Slide 1

PBL IIkardiovaskular

Kelompok Buerger

Tutor: dr. Merlin M. M

SKENARIO 2Chest Pain

Seorang laki-laki usia 40 tahun, di bawah oleh anaknya ke UGD karena nyeri dada hebat yang timbul mendadak setelah mandi pagi sekitar satu jam yang lalu. Pasien mengaku nyeri dada terasa seperti ditimpa benda berat dan menjalar sampai ke bahu kiri. Nyeri dada dialami selama lebih 30 menit dan tidak hilang meski ia mencoba beristirahat. Keadaan ini sudah dialami beberapa kaliselama 3 bulanj terakhir dan semakin memberat. Saat pemeriksaan fisik, pasien tampak gelisah dan diaphoresis. Tekanandarah 140/100 mmHG, nadi 100x/menit.

STEP 1Kata sukar:Diaforesis : pembentukan keringat, terutama yang banyak.Kata Kunci:Laki-laki 40 tahunNyeri dada hebat timbul mendadakMenjalar ke bahu kiri Sudah dialami beberapa kali selama 3 bulanPemeriksaan fisik:Tampak gelisahDiaforesisTekanan darah 140/100 mmHgNadi 100 kali/ menit

STEP 2PertanyaanPenyebab nyeri dada yang timbul mendadak?Mengapa sampai nyerinya bisa menjalar ke bahu kiri?Organ mana yang mengalami kelainan?Bagaiman usia dan jenis kelamin mempengaruhi gejala?Apa makna dari hasil pemeriksaan fisik?Bagaimana hubungan antara nyeri dada yang dialami dengan pemeriksaan fisik?Mengapa nyerinya tidak hilang walau sudah beristirahat?Penyakit-penyakit apa saja yang berhubungan dengan gejala?

STEP 3Analisa jawaban

Adanya penyempitan pembuluh darah pasokan darah dan oksigen menurun ke jaringan iskemik nyeri dada alaram tubuh tanda bahwa adanya gangguan tertentu pada dada khusus jantung.Karena persarafannya sama.Jantung (pembuluh darah, katup jantung). Sex: wanita lebih rentan Age: - pembuluh darah mengalami kekakuan - Semakin tua, fungsi organ mulai berkurang - Adanya plak kolesterol yang semakin tua, semakin menebal.Lanjutan...........5.tensi 140/100 mmHg adalah tekanan darah meningkat hipertensi grade 1. Nadi 100kali/ menit adalah normal.6.Nyeri dada umumnya terkait dengan gangguan pada jantung. Kalau ada gangguan pada jantung, biasanya mempengaruhi tekanan darah dan denyut nadi.

Lanjutan........7. normal arteri-arteri koronaria sempit (sistol) istirahat kontraktilitas (-) pasokan darah melalui a. koronaria meningkat. Bila pasien setelah istirahat tidak merasa perbaikan pada nyeri dada iskemik jantung tidak dapat terkompensasi oleh pengurangan penyempitn a. koronaria pada waktu istirahat mungkin arterosklerosis pada a. koronaria.8. - infark miokard akut- Gagal jantung - Angina pectori - aterosklerosis

STEP 41. Oksigen ke miokard menurun iskemik metabolism anaerob

Stress oksidatif as.laktat &as.lain

Inflamasi mediator inflamasi aktif Sensitisasi nosiseptor

Sensasi nyeri (hiperalgesia)

Lanjutan......2. Iskemia miokard nyeri di sternum menyebar ke lengan kiri, pangkal leher, rahang. Penimbunan metabolit defisiensi O2 ujung-ujung saraf miokard terangsang serat saraf aferen ke SSP akar dorsal torakal paling atas medula spinalis penyebaran impuls nyeri Nyeri alih. Lanjutan..............4. laki-laki : esterogen menurun Perempuan : esterogen meningkat (usia produktif)Laki-laki : esterogen menurunPerempuan : esterogen menurun (usia pascamenopause)Fungsi esterogen: menjaga permeabilitas pembuluh darah saat konstriksi dan dilatasi pembuluh darah tidak mudah mengalami injury resiko agregasi trombosit menurun resiko pembentukan thrombus menurun resiko sumbatan menurun resiko stroke, PJK, hipertensi menurun.

Lanjutan...........7. karena sudah ada nekrosis yang menyebabkan pasien tetap merasa nyeri walaupun sudah beristirahat.

Mind Mapping: Etiologi dan faktor resiko Patofisiologi peny. yang berhubungan

Gejala/ M.K Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis diferensial Diagnosis komplikasi

Prognosis --- terapi --- edukasiFarmakoNon-farmako

STEP 5Learning Objective:1. Infark miokard akut2. Gagal jantung3. Angina pectoris4. Aterosklerosis

STEP 6..........SELF STUDY.............STEP 7PEMBAHASAN LOINFARK MIOKARD AKUTDEFINISIInfark miokard merupakan kelainan yang sering dijumpai disebabkan oleh gangguan aliran darah baik akut maupun kronis ke dalam miokardium, biasanya akibat aterosklerosis pada arteri koroner.At a glance Ilmu bedahEPIDEMIOLOGIInsiden sesungguhnya tidak diketahui.Inggris: 150.000 kematian akibat PJK (1995)membaik dengan pencegahan primer dan pengurangan faktor resiko, kesadaran pasien. Kardiologi Lecture NotesPria > wanita sebelum usia 65 tahun. Resiko meningkat usia 80 tahun. Penyebab kematian tersering di negara-negara barat. Sumber: At a glance Ilmu bedah

ETIOLOGI & FAKTOR RESIKOPenyebab IMA a.l:Atrosklerosis dan trombosisTromboemboli (terutama ruptur plak)Arteritis (misalnya periarteritis nodosa)Spasme arteri koronerPerluasan dari diseksi aorta/aorta sifilitika.

Sumber: At a glance Ilmu bedah

Continue..Faktor resiko terkena infark miokard a.l:Riwayat kematian atau IMA di dalam anggota keluarga pada usia yang relatif mudahGangguan-gangguan spesifik seperti DM dan hiperlipidemiaPerokokHipertensiKepribadian tipe AObesitas.

Sumber: At a glance Ilmu bedah & Manual kedokteran darurat

MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis dari IMA STEMI & IMA NSTEMI, a.l :Nyeri dada memanjang terasa seperti rasa terbakar, ditekan, ditusuk, dipelintir, diperas dengan durasi > 30 menit & menjalar ke leher, rahang dan lengan.DispneuDiaforesisMualMuntahGelisahLemasSumber: IPD & At a glance Ilmu bedahPEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik pada IMA menampilkan pasien :Cemas dengan rasa sakit yang nyata.DiaforesisDispneaRonki & distensi vena leher mencerminkan CHF

MANUAL KEDOKTERAN DARURATPEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang yang dipakai untuk menunjang diagnosis, a.l:EKG: perubahan gel. Q, segmen ST & gel. T.Enzim jantung: troponin, LDH,CPK(MB)Rontgen thorax: diseksiAt a glance Ilmu bedah

PATOLOGIProses aterosklerosis Fibrous cap plak aterosklerosis tdk stabil Plaque rupture trombosis memenuhi/menyumbat aliran darah koroner (Thrombus propagation).

Ilmu penyakit jantung

DIAGNOSISMenurut WHO didiagnosis IMA jika ada 2 tanda dari faktor berikut :Nyeri dada yang spesifikPerubahan EKG (gelombang Q patologis dengan elevasi segmen-ST)Peningkatan kadar enzim janung

Ilmu penyakit jantung & simposiumDIAGNOSA BANDINGDiseksi aorta torakalisEmboli paruSpasme esofagusRefluks esofagusKOMPLIKASIKomplikasi dari IMA a.l:Gagal jantung akut/Edema paru akutAritmiaRuptur dinding ventrikel, ruptur septum interventrikularisRegurgitasi mitral akut (disfungsi/ ruptur mmuskulus palpitasi)Syok kardiogenikKematian

ILMU PENYAKIT JANTUNGKOMPLIKASIKomplikasi dari IMA a.l:Gagal jantung akut/Edema paru akutAritmiaRuptur dinding ventrikel, ruptur septum interventrikularisRegurgitasi mitral akut (disfungsi/ ruptur mmuskulus palpitasi)Syok kardiogenikKematian

ILMU PENYAKIT JANTUNGPENATALAKSANAANPengobatan IMA STEMI a.l:Tatatlaksana UmumOksigenNitrogliserin (NTG)Mengurangi & menghilangkan nyeri dadaMorfinAspirinPenyekat Terapi reperfusiContinue.......Terapi FarmakologiAntitrombolikPenyekat Inhibitor ACE

IPD

Continue Pengobatan untuk IMA. A.l :Tirah baring, O 2, analgesik.TrombolisisAspirinTerapi gagal jantungTerapi aritmiaAt a glance Ilmu bedah

Continue ..Terapi spesifik untuk IMA a.l:Sasaran terapi IMA adalah untuk menstabilkan pasien, memecah trombus secepat mungkin, dan mencegah sumbatan kembali.AspirinTerapi trombolitikAntikoagulasi bloker

MANUAL KEDOKTERAN DARURAT

PROGNOSISTerdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA:

Tabel Klasifikasi Killip pada Infark Miokard AkutKlasDefenisiMortaitas (%)ITidak ada tanda gagal jantung kongestif6II+ S3 dan/atau ronki basah17IIIEdema paru30-40IVSyok kardiogenik60-80LanjutanTabel Klasifikasi Killip pada Infark Miokard akutKlas Indeks Kardiak(L/min/m)PCWP (mmHg)Mortalitas (%)I>2,22,2>189III>2,22,2>1851LanjutanTabel Risk Score untuk Infark Miokard dengan Elevasi STFaktor Risiko Skor Risiko/ Mortalitas 30 %

Usia 65-74 tahun (2 poin)0 (0, 8)Usia > 75 tahun (3 poin)1 (1, 6)Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1poin)2 (2, 2)Tekanan darah sistolik 100 mmHg (2 poin)4 (7, 3)Klasifikasi killip II-IV (2 poin)

5 (12,4)Berat 4 jam (1 poin)8 (26, 8)Score resiko = total poin (0-14)>8 (35,9)Gagal jantungDefinisiGagal jantung adalah ketidak mampuan mempertahankan curah jantung yang adekuat untuk kebutuhan metabolik jaringan meskipun aliran balik vena normal.Etiologi Hipertensi (10-15%)Infark miokardKardiomiopatiPenyakit katup jantungAlkoholAritmia

Klasifikasi gagal jantungGagal jantung sistolikGagal jantung diastolikGagal jantung curah tinggi (High output)Gagal jantung curah rendah (Low output)Klasifikasi Fungsional Gagal JantungThe New York Heart Association (NYHA)Kelas I : tidak ada batasan aktivitas fisikKelas II : sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah, dispnu)Kelas III : batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas menyebabkan gejala)Kelas IV : gejala saat istirahatPatofisiologiHipertrofi miokardNeurohormonalAktivasi RAAAktivasi sistem saraf simpatikPeptid natriuretik, ADH, dan endotelinMekanisme Frank-Starling

Manifestasi KlinisDispneaOrtopneaPND (paroxysmal nocturnal dyspnea)Batuk nonproduktifAdanya ronkiHemoptisisKompresi esofagusDisfagiaEdema perifernokturia

Pemeriksaan penunjangRadiografi ToraksEKGEkokradiografiEKG ambulatoriTes darahPencitraan radionuklidaKateterisasi jantungTes latihan fisikTata laksanaFaktor umum dan gaya hidupAktivitas fisik OksigenKonsumsi alkoholVaksinasi Nutrisi Garam dan airTerapi penyebab dasarPJKHipertensiKardiomiopatiTerapi obat-obatanDiuretikDigoksinVasodilatorSimpatomimetikPenyekat AntikoagulasiAntiaritmia

aterosklerosisDefenisiAterosklerosis adalah ditandai dengan lesi intima yang disebut ateroma yang menonjol ke dalam dan menyumbat lumen pembuluh.EtiologiHipertensiMerokokDiabetes melitusHiperlipidemiaKolesterol HDL rendahApoprotein abnormalFaktor resikoPeningkatan usiaObesitas morbidKurangnya aktivitas fisikJenis kelamin : priaRiwayat penyakit jantung iskemik di keluargaHipertensiStresDefesiensi estrogen pasca menopause

Patogenesis

PatologiTerdiri dari:Lapisan lemakPlak ateromatosa fibrosaPlak penyulitGejala KlinisIskemiaEmbolisasi kandungan lipid plak AneurismaDiagnosis DiferensialPemeriksaan FisikPada aterosklerosis pemeriksaan fisik baru terlihat ketika sudah mengalami komplikasi.Pemeriksaan PenunjangPmeriksaan LABLipid profileGlukosa darah & HbImaging studyUltrasonographyCoronary angiographyIntravaskular ultrasoundComputed tomographyMRIComputed tomographyScintigraphic techniques

Penatalaksanaan Pengobatan berdasarkan etiologi dan faktor resiko:HypertensionHyperlipidemia and dyslipidemiaDiabetes mellitusCigarette smokingObesitasANGINA PEKTORISAngina pectoris adalah hasil dari iskemia miokard yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai darah miokard dan kebutuhan oksigen.

DefinisiAngina dikenal terbagi atas :Angina stabil (stable angina)Angina tidak stabil (unstable angina)Angina Variant atau PrinzmetalKlasifikasi Penurunan suplai darah miokard akibat resistensi koroner meningkat pada arteri koroner besar dan kecilPeningkatan kekuatan ekstravaskuler, seperti hipertrofi LV parah yang disebabkan oleh hipertensi, stenosis aorta atau kardiomiopati hipertrofik, atau tekanan diastolik Lv meningkat.Penurunan kapasitas pembawa oksigen darahAnomali bawaan dari asal dan/ atau program dari arteri koroner utama epicardial.Kelainan struktural dari arteri koroner.EtiologiUtama : Termasuk riwayat penyakit jantung koroner dini, merokok, DM, hiperkolesterolemia atau hipertensi sistemik.Lainnya :Hipertrofi LV, obesitas, tingkat serum homosistein, lipoprotein, plasminogen activator inhibitor, fibrinogen, trigliserida serum, atau HDLSindrom metabolisme

Faktor ResikoPATOFISIOLOGIAngina Pectorisstimulasi reseptor A1 pembesaran arteripemecahan ATPiskemia miokardadenosinSindrom XVariant anginaFaktor ekstrinsikFaktor endotelPenyempitan a. koronerdifusi ke ruang ekstraselMANIFESTASI KLINISGejala; (nyeri dada/discomfort 1-5 mnit, sesak dada berkeringat, lemas, mual)Stable Angina:gejala dpt diprediksi, tjadi krn aktivitas berat, membaik pd istirahat atau obatUnstable Angina:tdk dpt dprediksi, terjdi saat istirahat, gejala makin sering, berat, lama, & tidk membaik pd pemberian nitrogliserin

Angina PECTORIS Stabil Angina pectoris stabil adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang biasanya terjadi karena beraktivitas atau stress.DefenisiLokasi : didada, substernal atau sedikit dikirinya, menjalar ke leher, rahang, bahu, lengan, jari-jari bagian ulnar, punggung/pundar kiri.Nyeri : tumpul, seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam, beberapa menit sampai 20 menitKeringat dinginSesak nafasManifestasi KlinisAterosklerosis >> stenosis a. koroner >> aliran darah koroner terhambat >> aliran darah koroner tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan oksigen miokard >> miokardium mengubah metabolisme aerob menjadi anaerob >> pembentukan asam laktat >> hipoksia + ATP + asidosis >> nyeri*

iskemia >> mengganggu ventrikel kiri >> kontraksi miokard menurun, serabut-serabut memendek, denyut dan kecepatan >> perubahan hemodinamik >> fungsi LV >> curah jantung >> kompensasi saraf simpatik >> TD, denyut jantung

PatofisiologiTidak ada hal khusus/spesifik pada p.fisis dan kebanyakan normal.Jika sedang nyeri dada akan ditemukan aritmia, gallop bahkan murmur, split 2 paradoksal, ronki basah di basal paru dan menghilang saat nyeri hilang.

Pemeriksaan FisikPemeriksaan laboratorium :Hb, Ht, trombosit, dan pem. Faktor resiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasiJika nyeri lama dan berat periksa enzim CK/CKMB. CRP/hs, CRP troponin.2. Foto toraks dilakukan jika melihat adanya :Kalsifikasi koroner, gagal jantung, peny.katup jantung, perikarditis, pasien yg cenderung nyeri dada akibat kelainan paru.

Pemeriksaan Penunjang3. EKG waktu istirahat :Dengan nyeri dada kemungkinan 50%. Depresi ST-T 1 mm, pertanda iskemik yg spesifekEKG waktu aktifitas :Depresi ST < 1mm4. EkokardiografiUntuk pasien murmur sistolik untuk adanya stenosis aorta yg signifikan atau tidak, kardiomiopati hipertrofikBisa menentukan luasnya iskemikMenganalisis fungsi miokardium segmental5. Angiografi Koroner

Farmakologis terapi faktor resikoNon farmakologis

PenatalaksanaanANGINA PEKTORIS TAK STABILAngina tak stabil adalah sebagai berikut: angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering lebih dari 3x/hari; angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan; serangan angina pada waktu istirahat.DEFENISIPATOGENESISAngina tak stabilAktivasi terbentuknya trombusAdanya enzim protease, dihasilkan makrofagOklusi pembuluh koronerAdhesi Agregasi plateletInteraksi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagenIsi granulasi lepasAgregasi lebih luasVasokonstriksi Ruptur plakDisfungsi endotel dan bahan vasoaktifSpasme Perubahan bentuk dan lesiProliferasi dan migrasi otot polosIskemia Keluhan umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa.Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.Timbul pada waktu istirahat atau karena aktivitas yang minimal.Nyeri disertai keluhan sesak napas, mual sampai muntah, kadang-kadang keringat dingin.GAMBARAN KLINISTindakan umum- Perawatan di RS (unit intensif koroner).- Istirahat (bed rest).Berikan penenang dan O2.Berikan morfin dan petidin pada pasien yang masih merasakan nyeri dada, walaupun sudah mendapat nitrogliserin.pENATALAKSANAANTerapi medikamentosaObat anti iskemia : nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.Obat antiagregasi trombosit : aspirin, tiklopidin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein Iib/ IIIa.Obat antitrombin : unfractionated heparin, low molecular weight heparin, direct thrombin inhibitors.LanjutanAngina variant (angina prinzmetal)Jenis angina yang jarangNyeri timbul akibat spasme pembuluh darah koroner yang normal, ataupun ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan aliran darahdapat terjadi bukan karena faktor koroner.

Penyakit jantung terutama pada stenosis aortaStenosis aorta akibat klasifikasi (non-rematik) yang terjadi pada orang tua atau karena penggantian katupTakikardi yang intermiten atau menetapkan fibrilasi atrial terutama pada orang tuaHipertensi, anemi dan DM yang tidak terkontrol.Faktor non-koroner adalah :kesimpulanBerdasarkan gambaran klinis dari skenario di atas, maka dapat disimpulkan pasien tersebut menderita INFARK MIOKARD AKUT dengan diagosis bandingnya adalah:1.Gagal jantung2.Aterosklerosis3. Angina PektorisAlasannya kelompok Buerger menjadikan Infark Miokard Akut sebagai diagnosa pasti, dapat digambarkan dalam tabel perbandingan berikut ini:LanjutanTabel perbandingannya:

Nama PenyakitGejalaNyeri dada akutNyeri menjalar ke bahu kiriTampak gelisahdiaforesisTD IMA

Gagal Jantung

_

_

Anggina pektoris

_aterosklerosis_

_

_

_

_

TERIMA KASIH