bst urologi

22
BAB 1 PENDAHULUAN Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) atau dalam bahasa umumnya dinyatakan sebagai pembesaran prostat jinak (PPJ), merupakan suatu penyakit yang biasa terjadi. Ini di lihat dari frekuensi terjadinya BPH di dunia, di Amerika serikat secara umum dan di Indonesia secara khususnya.Di dunia, diperkirakan angka penderita BPH adalah 30 juta,angka ini hanya pada laki-laki karena wanita tidak mempunyai kalenjar prostat, sehingga BPH hanya terjadi pada laki-laki (emedicine, 2009). Jika dilihat secara epidemiologi, di dunia, dan disesuaikan menurut usia, maka dapat di lihat insidensi BPH, pada usia 40-an, kemungkinan seseorang menderita penyakit ini adalah sebesar 40%, dan setelah meningkatnya usia, yakni dalam rentang usia 60 hingga 70 tahun, persentasenya meningkat menjadi 50% dan diatas 70 tahun, persen untuk mendapatkannya bias sehingga 90% (A.K. Abbas, 2005). Akan tetapi, jika di lihat secara histology penyakit BPH, secara umum 20% laki-laki pada usia 40-an, dan meningkat secara dramatis pada laki-laki berusia 60-an, dan 90% pada usia 70 tahun. Di indonesia, penyakit pembesaran prostat jinak di urutan kedua setelah penyakit batu saluran kemih, dan jika dilihat secara umumnya, diperkirakan hampir 50 persen laki-laki Indonesia yang berusia di atas 50 tahun, dengan kini usia harapan hidup mencapai 65 tahun ditemukan menderita penyakit PPJ atau BPH ini. 1

Upload: dhani-hs

Post on 22-Nov-2015

62 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

cerita ilmiah dibedah

TRANSCRIPT

BAB 1PENDAHULUAN

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) atau dalam bahasa umumnya dinyatakan sebagai pembesaran prostat jinak (PPJ), merupakan suatu penyakit yang biasa terjadi. Ini di lihat dari frekuensi terjadinya BPH di dunia, di Amerika serikat secara umum dan di Indonesia secara khususnya.Di dunia, diperkirakan angka penderita BPH adalah 30 juta,angka ini hanya pada laki-laki karena wanita tidak mempunyai kalenjar prostat, sehingga BPH hanya terjadi pada laki-laki (emedicine, 2009). Jika dilihat secara epidemiologi, di dunia, dan disesuaikan menurut usia, maka dapat di lihat insidensi BPH, pada usia 40-an, kemungkinan seseorang menderita penyakit ini adalah sebesar 40%, dan setelah meningkatnya usia, yakni dalam rentang usia 60 hingga 70 tahun, persentasenya meningkat menjadi 50% dan diatas 70 tahun, persen untuk mendapatkannya bias sehingga 90% (A.K. Abbas, 2005). Akan tetapi, jika di lihat secara histology penyakit BPH, secara umum 20% laki-laki pada usia 40-an, dan meningkat secara dramatis pada laki-laki berusia 60-an, dan 90% pada usia 70 tahun.Di indonesia, penyakit pembesaran prostat jinak di urutan kedua setelah penyakit batu saluran kemih, dan jika dilihat secara umumnya, diperkirakan hampir 50 persen laki-laki Indonesia yang berusia di atas 50 tahun, dengan kini usia harapan hidup mencapai 65 tahun ditemukan menderita penyakit PPJ atau BPH ini. Selanjutnya, 5 persen laki-laki Indonesia sudah masuk ke dalam usia di atas 60 tahun. Oleh itu, jika dilihat, dari 200 juta lebih rakyat indonesia, maka dapat diperkirakan 100 juta adalah pria, dan yang berusia 60 tahun dan ke atas adalah kira-kira 5 juta penduduk, maka dapat secara umumnya dinyatakan bahwa kira-kira 2.5 juta laki-laki Indonesia menderita penyakit BPH atau PPJ ini. Indonesia kini semakin hari semakin maju ditandai usia harapan hidup yangi bertambah dengan sarana yang makin maju, maka kadar penderita BPH secara pastinya turut meningkat. (Furqan, 2003)Secara pasti, angka penderita pembesaran prostat jinak belum di dapati, tetapi secara prevalensi di RS, sebagai contoh jika kita lihat di Jakarta, di RS Cipto Mangunkusumo ditemukan 423 kasus pembesaran prostat jinak yang dirawat selama tiga tahun (1994-1997) dan di RS Sumber Waras sebanyak 617 kasus dalam periode yang sama (Ponco Birowo, 2002). Ini dapat menunjukkan bahwa kasus BPH adalah antara kasus yang paling mudah dan banyak ditemukan.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengertian

Di United States, sekitar 14 juta laki-laki memiliki keluhan BPH. Insidensnya akan meningkat sesuai dengan pertambahan usia, hanya beberapa persen menyerang usia dibawah 40 tahun, tapi sekitar 88% mengenai usia diatas 80 tahun.2,8BPH merupakan kasus terbanyak dibagian urologi, keadaan ini ditandai dengan pembesaran kelenjar prostat yang disebabkan oleh pertambahan jumlah sel, dengan keluhan sering miksi, nocturia, kesulitan memulai dan mengakhiri miksi, dysuria dan retensi urin.4,8,9Prostatic hyperplasia, secara mikroskopik dijumpai adanya proliferasi murni dari sel-sel stromal ataupun kedua komponen baik epitel dan sel stromal. Proporsi elemen-elemen ini bervariasi antara satu nodul dengan nodul yang lain, mulai dari nodul proliferasi murni stroma fibromuskular sampai dengan nodul fibroepitelial yang dominan kelenjar. Proliferasi kelenjar membentuk kumpulan kelenjar-kelenjar kecil sampai dengan kelenjar-kelenjar besar dan berdilatasi, dilapisi oleh dua lapisan sel (bagian dalam oleh sel epitel kolumnar dan bagian luar oleh sel epitel kuboid atau pipih) dengan membran basal yang utuh. Biasanya epitel tersebutkarakteristik membentuk tonjolan atau gambaran papillary ke arah lumen kelenjar.

2.2. Anatomi dan FisiologiA. AnatomiKelenjar prostat adalah suatu kelenjar fibro muscular yang melingkar Bledder neck dan bagian proksimal uretra. Berat kelenjar prostat pada orang dewasa kira-kira 20 gram dengan ukuran rata-rata : panjang 3,4 cm, lebar 4,4 cm, tebal 2,6 cm. Secara embriologis terdiri dari 5 lobus yaitu lobus medius 1 buah, lobus anterior 1 buah, lobus posterior 1 buah, lobus lateral 2 buah. Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior dan lobus posterior akan menjadi satu disebut lobus medius. Pada penampang lobus medius kadang-kadang tidak tampak karena terlalu kecil dan lobus ini tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat. Pada potongan melintang uretra pada posterior kelenjar prostat terdiri dari:a. Kapsul anatomis.Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler. Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian :1. Bagian luar disebut kelenjar sebenarnya.2. Bagian tengah disebut kelenjar sub mukosal, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatus zone.3. Di sekitar uretra disebut periuretral gland. Saluran keluar dari ketiga kelenjar tersebut bersama dengan saluran dari vesika seminalis bersatu membentuk duktus ejakulatoris komunis yang bermuara ke dalam uretra. Menurut Mc Neal, prostat dibagi atas : zona perifer, zona sentral, zona transisional, segmen anterior dan zona spingter preprostat. Prostat normal terdiri dari 50 lobulus kelenjar. Duktus kelenjar-kelenjar prostat ini lebih kurang 20 buah, secara terpisah bermuara pada uretra prostatika, dibagian lateral verumontanum, kelenjar-kelenjar ini dilapisi oleh selaput epitel torak dan bagian basal terdapat sel-sel kuboid.

GAMBAR ANATOMIGambar 1. Sistem Reproduksi Pria

Gambar 2. Pembesaran Prostat.

B. Fisiologi

Pada laki-laki remaja prostat belum teraba pada colok dubur, sedangkan pada orang dewasa sedikit teraba dan pada orang tua biasanya mudah teraba. Sedangkan pada penampang tonjolan pada proses hiperplasi prostat, jaringan prostat masih baik. Pertambahan unsur kelenjar menghasilkan warna kuning kemerahan, konsisitensi lunak dan berbatas jelas dengan jaringan prostat yang terdesak berwarna putih ke abu-abuan dan padat. Apabila tonjolan itu ditekan, keluar cairan seperti susu. Apabila jaringan fibromuskuler yang bertambah tonjolan berwarna abu-abu padat dan tidak mengeluarkan cairan sehingga batas tidak jelas. Tonjolan ini dapat menekan uretradari lateral sehingga lumen uretra menyerupai celah. Terkadang juga penonjolan ini dapat menutupi lumen uretra, tetapi fibrosis jaringan kelenjar yang berangsur-angsur mendesak prostat dan kontraksi dari vesika yang dapat mengakibatkan peradangan.

2.3. Etiologi

Menurut Alam tahun 2004 penyebab pembesaran kelenjar prostat belum diketahui secara pasti, tetapi hingga saat ini dianggap berhubungan dengan proses penuaan yang mengakibatkan penurunan kadar hormone pria, terutama testosteron. Para ahli berpendapat bahwa dihidrotestosteron yang memacu pertumbuhan prostat seperti yang terjadi pada masa pubertas adalah penyebab terjadinya pembesaran kelenjar prostat. Hal lain yang dikaitkan dengan gangguan ini adalah stres kronis, pola makan tinggi lemak, tidak aktif olahraga dan seksual.Selain itu testis menghasilkan beberapa hormon seks pria, yang secara keseluruhan dinamakan androgen. Hormon tersebut mencakup testosteron, dihidrotestosteron, dan androstenesdion. Testosteron sebagian besar dikonversikan oleh enzim 5-alfa- reduktase menjadidihidrotestosteron yang lebih aktif secara fisiologis di jaringan sasaran sebagai pengatur fungsi ereksi. Tugas lain dari testosteron adalah pemicu libido, pertumbuhan otot dan mengatur doposit kalsium di tulang. Penurunan kadar testosteron telah diketahui sebagai penyebab dari penurunan libida, massa otot, melemahnya otot pada organ seksual dan kesulitan ereksi. Selain itu kadar testosteron yang rendah juga dapat menyebabkan masalah lain yang tidak segera terlihat, yaitu pembesaran kelenjar prostat.Dalam keadaan stres, tubuh memproduksi lebih banyak steroid stres (karsitol) yang dapat menggeser produksi DHEA (dehidroepianandrosteron). DHEA berfungsi mempertahankan kadarhormon seks yang normal, termasuk testosteron. Stres kronis menyebabkan penuaan dini dan penurunan fungsi testis pria. Kolesterol tinggi juga dapat mengganggu keseimbangan hormonal dan menyebabkan terjadinya pembesaran prostat. Faktor lain adalah nikotin dan konitin ( produk pemecahan nikotin) yang meningkatkan aktifitas enzim perusak androgen, sehingga menyebabkan penurunan kadar testosteron. Begitu pula toksin lingkungan (zat kimia yang banyak digunakan sebagai pestisida, deterjen atau limbah pabrik) dapat merusak fungsi reproduksi pria.

2.4. Patofisiologi

Menurut Purnomo 2011 pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika dan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk mengeluarkan urine, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus menerus ini menyebabkan perubahananatomik buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Perubahan struktur pada bulu-buli tersebut, oleh pasien disarankan sebagai keluhkan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala prostatismus.Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian bulibuli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urine dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesiko ureter. Keadaan keadaan ini jIka berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.Obstruksi yang diakibatkan oleh hiperplasia prostat benigna tidak hanya disebabkan oleh adanya massa prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga disebabkan oleh tonus otot polos yang pada stroma prostat, kapsul prostat, dan otot polos pada leher buli-buli. Otot polos itudipersarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari nervus pudendus. Menurut Mansjoer tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan sehingga perubahan pada saluran kemih juga terjadi secara perlahan-lahan. Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher buli-buli dan daerah prostat meningkat, serta otot detrusor menebal dan merenggang sehingga timbul sakulasi atau divertikel. Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi. Apabila keadaan berlanjut, maka detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensio urin yang selanjutnya dapat menyebabkan hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.

2.5. Manifestasi Klinis

1. Keluhan pada saluran kemih bagian bawah :a. Obstruksi :1) Hesistensi (harus menggunakan waktu lama bila mau miksi)2) Pancaran waktu miksi lemah3) Intermitten (miksi terputus)4) Miksi tidak puas5) Distensi abdomen6) Volume urine menurun dan harus mengejan saat berkemih.b. Iritasi : frekuensi sering, nokturia, disuria.2. Gejala pada saluran kemih bagian atas Nyeri pinggang, demam (infeksi), hidronefrosis.3. Gejala di luar saluran kemih :Keluhan pada penyakit hernia/hemoroid sering mengikuti penyakit hipertropi prostat. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat miksi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intra abdominal (Sjamsuhidayat, 2004). Adapun gejala dan tanda yang tampak pada pasien dengan Benigna Prostat Hipertroplasi:a. Sering buang air kecil dan tidak sanggup menahan buang iar kecil, sulit mengeluarkan atau menghentikan urin. b. Sering terbangun waktu tidur di malam hari, karena keinginanbuang air kecil yang berulang-ulang.c. Pancaran atau lajunya urin lemahd. Kandung kemih terasa penuh dan ingin buang iar kecil lagie. Pada beberapa kasus, timbul rasa nyeri berat pada perut akibat tertahannya urin atau menahan buang air kecil

Gejala generalisata juga mungkin tampak, termasuk keletihan, anoreksia, mual dan muntah, dan rasa tidak nyaman pada epigastrik Secara klinik derajat berat, dibagi menjadi 4 gradiasi, yaitu:Derajat 1 : Apabila ditemukan keluhan prostatismus, pada DRE (digital rectal examination) atau colok dubur ditemukan penonjolan prostat dan sisa urine kurang dari 50 ml.Derajat 2 : Ditemukan tanda dan gejala seperti pada derajat 1, prostat lebih menonjol, batas atas masih teraba dan sisa urine lebih dari 50 ml tetapi kurang dari 100 ml.Derajat 3 : Seperti derajat 2, hanya batas atas prostat tidak teraba lagi dan sisa urin lebih dari 100 ml.Derajat 4 : Apabila sudah terjadi retensi total.

2.7. Penatalaksanaan

1. Modalitas terapi BPH adalah :a. Observasi yaitu pengawasan berkala pada klien setiap 3-6 bulan kemudian setiap tahun tergantung keadaan klien.b. Medikamentosa : terapi ini diindikasikan pada BPH dengan Keluhan ringan, sedang, sedang dan berat tanpa disertai penyulit. Obat yang digunakan berasal dari phitoterapi (misalnya : Hipoxis rosperi, serenoa repens, dll), gelombang alfa blocker dan golongan supresor androgen.2. Indikasi pembedahan pada BPH adalah :a. pasien yang mengalami retensi urin akut atau pernah retensi urin akut (100 ml).b. pasien dengan residual urin yaitu urine masih tersisa di kandung kemih setelah klien buang air kecil > 100 Ml.c. pasien dengan penyulit yaitu klien dengan gangguan system perkemihan seperti retensi urine atau oliguria.d. Terapi medikamentosa tidak berhasil.e. Flowcytometri menunjukkan pola obstruktif.Pembedahan dapat dilakukan dengan :1) TURP (Trans Uretral Reseksi Prostat).a. Jaringan abnormal diangkat melalui rektroskop yang dimasukan melalui uretra.b. Tidak dibutuhkan balutan setelah operasi.c. Dibutuhkan kateter foley setelah operasi.2) Prostatektomi Suprapubisa. Penyayatan perut bagian bawah dibuat melalui leher kandung kemih.b. Diperlukan perban luka, drainase, kateter foley, dan kateter suprapubis setelah operasi.3) Prostatektomi Neuropubisa. Penyayatan dibuat pada perut bagian bawah.b. Tidak ada penyayatan pada kandung kemih.c. Diperlukan balutan luka, kateter foley, dan drainase.4) Prostatektomi Perineala. Penyayatan dilakukan diantara skrotum dan anus.b. Digunakan jika diperlukan prostatektomi radikal.c. Vasektomi biasanya dikakukan sebagai pencegahan epididimistis.d. Persiapan buang hajat diperlukan sebelum operasi (pembersihan perut, enema, diet rendah sisa dan antibiotik).e. Setelah operasi balutan perineal dan pengeringan luka (drainase) diletakan pada tempatnya kemudian dibutuhkan rendam duduk. Pada TURP, prostatektomi suprapubis dan retropubis, efek sampingnya dapat meliputi:1. Inkotenensi urinarius temporer2. Pengosongan urine yang keruh setelah hubungan intim dan kemandulan sementara (jumlah sperma sedikit) disebabkan oleh ejakulasi dini kedalam kandung kemih.

2.6. Komplikasi

Kebanyakan prostatektomi tidak menyebabkan impotensi (meskipun prostatektomi perineal dapat menyebabkan impotensi akibat kerusakan saraf pudendal yang tidak dapat dihindari). Pada kebanyakan kasus, aktivitas seksual dapat dilakukan kembali dalam 6 sampai 8 Minggu, karena saat ini fossa prostatik telah sembuh. Setelah ejakulasi, maka cairan seminal mengalir ke dalam kandung kemih dan diekskresikan bersama urin.Apabila buli-buli menjadi dekompensasi, akan terjadi retensio urin. Karena produksi urin terus berlanjut maka pada suatu saat buli-buli tidak mampu lagi menampung urin sehinnga tekanan intravesika meningkat, dapat timbul hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal.

BAB 3CATATAN MEDIS PASIEN

ANAMNESA PRIBADINama: Pak TUmur: 82 tahunJenis kelamin: Laki-lakiSuku/bangsa: Batak / IndonesiaStatus: menikahAgama: Kristen ProtestanPekerjaan: -Alamat: DesaLimbongSianjurTanggal masuk: 9 Juli 2014

ANAMNESA PENYAKITKeluhan utama: Tidakbisabuang air kecilTelaah: Hal ini dialami os sejak 1 hari yang lalu SMRS. Awalnya OS sulit BAK sejak 1 minggu SMRS. Setiap kali mau BAK OS harus menunggu lama sampai urinya keluar. Mengendan saat BAK (+), keluarnya urin menetes (+), rasa tidak puas BAK (+), nyeri (+) saat BAK, frekuensi urin pada siang hari setiap 1-2jam, nokturia (+) dijumpai dengan frekuensi 4 kali sehingga mengganggu tidur OS. BAK berdarah (-), BAK bernanah (-), dan nyeri pinggang (-).

Riwayat penggunaan obat : Tidak jelasRiwayat penyakit terdahulu : Tidak ada

STATUS PASIENSensorium: Compos MentisTekanan darah: 110/80 mmHgHeart rate: 96 x/iRespiration rate : 20 x/iTemperature: 36,8 0 CPEMERIKSAAN FISIKKepalaMata : Konjungtiva palpebra inferior anemia ( - / - ), sklera ikterik ( -/- )T/H/M: Dalam batas normalLeher: pembesaran KGB (-), trakea medial

ThoraksInspeksi: Simetris fusifomisPalpasi: SF kanan = kiri , nyeri (-)Perkusi: Sonor pada kedua lapangan paruAuskultasi: SP : Vesikuler pada kedua lapangan paru ST : (-)

AbdomenInspeksi: Simetris, benjolan di regio inguinal kiriPalpasi: SoepelPerkusi : TimpaniAuskultasi: Peristaltik usus (+) normal

Genitalia: Pembesaran skrotum (-) Rectal Toucher : Tonus SphinterAni normal, ampula recti normal, prostatterabadengankonsistensikenyal , tidakadanodul. Sarungtangan: feses (-), darah(-), lendir(-)

Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan25/06/14Nilai normal

Darah lengkap

Hb (gr%)12.911,30-14,10

RBC (106/mm3)44.404,40-4,48

WBC (103/mm3)21.204,50-13,50

HT (%)40.1037-41

PLT (103/mm3)230150-450

Neutrofil (%)87.1037-80

Limfosit (%)7.7020-40

Monosit (%)4.92-8

Eosinofil (%)0.41-6

Basofil (%) 0.0000-1

Faal Ginjal

Ureum (mg/dL)44