Laporan Kasus Anak

Oleh:

SRI WAHYUNI

NIM. 09101057

Tutor : dr. Santi Widiasari

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN & ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ABDURRAB

PEKANBARU

2012

LAPORAN KASUS ILMU KESEHATAN ANAK

Identitas pasien :

No rekam medik : 101200130

- Nama Anak : An. L

Umur : 2 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

- Nama Ayah / Ibu : Tn.K/Ny. S

Pekerjaan ayah / Ibu : Karyawan

Alamat : JL.Lembah Raya No. 35

Agama : Islam

Anamnesis : Alloanamnesis

Keluhan Utama : Demam sejak 1 minggu yang lalu.

Keluhan tambahan :Batuk berdahak sejak 1 minggu yang lalu

RPS :- Demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam tidak tinggi.

- Batuk berdahak, encer, dan jernih. Tidak disertai

keluarnya darah.

- Bersin (+)

- Pilek (-)

- Mengi (-)

- Nafsu makan menurun (-)

- Nyeri dada tidak ada

- Jantung berdebar-debar tidak ada

- BAB sebanyak 3x/hari dengan konsistensi lunak-cair.

Riwayat Kelahiran : Lahir normal di rumah sakit dengan ditolong oleh

dokter spesialis kandungan. Dengan BB lahir 3,7 kg

dan PL : 50 cm. Tidak ada riwayat penyulit saat di

lahirkan.

RPD : - Belum pernah mengalami keluhan seperti ini

sebelumnya. Pernah masuk rumah sakit beberapa

bulan yang lalu karena mencret-mencret.

- Riwayat alergi (-)

RPK : Tidak ada riwayat penyakit keluarga dengan keluhan

yang sama.

RSE :Tinggal di perumahan yang letaknya dekat dengan

pabrik. Lingkungan sekitar rumah cukup bersih.

Ayah F suka merokok. Aktivitas di sekolah sedikit

terganggu.

Riwayat Imunisasi : Imunisasi wajib lengkap

Pemeriksaan Fisik :

Status Generalis

Keadan umum : baik/tidak

Kesadaran :

Vital sign :

BB : 11 kg

R : 65x/menit

N :80x/menit

T :370C

Kepala dan leher : Normocephali, pusing (-), muntah (-)

Mata : - Konjungtiva tidak anemis

- Sclera tidak ikterik

- Gangguan penglihatan (-)

- Pupil isokord

- Alat bantu (-)

Hidung : - Sekret (-), gangguan penciuman (-), nyeri (-), edema

konka (-)

Telinga : - Bentuk telinga normal

- Gangguan pendengaran (-)

Mulut : - Sianosis (-)

- Mukosa lembab

Tenggorokan : Nyeri saat menelan (-)

Thorax:

Paru-Paru :

Inspeksi : - Simetris

- Retraksi (+)

Palpasi : Vocal fremitus simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor pada lapang kedua paru

Auskultasi : Ekspirasi memanjang, ronkhi (+)

Jantung :

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Iktus kordis teraba

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : - Bunyi jantung I reguler

- Bunyi jantung II reguler

- Murmur (-)

- Gallop (-)

Abdomen:

Inspeksi : - Perut sejajar dengan dada

- Dinding perut simetris

- Massa (-)

- Bekas luka (-)

Auskultasi : - Peristaltik usus (+)

Perkusi : - Timpani pada seluruh regio abdomen

Palpasi : - Nyeri tekan (-)

Ekstremitas atas :

- Dextra : - Edema (-)

- Akral hangat

- Sinistra : - Edema (-)

- Akral hangat

Ekstremitas Bawah :

- Dextra : - Edema (-)

- Akral hangat

- Sinistra : - Edema (-)

- Akral hangat

Pemeriksaan darah lengkap :

A. Pemeriksaan Laboratorium

Sedikit peningkatan limposit dan trombosit

2. Rx.thorax AP/PA : paru-paru dalam keadaan hipererasi, terdapat bercak-bercak konsolidasi

yang tersebar

Diagnosa kerja : Bronkiolitis

Diagnosa Banding : Asma, bronkopneumonia

Penatalaksanaan :

- Medikamentosa :

Infus raen IB : 30 tts/i

Th.injeksi : ceftriaxone 2x300 mg, dexa 3x1 mg, ranitidine 3x5 mg

Th.oral : sanmol 4x0,7 cc

Nebu : 3x/hari FSHR/hr

- Edukatif : rawat inap, konsultasi ulang jika ada keluhan, istirahat yang cukup

Prognosis :dubia ad bonam (sembuh setelah 48-27 jam, mortaliti < 1 %)

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Bronkiolitis

Bronkiolitis adalah peradangan atau suatu sindrom obstruksi pada bronkiolus yang

ditandai oleh sesak napas, mengi, dan hiperinflasi paru. 1,2

2. Etiologi Bronkiolitis

Bronkiolitis sebagian besar disebabkan oleh Respiratory syncytial virus (50%). Penyebab

lainnya adalah parainfulenza virus, eaton agent (Mycoplasma pneumoniae), adenovirus,

enterovirus dan beberapa virus lain (20%)2,3.

3. Patofisiologi Bronkiolitis

Respiratory Syncytial Virus (RSV) adalah single stranded RNA virus yang berukuran

sedang (80-350 nm), termasuk paramyxovirus. Terdapat 2 glikoprotein permukaan yang

merupakan bagian penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment

protein) yang mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus

dengan sel target dan sel tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralusasi

protektif pada host. Terdapat 2 macam strain antigen RSV yaitu A dan B.RSV strain A

menyebabkan gejala yang pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele. Masa

inkubasi RSV 2 - 5 hari. 2,3

Virus bereplikasi di dalam nasofaring kemudian menyebar dari saluran nafas atas ke

saluran nafas bawah melalui penyebaran langsung pada epitel saluran nafas dan melalui

aspirasi sekresi nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran napas melalui kolonisasi dan

replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran patologi awal

berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran napas menyebabkan terjadi edema

submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen bronkiolus.2,3

Infeksi virus pada epitel bersilia bronkus menyebabkan respon inflamasi akut, ditandai

dengan obstruksi bronkiolus akibat edema, sekresi mucus, timbunan debris selular/sel-sel

mati yang terkelupas, kemudian diikuti dengan infiltrasi limfosit peribronkial dan edema

submukosa3. Karena tahanan aliran udara berbanding terbalik dengan diameter penampang

saluran pernafasan, maka sedikit saja penebalan mukosa akan memberikan hambatan aliran

udara yang besar3,4,6,terutama pada bayi yang memiliki penampang saluran pernafasan yang

kecil. Resistensi pada bronkiolus meningkat selama fase inspirasi dan ekspirasi, tetapi karena

radius saluran respiratori lebih kecil selama ekspirasi, maka akan menyebabkan air traping

dan hiperinflasi. Ateletaksis dapat terjadi pada saat terjadi obstruksi total dan udara yang

terjebak diabsorbsi total.2,3

Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mukosilier, mukus

tertimbun di dalam bronkiolus . Kerusakan sel epitel saluran napas juga mengakibatkan saraf

aferen lebih terpapar terhadap alergen/iritan, sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida

(neurokinin, substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Pada

akhirnya kerusakan epitel saluran napas juga meningkatkan ekspresi Intercellular Adhesion

Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-sel

inflamasi. Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses inflamasi, edema

saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot polos saluran

napas.Adapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu, menurunkan

compliance, meningkatkan tahanan saluran napas, dead space serta meningkatkan shunt.2,3

4. Gambaran Klinis Bronkiolitis

Mula-mula bayi menderita gejala ISPA atas ringan berupa pilek yang encer dan bersin.

Gejala ini berlangsung beberapa hari, kadang-kadang disertai demam dan nafsu makan

berkurang. Bayi-bayi akan menjadi rewel, muntah serta sulit makan dan minum. Bronkiolitis

biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi

saluran nafas atas yang ringan.Bayi mengalami demam ringan atau tidak demam sama sekali

dan bahkan ada yang mengalami hipotermi.2

Terjadi distres nafas dengan frekuensi nafas lebih dari 60 kali per menit, kadang-kadang

disertai sianosis, nadi juga biasanya meningkat. Terdapat nafas cuping hidung, penggunaan

otot bantu pernafasan dan retraksi. Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi

paru (terperangkapnya udara dalam paru). Terdapat ekspirasi yang memanjang. Hepar dan

lien teraba akibat pendorongan diafragma karena tertekan oleh paru yang hiperinflasi.

Ronkhi nyaring halus kadang-kadang terdengar pada akhir inspirasi atau pada permulaan

ekspirasi. Pada keadaan yang berat sekali suara pernafasan hampir tidak terdengar karena

kemungkinan obstruksi hamper total.2

Beratnya penyakit ditentukan berdasarkan skala klinis. Digunakan berbagai skala klinis,

misalnya Respiratory Distress Assessment Instrument (RDAI) atau modifikasinya yang

mengukur laju pernafasan/respiratory rate (RR), usaha nafas, beratnya wheezing dan

oksigenasi.3

Skala klinis yang digunakan Abul – Ainine dan Luyt adalah :

a. Respiratory Rate (RR) : dihitung manual, baik dengan palpasi dan melihat gerakan

dada, dilakukan selama 1 menit penuh, dua kali perhitungan diambil rata-ratanya.

b. Heart Rate (HR) diambil dari pulse oxymetri yang dibaca lima kali selama

pengamatan 1 menit, diambil rata-ratanya.

c. Saturasi O2 : dari pulse oxymetri yang dibaca lima kali selama pengamatan 1 menit,

diambil rata-ratanya.

d. Respiratory clinical status yang dinilai menggunakan RDAI menurut Lowell dkk.

e. Status aktivitas bayi (empat tingkat : tidur, tenang, rewel dan menangis).

Sedangkan Shuh, yang diadaptasi oleh Dobson, menilai skor klinis sebagai berikut :

a. Keadaan umum : diberi skor 0 (tidur) hingga 4 (sangat rewel)

b. Penggunaan otot bantu nafas : Skor 0 (tidak ada retraksi) hingga 3 (retraksi berat)

c. Wheezing : skor 0 (tidak ada) hingga 3 (wheezing hebat inspiratorik dan

ekspiratorik).3

Atas dasar frekuensi nafas dan keadaan umum bronkiolitis dibagi menjadi : bronkiolitis

ringan dan bronkiolitis berat (R ≥ 60 x/ menit).

Berdasarkan gejala klinis, bronkiolitis juga dibagi menjadi bronkiolitis ringan, sedang,

berat dengan tanda sebagai berikut :

BRONKIOLITIS

RINGAN SEDANG BERAT

Kemampuan untuk

makan normal

Sedikit atau tidak ada

gangguan pernafasan

Tidak kebutuhan akan

oksigen tambahan

(saturasi O2 > 95 %

Gangguan pernafasan

sedang dengan

beberapa kontraksi

dinding dada dan nafas

cuping hidung

Hipoksemia ringan dan

dapat dikoreksi dengan

oksigen

Mungkin

menampakkan

pernafasan yang

pendek ketika makan

Mungkin memiliki

episode apnoe yang

singkat

Tidak dapat untuk

makan

Gangguan pernafasan

berat, dengan retraksi

dinding dada yang

jelas, nafas cuping

hidung dan dengkuran.

Hipoksemia yang tidak

terkoreksi dengan

oksigen tambahan

Mungkin terdapat

peningkatan frekuensi

atau episode apnoe

yang panjang.

Mungkin

menampakkan

peningkatan kelelahan.

5. Diagnosis Bronkiolitis

Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang khas seperti yang tersebut di atas.

Keadaan ini harus dibedakan dengan asma yang kadang-kadang juga timbul pada usia muda.

Anak dengan asma akan memberikan respons terhadap pengobatan dengan bronkodilator,

sedangkan anak dengan bronkilitis tidak. Bronkiolitis juga harus dibedakan dengan

bronkopneumonia.1,2,3

6. Prognosis

Prognsosis dari bronkiolitis tergantung berat ringannya penyakit, cepatnya penanganan,

dan penyakit latar belakang (penyakit jantung, defisiensi imun, dan prematuritas).3

7. Penatalaksanaan Bronkiolitis2

a. Tempatkan anak dalam ruangan dengan kelembaban udara yang tinggi, sebaiknya

dengan uap dingin (mist-tent), keadaan ini dapat mencairkan sekret bronkus yang liat.

b. Beri oksigen walaupun anak belum dalam keadaan sianosis

c. Beri cairan intravena dengan elektrolit yang diperlukan, diberikan untuk mengoreksi

asidosis respiratorik dan metabolik yang mungkin timbul dan juga utnuk mengoreksi

kemungkinan dehidrasi.

d. Antibiotik diberikan apabila curiga infeksi bakterial dan sebaiknya dipilih yang

mempunyai spektrum luas. Bila dicurigai Mycoplasma pneumoniae sebagai

penyebabnya, obat yang dipilih adalah eritromisin.

e. Pemberian steroid masih pro-kontra

f. Pemberian sedativa tidak diperkenankan, karena dapat menimbulkan depresi

pernapasan. Bila dianggap perlu, berikan kloralhidrat.

g. Bronkodilator tidak dianjurkan dan merupakan kontraindikasi, karena dapat

memperberat keadaan anak, penderita dapat menjadi lebih gelisah dan keperluan

oksigen akan meningkat.

Daftar Pustaka

1. Rusepno H, Husein A, dkk. 2007. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta:Bagian

Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; Jakarta

2. Magdalena Sidharta Zain, 2008. Bronkhiolitis dalam Buku Ajar Respirology Anak, Edisi

Pertama, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Badan Penerbit IDAI ; Jakarta

3. Mary Ellen B, Wohl, MD. Bronchiolitis in Kendig’s Disorder of The Respiratory Tract in

Children. Seventh Edition, Elsevier Inc, 2006 page : 423 – 431.