pada malam dan atau dini hari. Episodik tersebut

berkaitan dengan sumbatan saluran napas yang luas,

bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau

tanpa pengobatan. Berbagai sel inflamasi berperan

dalam penyakit asma, terutama sel mast, eosinofil, sel

limfosit T, makrofag, netrofil dan sel epitel. (Depkes

RI, 2007 : 9).

P a g e | 12

Eosinofil bermigrasi kedalam jalan udara dan

membebaskan mediator inflamasi (leukotrine dan

protein granul), mediator sitotoksik dan sitokin.

Aktivasi limfosit T menyebabkan pembebasan sitokin

dari sel T-helper tipe 2 (TH2) yang memperantai

inflamasi alergik (interleukin [IL]-4, IL-5, IL-6, IL-9,

dan IL-13). Sebaliknya sel T helper tipe 1 (TH1)

menghasilkan IL-2 dan interferon gamma yang penting

untuk mekanisme pertahanan seluler. Inflamasi asmatik

alergik dapat ditimbulkan oleh ketidakseimbangan

P a g e | 13

antara sel TH1 dan TH2. Degranulasi sel mast sebagai

respon terhadap alergen mengakibatkan pembebasan

mediator seperti histamin; faktor kemotaksis seperti

eosinofil dan neutrofil; leukotrin C4, D4 dan E4;

prostaglandin dan faktor pengaktivasi platelet (PAF).

Histamin mampu menginduksi konstriksi otot polos

dan bronkospasme dan berperan dalam edema mukosa

serta sekresi mukus. Makrofag alveolar membebaskan

sejumlah mediator inflamasi, termasuk PAF dan

P a g e | 14

leukotrin B4, C4 dan D4. Produksi faktor kemotaktik

neutrofil dan eosinofil memperkuat proses inflamasi.

Gambar 1. Bronkiolus Asma dan Normal (Sumber : Depkes RI, 2007 : 1)

Netrofil juga merupakan sumber mediator (PAF,

prostaglandin, tromboksan dan leukotrin) yang

berkonstribusi pada BHR dan inflamasi jalan udara. Sel

P a g e | 15

epitel bronkial juga berpartisipasi dalam inflamasi

dengan membebaskan eikasanoid, peptidase, protein

matriks, sitokin dan nitrit oksida. Pengikisan epitel

menyebabkan peningkatan responsifitas dan perubahan

permeabilitas mukosa jalan udara, pengurangan faktor

relaksan yang berasal dari mukosa dan kehilangan

enzim yang bertanggung jawab untuk penguraian

neuropeptida inflamasi. Proses inflamasi eksudatif dan

pengikisan sel epitel kedalam lumen jalur udara

merusak transport mukosiliar. Kelenjar bronkus

P a g e | 16

menjadi berukuran besar dan sel goblet meningkat baik

ukuran maupun jumlahnya, yang menunjukkan suatu

peningkatan produksi mukus. Mukus yang dikeluarkan

oleh penderita asma cenderung memiliki viskositas

tinggi (Kelly dan Sorkness, 2008 : 465).

C. Etiologi

Etiologi asma, meliputi:

1. Genetik

P a g e | 17

Faktor genetik juga dapat berpengaruh terhadap

perkembangan penyakit asma, kemungkinan akibat dari

poligenik warisan (kelompok etnik yang berbeda) atau

kombinasi gen yang berbeda (Kelly dan Sorkness, 2008

: 464). Faktor genetik yang dapat menjadi penyebab

perkembangan penyakit asma antara lain produksi

alergen spesifik antibodi imunoglobulin E (IgE),

mediator inflamasi seperti sitokin, serta faktor

pertumbuhan dan penentuan rasio antara T-helper

limfosit respon imun TH1 dan TH2. Selain gen yang

P a g e | 18

mempengaruhi asma ada gen yang terkait dengan

respon terhadap pengobatan asma. Misalnya variasi gen

yang mengkode beta2-adrenoreseptor, kortikosteroid

dan antagonis reseptor leukotrien. Penanda genetik

kemungkinan menjadi faktor penting yang tidak hanya

sebagai faktor risiko dalam patogenesis asma, tetapi

juga sebagai penentu respon terhadap pengobatan yang

diberikan (GINA, 2014 : 14).

2. Lingkungan

P a g e | 19

Faktor lingkungan yang dapat menjadi pencetus

penyakit asma, yaitu :

a. Yang mempengaruhi individu dengan

kecenderungan /predisposisi asma untuk

berkembang menjadi asma : alergen binatang,

spora jamur, tepung sari bunga, asap rokok

polusi udara di luar maupun di dalam ruangan

infeksi pernapasan (virus) diet status

sosioekonomi besarnya keluarga obesitas

P a g e | 20

b. Yang menyebabkan eksaserbasi (serangan)

dan/atau menyebabkan gejala asma menetap :

polusi udara di luar maupun di dalam ruangan,

infeksi pernapasan , olah raga dan

hiperventilasi, perubahan cuaca, makanan, zat

additif (pengawet, penyedap, pewarna

makanan) (Depkes RI, 2007 : 12), serta obat-

obatan seperti aspirin, NSAID (siklooksigenase

inhibitor), benzalkonium klorid (Kelly dan

Sorkness, 2008 : 464).

P a g e | 21

D. Klasifikasi Asma

Komponen Keparahan

Klasifikasi Keparahan

Intermiten PersistenRingan Sedang Berat

Gejala ≤ 2 hari/ minggu > 2 hari/ minggu, tidak setiap hari

Setiap hari Sepanjang hari

Terbangun malam hari

≤ 2 hari/ bulan 3-4 x / bulan Setiap hari Beberapa kali sehari

Penggunaan -agonis untuk mengatasi gejala

≤ 2 hari/ minggu > 2 hari/ minggu, tidak > 1x sehari

Setiap hari Beberapa kali sehari

Pengaruh terhadap aktivitas normal

Tidak ada Ada sedikit keterbatasan aktivitas

Lebih banyak keterbatasan aktivitas

Aktivitas sangat terbatas

Fungsi ParuUmur > 12tahun s/d dewasa

Normal diantara serangan

FEV1 >80% FEV1/FVC

normal

FEV1 >80% FEV1/FVC normal

FEV1 60-80% FEV1/FVC

berkurang

FEV1 <60% FEV1/FVC

berkurang sampai > 5%

P a g e | 22

Umur 5-11 tahun

Normal diantara serangan

FEV1 >80% FEV1/FVC >85%

FEV1 >80% FEV1/FVC >80%

FEV1 60-80% FEV1/FVC

75-80%

FEV1 <60% FEV1/FVC

<75%

Step wise terapi

Step 1 Step 2 Step 3 atau 4 Step 5 atau 6

E. Diagnosis

Diagnosis asma berdasarkan gejala yang bersifat

episodik, pemeriksaan fisiknya berupa napas menjadi

cepat dan dangkal serta terdengar bunyi mengi pada

pemeriksaan dada (pada serangan sangat berat biasanya

tidak lagi terdengar mengi, karena pasien sudah lelah

untuk bernapas). Penting dilakukan yaitu pemeriksaan

P a g e | 23

fungsi paru, yang dapat diperiksa dengan alat

spirometri atau peak expiratory flow meter.

1. Spirometri

Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur

kapasitas vital paksa (KVP) dan volume ekspirasi

paksa detik pertama (VEP1). Pemeriksaan ini sangat

tergantung kepada kemampuan pasien sehingga

diperlukan instruksi operator yang jelas dan kooperasi

pasien. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil

nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang diperiksa. Sumbatan

P a g e | 24

jalan napas diketahui dari nilai VEP1 < 80% nilai

prediksi atau rasio VEP1/KVP < 75%. Selain itu,

dengan spirometri dapat mengetahui reversibiliti asma,

yaitu adanya perbaikan VEP1 > 15 % secara spontan,

atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator),

atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari,

atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2

minggu (Depkes RI, 2007 : 12-14).

P a g e | 25

2. Peak Expiratory Flow Meter (PEF meter)

Gambar 2. Macam – Macam PEF Meter (Sumber : Depkes RI,

2007 : 13)

P a g e | 26

Nilai VEP1/KVP biasanya lebih besar dari 0,75-

0,80 pada dewasa dan lebih besar dari 0,90 pada anak-

anak. Setiap nilai yang kurang dari ini menunjukkan

adanya keterbatasan aliran udara. Keterbatasan istilah

aliran udara dan obstruksi jalan napas sering digunakan

ketika hasil tes fungsi paru-paru sedang dijelaskan

(GINA, 2014 : 25). Alat ini adalah alat yang paling

sederhana untuk memeriksa gangguan sumbatan jalan

napas, yang relatif sangat murah dan mudah dibawa.

Dengan PEF meter fungsi paru yang dapat diukur

P a g e | 27

adalah arus puncak ekspirasi (APE). Sumbatan jalan

napas diketahui dari nilai APE < 80% nilai prediksi.

Selain itu juga dapat memeriksa reversibiliti, yang

ditandai dengan perbaikan nilai APE > 15 % setelah

inhalasi bronkodilator, atau setelah pemberian

bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian

kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu. Variabilitas

APE ini tergantung pada siklus diurnal (pagi dan

malam yang berbeda nilainya), dan nilai normal

variabilitas ini < 20% (Depkes RI, 2007 : 12-14).

P a g e | 28

F. Gejala

Gejala asma bersifat episodik, seringkali reversibel

dengan atau tanpa pengobatan.

1. Gejala awal berupa : batuk terutama pada malam

atau dini hari, sesak napas, napas berbunyi (mengi)

yang terdengar jika pasien menghembuskan

napasnya, rasa berat di dada, dan dahak sulit

keluar.

P a g e | 29

2. Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat

yang mengancam jiwa. Yang termasuk gejala yang

berat adalah: serangan batuk yang hebat, sesak

napas yang berat dan tersengal-sengal, sianosis

(kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut),

sulit tidur, dan kesadaran menurun (Depkes RI,

2007 : 12)

G. Penatalaksanaan Asma

1. Tujuan Tatalaksana

P a g e | 30

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah

meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar

pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam

melakukan aktivitas sehari-hari.

Tujuan penatalaksanaan asma :

a) Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

b) Mencegah eksaserbasi akut

c) Meningkatkan dan mempertahankan faal paru

seoptimal mungkin

d) Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise

P a g e | 31

e) Menghindari efek samping obat

f) Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara

(airflow limitation) ireversibel

g) Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol

penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila :

a) Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk

gejala malam

b) Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk exercise

P a g e | 32

c) Kebutuhan bronkodilator (agonis β2 kerja singkat)

minimal (idealnya tidak diperlukan)

d) Variasi harian APE kurang dari 20 %

e) Nilai APE normal atau mendekati normal

f) Efek samping obat minimal (tidak ada)

g) Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat

P a g e | 33

H. Terapi Non Farmakologi

a) Edukasi pasien

Edukasi pasien dan keluarga, untuk

menjadi mitra dokter dalam penatalaksanaan

asma. Edukasi kepada pasien/keluarga

bertujuan untuk meningkatkan pemahaman

(mengenai penyakit asma secara umum dan

pola penyakit asma sendiri), meningkatkan

keterampilan (kemampuan dalam penanganan

asma sendiri/asma mandiri), meningkatkan

P a g e | 34

kepuasan, meningkatkan rasa percaya diri,

meningkatkan kepatuhan (compliance) dan

penanganan mandiri, dan membantu pasien agar

dapat melakukan penatalaksanaan dan

mengontrol asma

b) Pengukuran peak flow meter

Perlu dilakukan pada pasien dengan

asma sedang sampai berat. Pengukuran Arus

Puncak Ekspirasi (APE) dengan Peak Flow

Meter ini dianjurkan pada :

P a g e | 35

Penanganan serangan akut di gawat darurat,

klinik, praktek dokter dan oleh pasien di

rumah.

Pemantauan berkala di rawat jalan, klinik dan

praktek dokter.

Pemantauan sehari-hari di rumah, idealnya

dilakukan pada asma persisten usia di atas > 5

tahun, terutama bagi pasien setelah perawatan

di rumah sakit, pasien yang sulit/tidak

mengenal perburukan melalui gejala padahal

P a g e | 36

berisiko tinggi untuk mendapat serangan yang

mengancam jiwa.

Pada asma mandiri pengukuran APE

dapat digunakan untuk membantu pengobatan

seperti :

Mengetahui apa yang membuat asma

memburuk

Memutuskan apa yang akan dilakukan bila

rencana pengobatan berjalan baik

P a g e | 37

Memutuskan apa yang akan dilakukan jika

dibutuhkan penambahan atau penghentian

obat

Memutuskan kapan pasien meminta bantuan

medis/dokter/IGD

c) Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus

d) Pemberian oksigen

e) Banyak minum untuk menghindari dehidrasi

terutama pada anak-anak

f) Kontrol secara teratur

P a g e | 38

g) Pola hidup sehat

Dapat dilakukan dengan :

Penghentian merokok

Menghindari kegemukan

Kegiatan fisik misalnya senam asma

a. Asma kronik

Tujuan penanganan asma kronik yaitu:

1. Mempertahankan tingkat aktivitas normal

(termasuk latihan fisik)

P a g e | 39

2. Mempertahankan fungsi paru-paru mendekati

normal

3. Mencegah gejala kronis dan yang mengganggu

(contoh: batuk atau kesulitan bernafas pada malam

hari, pagi hari atau setelah latihan berat)

4. Mencegah memburuknya asmasecara berulang dan

meminimalisasi kebutuhan untuk masuk ICU atau

rawat inap

5. Menyediakan farmakoterapi optimum dengan tidak

ada atau sedikit efek samping

P a g e | 40

6. Memenuhi keinginan pelayanan terhadap pasien

dan keluarga

b. Asma akut

Tujuan penanganan asma akut yaitu:

1. Perbaikan hipoksemia signifikan

2. Pembalikan cepat penutupan jalan udara (dalam

hitungan menit)

3. Pengurangan kecenderungan penutupan aliran

udara yang parah timbul kembali

P a g e | 41

4. Pengembangan rencana aksi tertulis jika keadaan

memburuk (Sukandar et al., 2009 : 448).

P a g e | 42

2. Terapi farmakologi

Berdasarkan penggunaannya, pengobatan asma

ada dua macam, yaitu pengobatan saat

serangan/kambuh (obat pelega) dan pengobatan jangka

panjang (obat pencegah atau pengontrol serangan).

Obat pengontrol harus dipakai setiap hari untuk

mencegah kekambuhan, dan biasanya diperlukan oleh

pasien asma yang berat dimana kekambuhan terjadi

hampir setiap hari.

P a g e | 43

Obat pelega saluran nafas biasanya memiliki

aksi yang cepat untuk melonggarkan saluran nafas.

Contohnya adalah salbutamol, terbutalin, ipratropium

bromide dan teofilin/aminofillin.

Salbutamol merupakan golongan obat beta

agonis yang aksinya cepat, dan banyak dijumpai dalam

berbagai bentuk sediaan. Ada yang berbentuk tablet,

sirup, atau inhalasi. Untuk mengatasi serangan asma,

obat ini merupakan pilihan pertama. Dalam bentuk

inhalasi, salbutamol tersedia dalam bentuk tunggal

P a g e | 44

(contoh: Ventolin), atau dalam bentuk kombinasi

dengan ipratriopium bromid (contoh: Combivent).

Dalam bentuk sirup, salbutamol sering dikombinasikan

dengan obat pengencer dahak. Terbutalin hanya

dijumpai dalam bentuk sediaan obat minum (sediaan

oral), sedangkan aminofilin dijumpai dalam bentuk

injeksi. Teofilin tersedia dalam bentuk tablet atau sirup,

biasanya dikombinasi dengan obat lain seperti efedrin

(contoh: Neo Napacin, Asma Soho) atau salbutamol

(Teosal). Semua obat-obat di atas harus diperoleh

P a g e | 45

dengan resep dokter, kecuali untuk obat kombinasi

teofilin dan efedrin, dapat diperoleh tanpa resep.

Obat-obat pengontrol yang digunakan untuk

pengobatan jangka panjang meliputiinhalasi

steroid, b2-agonis aksi panjang, sodium

kromoglikat atau kromolin, nedokromil, modifier

leukotrien, dan golongan metilksantin.

Obat-obat untuk penggunaan jangka panjang

sebaiknya menggunakan bentuk inhalasi, karena efek

samping sistemiknya lebih kecil daripada jika diberikan

P a g e | 46

dalam bentuk oral/obat minum. Contoh obat yang

digunakan untuk terapi jangka panjang adalah inhalasi

kombinasibudesonide dan formoterol (contoh:

Symbicort) dan

kombinasi salmeterol danflutikason (contoh:Seretide).

Bentuknya bermacam-macam, ada yang disebut

inhaler, diskhaler, turbuhaler, yang dibedakan dari cari

penggunaannya. Obat ini relatif aman dipakai jangka

panjang untuk mengontrol asma yang berat. Obat lain

yang diindikasikanuntuk pencegahan asma adalah

P a g e | 47

ketotifen (suatu anti alergi), teofilin lepas lambat, dan

sodium kromoglikat/nedokromil. Namun obat-obat

yang terakhir ini adalah pilihan kedua jika pilihan

pertama tidak ada atau tidak berefek. Obat ketotifen

(contoh: sirup Profilas) kurang direkomendasikan

dalam pencegahan asma karena bukti klinisnya belum

cukup kuat, sementara teofilin juga perlu hati-hati

dalam penggunaannya karena efek sampingnya cukup

banyak (jantung berdebar, insomia, mual muntah, dll)

dan mudah mencapai dosis toksiknya.Medikasi asma

P a g e | 48

ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala

obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol (long term

relief) dan pelega (quick term relief).

P a g e | 49

Pemilihan terapi asma bedasakan algoritma beikut:

3. Algoritma Terapi1. Asma Akut

P a g e | 50

Gambar 4. Algoritma Penanganan Lanjut Asma Akut (Sumber : Kelly dan Sorkness, 2008 : 476

P a g e | 51

2. Asma Kronik

Gambar 5. Algoritma Terapi Penanganan Asma Kronik Usia 0-4 Tahun (Sumber : Kelly dan Sarkness, 2008 : 483)

P a g e | 52

Gambar 6. Algoritma Terapi Penanganan Asma Kronik Usia 5-11 Tahun (Sumber : Kelly dan Sarkness, 2008 : 483)

P a g e | 53

Gambar 7. Algoritma Terapi Penanganan Asma Kronik Dewasa (Sumber : Kelly dan Sarkness, 2008 : 484)

P a g e | 54

a. Pengontrol (Controllers)

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk

mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai

dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada

asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah,

yang termasuk obat pengontrol antaralain:

kortikosteroid inhalasi, kortikosteroid sistemik, sodium

kromoglikat, nedokromil sodium, metilsantin, agonis

beta-2 kerja lama maupun inhalasi, agonis beta-2 kerja

lama maupun oral , leukotrien modifiers.

P a g e | 55

b. Pelega (Reliever)

Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi

otot polos, memperbaiki dan atau menghambat

bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti

mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki

inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif

jalan napas, yang termasuk obat pelega antaralain:

agonis beta2 kerja singkat, kortikosteroid sistemik

(steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila

penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal

P a g e | 56

tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya

dikombinasikan dengan bronkodilator lain),

antikolinergik, aminofillin, dan adrenalin.

Golongan obat-obat asma :

a. Simpatomimetik

Mekanisme Kerja

1) Stimulasi reseptor α adrenergik yang

mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi,

dekongestan nasal dan peningkatan tekanan

darah (efedrin).

P a g e | 57

2) Stimulasi reseptor β1 adrenergik sehingga

terjadi peningkatan kontraktilitas dan irama

jantung.

3) Stimulasi reseptor β2 yang menyebabkan

bronkodilatasi, peningkatan klirens mukosiliari,

stabilisasi sel mast dan menstimulasi otot skelet.

Obat simpatomimetik selektif β2 memiliki manfaat

yang besar dan bronkodilator yang paling efektif

dengan efek samping yang minimal pada terapi asma.

P a g e | 58

Terdapat dua macam obat simpatomimetik selektif

golongan β2, diantaranya yaitu :

Indikasi

1) Agonis β2 diperlama (seperti salmeterol dan

furmoterol) digunakan, bersamaan dengan obat

antiinflamasi, untuk kontrol jangka panjang

terhadap gejala yang timbul pada malam hari. Obat

golongan ini juga dipergunakan untuk mencegah

bronkospasmus karena latihan fisik.

P a g e | 59

2) Agonis β2 kerja singkat (seperti albuterol

(salbutamol), bitolterol, pirbuterol, terbutalin,

fenoterol) adalah terapi pilihan untuk untuk

menghilangkan gejala asma akut dan

bronkospasmus karena latihan fisik. Obat

simpatomimetik selektif β2 memiliki manfaat yang

besar dan bronkodilator yang paling efektif dengan

efek samping yang minimal pada terapi asma.

P a g e | 60

Efek Samping

Efek samping umumnya berlangsung dalam waktu

singkat dan tidak ada efek kumulatif yang dilaporkan.

Akan tetapi, tidak berarti pengobatan dihentikan, pada

beberapa kasus, perlu dilakukan penurunan dosis untuk

sementara waktu.

b. Kortikosteroid

Mekanisme Kerja

Obat-obat ini mempunyai kerja dan efek yang sama

dengan glukokortikoid. Glukokortikoid dapat

P a g e | 61

menurunkan jumlah dan aktivitas dari sel yang

terinflamasi dan meningkatkan efek obat beta

adrenergic dengan memproduksi AMP siklik, inhibisi

mekanisme bronkokonstriktor, atau merelaksasi otot

polos secara langsung. Penggunaan inhaler akan

menghasilkan efek lokal steroid secara efektif dengan

efek sistemik minimal.

Indikasi

Terapi pemeliharaan dan profilaksis asma, termasuk

pasien yang memerlukan kortikosteroid sistemik,

P a g e | 62

pasien yang mendapatkan keuntungan dari penggunaan

dosis sistemik, tetapi pemeliharaan asma dan terapi

profilaksis pada anak usia 12 bulan sampai 8 tahun.

Efek Samping

Lokal : iritasi tenggorokan, suara serak, batuk, mulut

kering, ruam, pernafasan berbunyi, edema wajah dan

sindrom flu.

Sistemik : depresi fungsi Hypothalamic-Pituitary-

Adrenal (HPA). Terjadinya kematian yang disebabkan

P a g e | 63

oleh insufisiensi adrenal dan setelah terjadinya

peralihan dari kortikosteroid sistemik ke aerosol.

c. Metilxantin

Mekanisme Kerja

Metilxantin (teofilin, garamnya yang mudah larut dan

turunannya) akan merelaksasi secara langsung otot

polos bronki dan pembuluh darah pulmonal,

merangsang SSP, menginduksi dieresis, meningkatkan

sekresi asam lambung, menurunkan tekanan sfinkter

esofagenal bawah dan menghambat kontraksi uterus.

P a g e | 64

Teofilin juga merupakan stimulant pusat pernafasan.

Aminofilin mempunyai efek kuat pada konstraktilitas

diafragma pada orang sehat dan dengan demikian

mampu menurunkan kelelahan serta memperbaiki

kontraktilitas pada pasien dengan penyakit obstruksi

saluran pernafasan kronik.

Indikasi

Untuk menghilangkan gejala atau pencegahan asma

bronchial dan bronkospasme reversible yang berkaitan

dengan bronchitis kronik dan efisema.

P a g e | 65

Efek samping

Reaksi efek samping jarang terjadi pada level serum

teofilin yang < 20 mcg/mL. Pada level lebih dari 20

mcg/mL : mual, muntah, diare, sakit kepala, insomnia,

iritabilitas. Pada level yang lebih dari 35 mcg/mL :

hiperglisemia, hipotensi, aritmia jantung, takikardia

(lebih besar dari 10 mcg/mL pada bayi prematur),

seizure, kerusakan otak dan kematian. Efek samping

lainnya yaitu demam, wajah kemerah-merahan,

P a g e | 66

hiperglikemia, sindrom ketidaksesuaian dengan

hormon antiduretik, ruam, kerontokan pada rambut.

d. Antikolinergik

Ipratropium Bromida

Mekanisme Kerja

Ipratropium untuk inhalasi oral adalah suatu

antikolinergik (parasimpatolitik) yang akan

menghambat reflex vagal dengan cara mengantagonis

kerja asetilkolin. Bronkodilatasi yang dihasilkan

bersifat local, pada tempat tertentu dan tidak bersifat

P a g e | 67

sistemik. Ipratropium Bromida (semprot hidung)

mempunyai sifat antisekresi dan penggunaan local

dapat menghambat sekresi kelenjar serosa dan

seromukus mukosa hidung.

Indikasi

Digunakan dalam bentuk atau kombinasi dengan

bronkodilator lain (terutama beta adrenergik) sebagai

bronkodilator dalam pengobatan bronkospasmus yang

berhubungan dengan penyakit paru-paru obstruksi

kronik, termasuk bronchitis kronik dan emfisema.

P a g e | 68

Efek Samping

Sakit punggung, sakit dada, bronkhitis, batuk, penyakit

paru obstruksi kronik yang semakin parah, rasa lelah

berlebihan, mulut kering, dispepsia, dipsnea, epistaksis,

gangguan pada saluran pencernaan, sakit kepala, gejala

seperti influenza, mual, cemas, faringitis, rinitis,

sinusitis, infeksi saluran pernapasan atas dan infeksi

saluran urin.

Tiotropuim Bromida

Mekanisme Kerja

P a g e | 69

Tiotropuim adalah obat muskarinik kerja diperlama

yang biasanya digunakan sebagai antikolinergik. Pada

saluran pernafasan, Tiotropuim menunjukkan efek

bronkodilatasi.

Indikasi

Tiotropuim digunakan sebagai perawatan

bronkospasmus yang berhubungan dengan penyakit

paru obstruksi kronis termasuk bronchitis kronik dan

emfisema.

P a g e | 70

Efek Samping

Efek samping terjadi pada 3% pasien atau lebih, terdiri

dari sakit perut, nyeri dada (tidak spesifik), konstipasi,

mulut kering, dispepsia, edema, epistaksis, infeksi,

moniliasis, myalgia, faringitis, ruam, rhinitis, sinusitis,

infeksi pada saluran pernapasan atas, infeksi saluran

urin dan muntah.

e. Kromolin Sodium dan Nedokromil

Kromolin Natrium

Mekanisme Kerja

P a g e | 71

Kromolin merupakan obat antiinflamasi. Kromolin

tidak mempunyai aktivitas instrinsik bronkodilator,

antikolinergik, vasokonstriksi atau aktifitas

glukokortikoid. Obat-obat ini menghambat pelepasan

mediator, histamin dan SRS-A (Slow Reacting

Substance Anaphylaxis, leukotrien) dari sel mast.

Kromolin bekerja local pada paru-paru tempat obat

diberikan.

Indikasi

P a g e | 72

Asma bronchial (inhalasi, larutan dan aerosol): sebagai

pengobatan profilaksis pada asma bronchial. Kromolin

diberikan teratur, harian pada pasien dengan gejala

berulang yang memerlukan pengobatan secara regular.

Pencegahan bronkospasme akut akan diinduksi oleh

latihan fisik, toluene diisosinat, polutan dari lingkungan

dan antigen yang diketahui.

Efek Samping

Efek samping yang paling sering terjadi berhubungan

dengan penggunaan kromolin (pada penggunaan

P a g e | 73

berulang) meliputi saluran pernapasan: bronkospasme

(biasanya bronkospasma parah yang berhubungan

dengan penurunan fungsi paru-paru/FEV1), batuk,

edema laringeal (jarang), iritasi faringeal dan napas

berbunyi.

Efek samping yang berhubungan dengan penggunaan

aerosol adalah iritasi tenggorokan atau tenggorokan

kering, rasa tidak enak pada mulut, batuk, napas

berbunyi dan mual.

P a g e | 74

Nedokromil Natrium

Mekanisme Kerja

Nedokromil merupakan anti-inflamasi inhalasi untuk

pencegahan asma. Obat ini akan menghambat aktivasi

secara in vitro dan pembebasan mediator dari berbagai

tipe sel berhubungan dengan asma termasuk eosinofil,

neutrofil, makrofag, sel mast monosit dan platelet.

Nedokromil menghambat perkembangan respon

broncho konstriksi baik awal dan maupun lanjut

terhadap antigen inhalasi.

P a g e | 75

Indikasi

Nedokromil diindikasikan untuk asma. Digunakan

sebagai terapi pemeliharaan untuk pasien dewasa da

anak-anak usia 6 tahun atau lebih pada asma ringan

sampai sedang.

Efek Samping

Efek samping yang terjadi pada penggunaan

nedokromil bisa berupa batuk, faringitis, rinitis, infeksi

saluran pernapasan atas, bronkospasma, mual, sakit

kepala, nyeri pada dada dan pengecapan tidak enak.

P a g e | 76

f. Modifikator Leukotrien

Zafirlukast

Mekanisme Kerja

Zafirlukast adalah antagonis reseptor leukotrien D4 dan

E4 yang selektif dan kompetitif, komponen anafilaksis

reaksi lambat (SRSA – slow reacting substances of

anaphylaxis), produksi leukotrien dan okupasi reseptor

berhubungan dengan edema saluran pernapasan,

konstriksi otot polos dan perubahan aktifitas selular

P a g e | 77

yang berhubungan dengan proses inflamasi, yang

menimbulkan tanda dan gejala asma.

Indikasi

Profilaksis dan perawatan asma kronik pada dewasa

dan anak di atas 5 tahun.

Montelukast Sodium

Mekanisme Kerja

Montelukast adalah antagonis reseptor leukotrien

selektif dan aktif pada penggunaan oral, yang

menghambat reseptor lekotrien sisteinil (CysLT1).

P a g e | 78

Leukotrien adalah produk metabolism asma arakidonat

dan dilepaskan dari sel mast dan eosinofil. Produksi

leukotrien dan okupasi reseptor berhubungan dengan

edema saluran pernapasan, konstriksi otot polos dan

perubahan aktifitas selular yang berhubungan dengan

proses inflamasi yang menimbulkan tanda dan gejala

asma.

Indikasi

Profilaksis dan terapi asma kronik pada dewasa dan

anak-anak ≥ 12 bulan.

P a g e | 79

Zilueton

Mekanisme Kerja

Zilueton adalah inhibitor spesifik 5-lipoksigenasi dan

selanjutnya menghambat pembentukan (LTBI, LTCI,

LTDI, LteI).

Indikasi

Profilaksis dan terapi asma kronik pada dewasa dan

anak-anak ≥ 12 tahun (Depkes RI, 2007 : 19-54).

P a g e | 80

Pemilihan

Sediaan oral

atau

inhalasi

untuk asma:

P a g e | 81

Idealnya, obat-obat untuk asma diberikan secara

inhalasi, artinya dihirup melalui mulut. Bentuknya bisa

suatu aerosol atau serbuk kering. Keuntungan sediaan

inhalasi adalah lebih cepat mencapai sasaran (yaitu di

saluran nafas) dibandingkan obat minum yang harus

“jalan-jalan” dulu melalui lambung, usus, pembuluh

darah dan baru mencapai targetnya di bronkus/saluran

nafas. Dengan demikian efeknya lebih cepat diperoleh

dan dosis yang digunakan jauh lebih kecil daripada

bentuk obat minum. Ini sangat penting terutama pada

P a g e | 82

serangan akut yang membutuhkan efek pelega yang

cepat.

Selain itu, keuntungan lainnya adalah efek

sampingnya yang relatif kecil. Karena digunakan

secara lokal di saluran nafas dan sedikit sekali yang

masuk ke peredaran darah, maka efek sampingnya ke

organ lain menjadi lebih kecil. Hal ini penting terutama

untuk obat-obat yang harus dipakai jangka panjang

sebagai pencegah kekambuhan asma. Apalagi jika

obatnya jenis steroid, jika diberikan secara oral/obat

P a g e | 83

minum dalam jangka panjang, maka banyak efek

samping yang bisa muncul seperti moon face, diabetes,

osteoporosis, hipertensi, mudah infeksi, dll. Demikian

pula obat asma lain, jika diberikan dalam bentuk obat

minum, efek sampingnya lebih besar daripada bentuk

inhalasi.

Namun demikian, kelemahan obat inhalasi

adalah harganya yang masih mahal bagi sebagian

kalangan masyarakat dan memerlukan teknik

penggunaan tersendiri yang harus dikuasai oleh pasien.

P a g e | 84

Penggunaan meter-dose inhaler (MDI) misalnya,

memerlukan koordinasi yang pas antara menghirup dan

menekan obatnya. Bagi anak-anak atau orang usia

lanjut yang sudah gemetaran sering kali mengalami

kesulitan menggunakan MDI. Untuk itu, jika Anda

mendapatkan obat bentuk ini, pastikan Anda benar

menggunakannya. Tanyakan apoteker untuk cara

penggunaan yang benar dan berlatihlah. Kalau salah

menggunakan, maka tujuan terapi mungkin tidak

tercapai alias asmanya tidak terkontrol. Bentuk lain dari

P a g e | 85

inhaler adalah bentuk nebulizer, yang lebih mudah

penggunaannya, namun memerlukan alat tertentu yang

masih mahal juga harganya.

Karena harga bentuk sediaan inhaler yang

masih relatif mahal bagi kalangan tertentu, banyak

masyarakat yang memilih sediaan obat yang diminum.

Ada beberapa merk obat bebas terbatas yang ditujukan

untuk asma. Umumnya mereka berisi

kombinasi teofilindan efedrin. Secara teori dari banyak

penelitian, kombinasi teofilin dan efedrin bukanlah

P a g e | 86

pilihan pertama untuk melegakan asma. Tetapi boleh

saja digunakan selama Anda memang mendapatkan

manfaat dari obat ini. Tetapi waspadalah terhadap efek

samping yang bisa terjadi, apalagi jika penggunaannya

tidak dibatasi. Sebaiknya pastikan dahulu keparahan

asma anda melalui pemeriksaan dokter, agar bisa

diberikan obat yang paling tepat.

P a g e | 87

J. Komunikasi Infomasi dan Edukasi

1) Menjelaskan kepada pasien dan orangtuanya

mengenai penyakit yang diderita pasien, yakni

asma persisten sedang, serta memberitahukan

gejala-gejala yang muncul apabila pasien

kambuh

2) Memberi informasi kepada pasien dan orangtua

mengenai faktor-faktor pencetus asma asma

diantaranya : debu, asap rokok, dan bulu

binatang. Kemudian bersama-sama menelusur

ke belakang guna mencari tahu faktor mana

yang paling dominan terhadap pasien, serta

P a g e | 88

menegaskan untuk sebisa mungkin menghindari

faktor tersebut

3) Memberitahu orang tua pasien bagaimana

mengenali serangan asma pada saat terjadi

kekambuhan dan tingkat keparahannya, serta

hal-hal yang harus dilakukan apabila terjadi

serangan termasuk mencari pertolongan apabila

diperlukan.

4)  Memberitahukan kepada pasien dan

orangtuanya mengenai obat-obat yang diberikan

tujuan pemberian obat-obat tersebut, cara

pemakaiannya, dosis, interval waktu pemberian,

dan efek samping yang mungkin muncul.

P a g e | 89

5) Memberitahukan kepada pasien dan

orangtuanya mengenai terapi non farmakologi

yang harus dijalankan oleh pasien;

6) Menjelaskan pada pasien dan orangtuanya

bahwa pengobatan asma adalah  pengobatan

jangka panjang dan kepatuhan dalam berobat

dan pengobatan sangat diharapkan;

7) Menasehati pasien dan orangtuanya bahwa

apabila ada keluhan pasien dalam menggunakan

obat segera laporkan ke dokter atau apoteker.

P a g e | 90

K. Monitoring dan Evaluasi

1. Monitoring hasil uji fungsi paru (FEV1/FVC dan

PEF) pasien dengan spirometer atau peak flow

meter.

2. Pasien harus dipantau dalam 1-2 minggu,

selanjutnya setiap 1-6 bulan untuk melihat

apakah asmanya terkontrol dengan baik.

3. Jika gejala asma terkontrol dengan baik

pengobatan dapat diturunkan (step down)

4. Jika gejala asma tidak terkontrol dengan baik

pengobatan dapat ditingkatkan (step up). Namun

sebelum memutuskan untuk meningkatkan terapi

pastikan apakah pasien sudah menggunaan

P a g e | 91

inhaler dengan benar dan tidak terpapar oleh

faktor pemicu seperti allergen.

P a g e | 92

Cara Penggunaan Inhaler yang benar:

1. Duduk tegak atau

berdiri dengan dagu

terangkat.

2. Buka tutup inhaler dan kocok inhaler dengan

teratur.

3. Jika baru pertama kali menggunakan inhaler

selama seminggu atau lebih, maka untuk

penggunaan pertama sebelum digunakan,

P a g e | 93

semprotkan inhaler ke udara untuk mengecek

apakah inhaler berfungsi dengan baik.

4. Tarik nafas dalam-dalam dan buang perlahan.

Lalu letakkan bagian mulut inhaler pada mulut

(diantara gigi atas dan bawah), kemudian tutup

mulut dengan merapatkan bibir (jangan digigit).

5. Mulai dengan bernapas perlahan dan dalam

melalui mulut inhaler, sambil bernapas secara

berbarengan tekan bagian tombol inhaler untuk

P a g e | 94

melepaskan obatnya. Satu kali tekan merupakan

satu kali semprotan obat.

6. Lanjutkan untuk bernapas dalam untuk

memastikan obat dapat mencapai paru-paru.

7. Tahan napas selama kurang lebih 10 detik (atau

selama kondisi senyaman yang terasa) lalu

buang napas perlahan.

8. Jika membutuhkan semprotan berikutnya,

tunggu sampai 30 detik, dan kocok kembali

inhaler, ulangi langkah 4 sampai 7.

P a g e | 95

9. Tutup kembali mulut inhaler dan simpan inhaler

di tempat yang kering.

10. Setelah selesai, berkumur-kumur, dan catat

dosis yang sudah terpakai.

Cara penggunahan Inhaler dengan spacer sebagai

berikut:

1. Buka penutup inhaler

dan pastikan alat

penghisap di bagian

ujungnya bersih dan

debu dan kuman

P a g e | 96

2. Kocok inhaler 

3. Letakkan bagian ujung inhaler ke bagian alat

penyambung (spacer)

4. Keluarkan / buang nafas

5. Masukkan spacer ke dalam mulut

6. Tekan bagian atas dari inhaler

7. Lakukan inspirasi perlahan sampai maksimal,

kemdian tahan 10 detik agar obat mencapai

targetnya

P a g e | 97

8. Jika terdengar bunyi seperti pluit, yang berarti

menarik nafas terlalu cepat, tarik nafas lebih

perlahan

9. Kemudian nafas biasa selama 3-5 menit

10. Namun, untuk penggunaan lebih dari 1 hirupan,

tunggu 30 detik, dan ulangi langkah tersebut.

11. Setelah selesai menggunakan inhaler sebaiknya

berkumur untuk mencegah terjadinya efek samping

yang tidak diinginkan.

Cara Membersihkan

P a g e | 98

a. Pisahkan inhaler dari spacer.

b. Bilas spacer dengan air hangat (seminggu sekali).

c. Biarkan mengering dengan sendirinya

d. Pastikan saluran tidak terhambat dengan meniup

spacer.

Jika muncul efek samping seperti sakit kepala,

kram otot, suara serak, dan tenggorokan segera

hubungi dokter atau apoteker terdekat.

P a g e | 99

Cara Menggunakan Nebulizer

P a g e | 100

Untuk menggunakan nebulizer, harus mempersipkan:

Obat asma yang diberikan oleh dokter dengan

dosis yang jelas

Nebulizer cup (cangkir tempat anda

memasukkan obat)

Masker atau corong mulut

Kompresor udara

Berikut adalah langkah-langkah dasar untuk

mempersipkan dan menggunakan nebulizer:

P a g e | 101

1. Bersihkan tangan anda sebelum menggunakan

nebulizer

2. Isi nebulizer cup dengan obat yang telah

diresepkan oleh dokter

3. Hubungkan corong atau masker ke nebulizer

cup

4. Hubungkan selang dari kompresor ke nebulizer

cup

P a g e | 102

5. Letakkan corong atau masker ke mulut, lalu

bernapaslah dengan mulut (jika menggunakan

corong) hingga obat dalam nebulizer cup habis.

Biasanya obat dalam cup akan habis setelah 5-

10 menit.

6. Setelah obat habis, bersihkan nebulizer cup dan

corong atau masker dengan air, lalu keringkan

untuk digunakan pada pengobatan berikutnya.

Tips:

P a g e | 103

Sebelum menghirup obat, posisikan duduk

dengan dengan tegak di kursi yang cukup

nyaman.

Bernapaslah dengan pelan dan dalam. Jika bisa,

berikan jeda (menahan napas) 2-3 detik sebelum

menghembuskan napas.

Selama proses berlangsung, jika obat menempel

pada sisi nebulizer cup, anda bisa sedikit

mengguncang pelan (menggunakan jari) cup

agar obat (cairan) mengalir turun.

P a g e | 104

Anak kecil biasanya akan lebih nyaman jika

menggunakan masker daripada corong.

Menggunakan masker membuat pasien dapat

bernapas dengan normal melalui hidung

ataupun mulut.

Menggunakan nebulizer jenis portable kurang lebih

sama dengan cara di atas, hanya saja anda tidak perlu

mencolok nebulizer ke listrik untuk menjalankannya,

karena alat portable menggunakan baterai. Model

P a g e | 105

portable umumnya cukup kecil sehingga bisa dipegang

selama penggunaan/pengobatan berlangsung.

Konsultasikan dengan dokter anda mengenai obat,

dosis ataupun cara penggunaan nebulizer yang tepat,

khususnya pada saat pertama kali menggunakan alat

tersebut.

P a g e | 106

Penggunaan Dry Powder

Inhaler (DPI)

Penggunaan obat dry powder

(serbuk kering) pada DPI

memerlukan hirupan yang cukup kuat. Pada anak yang

kecil, hal ini sulit dilakukan. Pada anak yang lebih

besar, penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah,

karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan

P a g e | 107

MDI. Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih

tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan. Sehingga

dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun.

P a g e | 108

BAB IIIPENUTUP

Penulis menyadari sepenuhnya akan

keterbatasan dan kekurangan yang ada dalam buku

saku ini. Saran dan kritik yang membangun sangat

penulis harapkan dari berbagai pihak demi

sempurnanya buku saku ini. Semoga Allah SWT

berkenan membalas semua kabaikan semua pihak,

semoga buku saku ini bermanfaat bagi penulis serta

pihak-pihak yang berkenan.

P a g e | 109

Penulis

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan RI. 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Asma. Jakarta : 1, 8, 9, 12-16, 19-54

Eapen SS, Busse WW. 2002. Asthma in Inflammatory Mechanisms in Allergic Diseases. In: Zweiman B, Schwartz LB.editors.USA: Marcel Dekker; 2002.p.325-54.

Gina. 2014. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Global Initiate for Asthma : 42 dan 43

P a g e | 110

Kelly dan Sorkness. 2008. Asthma. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 7th Edition. New York : Mc Graw Hill Inc : 464, 465, 468, 469, 475, 476, 483, 484

Sukandar, E.Y., Andrajati, R., Sigit, J.I., Andayana, I.K., Setiadi, A.P., dan Kusnandar. 2009. Asma. Iso Farmakoterapi. Jakarta : PT. ISFI : 448

Tjay, Tan Hoan. 2007. Obat Obat Penting Edisi VI. Jakarta: PT Elex Media Komputindo

www.md-health/Normal-Blood-Pressure-For-Children.html

P a g e | 111

BUKU SAKUFARMAKOTERAPI ASMA

Disusun Oleh :

Halimatus Sa’diyyah Zein

1061421077

PROGRAM KERJA PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI

“YAYASAN PHARMASI” SEMARANG

2015