bloookk 29

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel

Ceicilia Vicky Virlindasari

C8 / 102009058

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen

Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

Email : [email protected]

2012

PENDAHULUAN

Sinkop merupakan salah satu penyebab penurunan kesadaran yang banyak ditemukan di Unit

Gawat Darurat (UGD). Sinkop adalah kehilangan kesadaran sementara dengan awitan akut

yang diikuti dengan jatuh, dan dengan pemulihan spontan dan sempurna tanpa intervensi.

Secara garis besar, penyebab sinkop dibagi menjadi dua. Akibat kelainan jantung (cardiac

sinkop) dan penyebab bukan kelainan jantung. Pembagian ini sangat penting, karena

berhubungan dengan tingkat risiko kematian.

Penyebab sinkop dapat diklasifikasikan dalam lima kelompok yaitu vascular-cardiac,

neurologi, sinkop refleks, sinkop metabolik dan sinkop lain-lain. Sinkop vascular-cardiac

salah satunya penyebabnya aritmia (bradiaritmia ataupun takiaritmia). Pada takiaritmia

contohnya adalah takikardi ventrikel disebabkan oleh hambatan para aliran darah di pompa

ke jantung. Pemeriksaan yang dibutuhkan pada takikardi ventrikel adalah Ekokardiogram

(EKG). Penatalaksanaan takikardi ventrikel dibagi atas dua takikardi ventrikel nadi teraba

dan takikardi ventrikel nadi tidak terapi. Pada takikardi ventrikel memiliki prognosis yang

buruk karena bila tidak ditangan dengan cepat dan tepat dapat mengakibatkan kematian.

ANAMNESIS

Pada pasien sinkop kehilangan kesadaran terjadi akibatnya berkurangnya perfusi darah

diotak. Penting diketahui riwayat kejadian disaat-saat sebelum terjadinya sinkop tersebut

untuk menentukan penyebab sinkop serta menyingkirkan diagnosis banding yang ada.1

Syok Kardiogenik et causa Takikardi Ventrikel 1

mailto:[email protected]

Dari anamnesis harus ditanyakan riwayat pasien secara teliti sehingga dari riwayat tersebut

dapat mengambarkan kemungkinan penyebab sinkop atau dapat sebagai petunjuk untuk

strategi evaluasi pada pasien. Gambaran klinis yang muncul pada setiap pasien sangat penting

untuk diketahui terutama faktor-faktor yang dapat merupakan predisposisi terjadinya sinkop

beserta akibatnya.

Hal-hal penting yang ditanyakan pada saat anamnesis adalah sebagai berikut :

Pertanyaan seputar keadaan saat sebelum serangan.

Pasien (duduk, terlentang atau berdiri)

Aktivitas (istirahat, perobahan posisi, sedang/habis melakukan latihan fisik, sedang atau

sesaat setelah berkemih, buang air besar, batuk atau menelan).

Faktor-faktor predisposisi (misalnya tempat ramai atau panas, berdiri dalam waktu

lama, saat setelah makan) dan faktor yang memberatkan (misalnya ketakutan, nyeri

hebat, pergerakan leher)

Pertanyaan mengenai saat terjadinya serangan.

Mual, muntah, rasa tidak enak diperut, rasa dingin, berkeringat, nyeri pada leher atau

bahu, penglihatan kabur.

Pertanyaan mengenai serangan yang terjadi (saksi mata)

Bagaimana cara seseorang tersebut jatuh (merosot atau berlutut), warna kulit (pucat,

sianosis, kemerahan), lamanya hilangnya kesadaran, jenis pernafasan (mengorok),

pergerakan (tonik, klonik, tonik-klonik), lama kejadiannya, jarak antara timbulnya

pergerakan tersebut dengan kejadian jatuh, lidah tergigit)

Pertanyaan mengenai latar belakang

Riwayat keluarga dengan kematian mendadak, penyakit jantung aritmogenik kongenital

atau pingsan.

Riwayat penyakit jantung sebelumnya.

Riwayat kelainan neurologis (parkinsonisme, epilepsi, narkolepsi)

Gangguan metabolik (misalnya diabetes melitus)

Obat-obatan (anti hipertensi, anti depresan, antiaritmia, diuretika dan obat-obatan yang

dapat membuat QT memanjang)

Bila terjadi sinkop berulang, keterangan mengenai berulangnya sinkop misalnya waktu

dari saat episode sinkop pertama dan jumlah rekurensi yang terjadi.1


PEMERIKSAAN FISIK

1. Kesadaran

Status kesadaran pasien di nilai secara kualitatif dan kuantitatif. Secara kualitatif, di bagi

menjadi :1

Komposmentis (sadar)

Apatis (acuh tak acuh)

Somnolen (penderita di rangsang/dipanggil/disentuh baru bangun)

Sopor (dengan rangsang nyeri yang hebat baru penderitanya bangun)

Koma (segala rangsangan tidak berespon)

Tingkat-tingkat kesadaran :Komposmentis ApatisSomnolenSopor Koma

Derajat berat ringannya dapat diukur dengan Glasgow Coma Scale (GCS) dengan

menjumlahkan:E + M + V = (score: 3 – 15 )

Glasgow Coma Scale (GCS) pada dewasa

Eye (respon membuka mata)

(4) : spontan membuka mata

(3) : membuka mata dengan perintah (suara, sentuhan)

(2) : membuka mata dengan rangsang nyeri

(1) : tidak membuka mata dengan rangsang apa pun

Verbal (respon verbal)

(5) : berorientasi baik

(4) : bingung, berbicara mengacau, disorientasi tempat dan waktu

(3) : bisa membentuk kata tapi tidak bisa membentuk kalimat

(2) : bisa mengeluarkan suara tanpa arti (mengerang)

(1) : tidak bersuara

Motor (respon motorik)

(6) : mengikuti perintah


(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(4) : withdraws (menghindar/menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(3) : menjauhi rangsang nyeri

(2) : extensi spontan

(1) : tidak ada gerakan

Keterangan

Ringan : 13 – 15 poin

Moderate : 9-12 poin

Berat : 3-8 poin

Koma : < 8 poin

2. Tanda-tanda vital

Nadi

Pemeriksaan tepat menekan arteri radialis. Kontraksi ventrikel kiri yang memompakan

darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan (pressure pulse wave)

yang disalurkan ke sistem arteri. Denyut nadi adalah gelombang denyutan akibat adanya

gelombang pulsa tekanan yang diteruksan ke perifer dan selanjutnya disebut nadi atau

gelombang nadi.

Nilai normal : 60 – 100 kali/ menit. Jika denyut nadi meningkat >100 x/menit disebut

takikardi dan jika di bawah dari 60x/menit di sebut bradikardi

Tekanan darah

Diperiksa pada lengan atas kiri/kanan. Tekanan darah yang diukur adalah tekanan pada

dinding arteri. Tekanan ini sebanding dengan tekanan aliran darah intra arterial yang

berasal dari tekanan aliran dari ventrikel kiri. Pengukuran tekanan darah adalah secara

indirek dengan sfigmomanometer pada arteri brakial dalam sikap berbaring tenang

(keadaan basal).

Nilai normal bergantung pada faktor umur, jenis kelamin. Untuk orang dewasa dengan

umur kurang lebih 40 tahun mempunyai nilai normal rata–rata :Tekanan sistolik: 110 –

140 mmHg dan Tekanan diastolik: 80 – 90 mmHg. Bila ditemukan tensi turun nadi cepat

dan kecil di sebut syok. Tensi naik nadi turun berarti ada peningggian TIK (tanda-tanda

peninggian TIK yaitu muntah proyektil, sakit kepala penurunan kesadaran, bradikardi).

Dikatakan hipertensi bila tekanan sistolik diatas sama dengan 160 mmHg dan diastolik


diatas sama dengan 95 mmHg. Sedangkan hipotensi bila tekanan sistolik kurang dari

sama dengan 100 mmHg dan diastolik kurang dari sama dengan 70 mmHg.

Frekuensi nafas

Frekuensi nafas berapa kali per menit dan apakah teratur atau tidak. Normophnea adalah

pernafasan normal fisiologis tanpa ada rasa hambatan subyektif. Dispnea adalah keadaan

gangguan pernafasan yang dirasakan berat disertai tanda – tanda obyektif antara lain

pernafasan cuping hidung, ikut aktifnya otot pernafasan pembantu, frekuensi dan

amplitudo pernafasan meningkat, tidal volume bertambah dan lain – lain.

Suhu

Kalori dalam suhu badan merupakan hasil metabolisme sel – sel jaringan tubuh. Kalori

suhu badan diatur melalui pusat termoregulator di susunan saraf pusat autonom. Aliran

darah melalui sistem kardiovaskular berperan untuk mendistribusikan panas ke seluruh

tubuh. Pada gangguan fungsi kardiovaskular, distribusi darah dan perfusi jaringan

mengalami gangguan sehingga tingkat metabolisme jaringan menurun, dan ini

mengakibatkan suhu badan juga ikut cenderung menjadi rendah. Pada penyakit infeksi,

melalui mekanisme kontrol pusat autonom terjadi kenaikan suhu badan disertai

takikardia.1

3. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan kepala dan leher harus memerhatikan abnormalitas atau dyssynchrony pada

pulsasi vena jugularis. Dibandingkan dengan pulsasi karotis atau auskultasi irama jantung

dan penemuan hipertiroidism seperti pembesaran tiroid dan eksopthalmus.

Inspeksi pada konjungtiva, palmar dan mukosa bukal untuk memastikan sama ada pucat

atau tidak.

Auskultasi jantung dilakukan untuk memastikan frekuensinya dan regularitas irama

jantung. Selain itu, harus mengenali secara pasti jika ada murmur atau bunyi jantung

ekstra yang mungkin mengindikasikan penyakit jantung structural maupun penyakit

valvular.2

4. Pemeriksaan neurologi

Pemeriksaan neurologik dilakukan untuk mengenal pasti ada atau tidaknya resting tremor

atau brisk reflexes (menunjukan stimulasi simpatis yang berlebihan). Jika adanya

penemuan neurologik yang abnormal biasanya lebih mengarah pada kejang daripada

kelainan jantung jika sinkop merupakan salah satu gejalanya.

5. Pemeriksaan jantung


Pemeriksaan jantung yang menyeluruh dan lengkap dapat memberikan gambaran

mengenai etiologi sinkop.

Penemuan klinis penting yang boleh dikaitkan dengan kejadian palpitasi :

Rasa kepala ringan atau sinkop

Nyeri dada (angina)

Onset baru irama jantung yang tidak regular

Frekuensi jantung melebihi 120 kali/menit atau kurang 45 kali/menit pada waktu

istirahat.

Penyakit jantung yang signifikan.

Riwayat keluarga dengan kematian yang mendadak.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.1

Gambar 1. EKG irama sinus normal

Gambar 2. EKG irama sinus normal


Kriteria Irama sinus normal:

Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur.

Frekuensi : 60–100 kali/menit

Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T

Interval PR : normal (0,12– 0,20 detik)

Kompleks QRS : normal (0,06–0,10 detik).

Gelombang P tidak ada atau tidak berhubungan dengan kompleks QRS; kompleks QRS

memiliki bermacam-macam bentuk dan seringkali sangat lebar. Bisa sulit membedakan

takikardia supraventrikel aberans. Diagnosis takikardia ventrikel didukung dengan adanya

kelainan jantung yang telah diketahui (penyakit jantung iskemik atau kardiomiopati).

Takikardia supraventrikel biasanya menghilang setelah diberi adenosine intravena 3 mg,

sedangkan takikardia ventrikel tidak menghilang.

Gambar 3.EKG pada Ventrikel takikardi (VT) 3

Gambar 4. EKG pada VT 3

Kriteria:

Irama : Ventrikel Takikardi,

Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit)


Gelombang P : tidak terlihat Interval

PR : tidak terukur Gelombang

QRS : lebar > 0,12 detik

Kompleks QRS lebar dengan bentuk yang abnormal. Dugaan VT harus selalu ada bila pasien

memiliki riwayat penyakit jantung ( terutama riwayat MI baik baru maupun lama) dengan

manifestasi takikardia regular dan kompleks QRS lebar.

2. Monitor Holter

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia

disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan

untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto thorax

Rontgen thorax membantu untuk menilai kongesti paru. Foto polos dada akan terlihat

kardiomegali dan tanda kongesti paru atau odema paru pada gagal ventrikel kiri yang

berat. Bila terjadi kompikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi akibat infark miokard

akut, maka akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali.

4. Elektrolit

Kadar elektrolit yaitu serum kalsium, magnesium dan fosfat. Kadar ion kalsium lebih

dipilih dibanding kadar kalsium total. Diperkirakan akan terjadi hipokalemia,

hipomagnesia dan hipocalcemia. Hipokalemia adalah pemicu VT umum dan umumnya

terjadi pada pasien yang memakai diuretik.

5. Pemeriksaan obat

Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat

contoh digitalis, quinidin.

6. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan

disritmia. 2

DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan keadaan pasien: sopor-koma, TD 60/palpasi, nadi teraba lemah, dengan

gambaran EKG yang khas. Selain itu, pasien memiliki riwayat penyakit jantung dan

hipertensi. Pasien didiagnosa sedang menderita Syok Kardiogenik e.c Takikardi Ventrikel.


Definisi

Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan tidak

cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa metabolisme.

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh tidak adekuatnya perfusi jaringan akibat

dari kerusakan fungsi ventrikel kiri. 4

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang

mengakibatkan hal-hal berikut :

Tekanan arterial sistole < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60 mmHg di

bawah tekanan basal (hipotensi relatif)

Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun, vasokonstriksi

perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam) )

Tidak adanya gangguan preload atau proses non-miokardial sebagai etiologi syok

(aritmia, asidosis atau depresan jantung secara farmakologik maupun fisiologik)

Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik

Jelas di sini ada 2 komponen penting dalam syok kardiogenik, yaitu :

Hipotensi : akibat memburuknya fungsi pompa jantung

Gangguan perfusi jaringan sebagai konsekuensi hipotensi.

Etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung

atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik

timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.

Etiologi syok kardiogenik adalah :

Infark miokard akut dengan segala komplikasinya

Miokarditis akut

Tamponade jantung akut

Endokarditis infektif

Trauma jantung

Ruptur korda tendinea spontan

Kardiomiopati tingkat akhir

Stenosis valvular berat


Regurgitasi valvular akut

Miksoma atrium kiri

Komplikasi bedah jantung

Faktor predisposisi

Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok

kardiogenik yaitu :

Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun

Telah terjadi payah jantung sebelumnya.

Adanya infark lama dan baru

Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok

IMA yang meluas secara progresif.

Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel

Gangguan irama dan nyeri hebat

Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

Patofisiologi

Skema 1. Patofisiologi syok kardiogenik

Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri.

Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi

telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi

curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga

mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema.


Depresi kontraktilitas miokard

Penurunan COP

Insufisiensi koroner

Penurunan tekanan darah

Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan terhadap baroreseptor pada

aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan refleks vasokonstriksi,

takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan

tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui

retensi natrium dan air. Jadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai

respon kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Meskipun

mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteria darah dan perfusi

jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja

jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Karena aliran darah koroner tidak

memadai, terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan dan

suplai oksigen terhadap miokardium semakin meningkat. Gangguan miokardium juga terjadi

akibat iskemia dan nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan

miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok berkembang

dengan cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem

organ-organ penting.

Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain. Seperti telah diketahui,

miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Selain dari

bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan

lain juga terjadi. Karena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka

miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin

trifosfat) dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia

dan asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih

lanjut dari sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke

bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.4


Gambar 5. Patofifiologi syok kardiogenik 5

Manisfestasi klinis

Timbulnya kardiogenik syok dalam hubungannya dengan IMA dapat dikategorikan dalam :

Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4 – 6 jam setelah infark akibat gangguan miokard

masif atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri

Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang

Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral

sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau

tanpa nyeri dada, tetapi sering disertai dengan sesak nafas akut


Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti di tekan, diperas,

seperti diikat, rasa dicekik dan disertai rasa takut. Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang,

lengan dan punggung. Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak

menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung

lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.5

Takikardi ventrikular

Definisi

Takikardi ventrikel (Ventricular tachycardia / VT) adalah ekstrasistol ventrikel yang timbul

berturut-turut 4 kali atau lebih. Kelainan irama ini berbahaya dan membutuhkan pengobatan

segera. Takikardia ventrikel mudah berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan dapat

menyebabkan henti jantung (cardiac arrest ). Takikardi ventrikel umumnya menunjukkan

adanya penyakit jantung yang berat. Diagnosis takikardi ventrikel ditegakkan bila ditemukan

takikardi dengan kecepatan150-210 per menit, umumnya teratur tapi kadang-kadang sedikit

tak teratur. Biasanya timbul tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya. Penekanan bola

mata atau penekanan pada arteri karotis tidak ada efek apa-apa. Intensitas bunyi jantung

kadang-kadang berubah-ubah karena adanya disosiasi AV. EKG menunjukkan kompleks

QRS lebar, bizarre seperti ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut dan terus menerus

dengan kecepatan lebih dari 150 per menit.6

Manifestasi Klinis

Berdasarkan hemodinamik, manifestasi dibagi menjadi :

Hemodinamik stabil

Pasien bisa saja asimptomatik tetapi lebih sering terjadi dengan sensasi palpitasi

bersamaan dengan dyspnea atau tidak nyaman pada dada. Stabilasi atau toleransi dari VT

tergantung dari derajat takikardi, adanya konduksi retrograde, fungsi ventrikel dan

integritas mekanisme kompensasi.

Hemodinamik tidak stabil

Hal ini mengkonotasikan bahwa takikardia berhubungan dengan hipotensi dan perfusi

jaringan yang buruk sehingga berpotensi menuju henti jantung atau syok apabila tidak

ditangani dengan baik.


Gejala utama dari ventrikel takikardia antara lain:

Gejala-gejala utama dari VT adalah palpitasi, ringan, dan sinkop dari perfusi serebral

berkurang. Nyeri dada mungkin karena iskemia atau irama itu sendiri. kecemasan

sering hadir. Syncope lebih sering terjadi pada penyakit jantung struktural.

Beberapa pasien menggambarkan sensasi kepenuhan leher, yang mungkin berkaitan

dengan peningkatan tekanan vena sentral dan bruit. Adanya bruit berhubungan dengan

kontraksi atrium kanan terhadap sebuah katup trikuspid tertutup.

Dyspnea mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal dan kontraksi

atrium sesekali kiri terhadap katup mitral tertutup.

Klasifikasi VT

1. Takikardi Ventrikel Monomorfik : Setiap kompleks QRS tampak serupa dengan

kompleks sebelumnya. Sering terlihat pada infark yang sudah sembuh, jaringan parut

miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia ventrikular re-entri.

Gambar 6. Takikardi ventrikel monomorfik 3

2. Takikardia Ventrikel Polimorfik : gambaran kompleks QRS berubah-ubah dari denyut

kedenyut. Sering ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Apabila orientasi

kompleks QRS berubah ia dikenali sebagai torsade de pointes.

Gambar 7. Takikardi ventrikel polimorfik 3


3. Takikardia Ventrikel Sustained dan Non-sustained : takikardia sustained ialah siri

daripada impuls ventrikular yang berkelanjutan melebihi atau sama dengan 100 kali

denyut per menit untuk jangka waktu melebihi dari 30 detik atau menghasilkan instabilitas

hemodinamik pada waktu kurang dari 30 detik. Manakala takikardia Non-sustained ialah

siri daripada impuls ventrikular terjadi dan berhenti spontan dalam tempo 6 hingga 30

detik.

Gambar 8. Sustained takikardia

Gambar 9. Non-sustained takikardia

4. Takikardia Ventrikel Idiopatik : biasanya terjadi pada pasien yang tidak mempunyai

kelainan jantung yang structural. Dua gejala entity utama ialah VT monomorfik yang

repetittif dan right ventricles outflow tract (RMVT) dan idiopatik left VT (fascicular VT

atau verapamil-sensitive VT). Perbedaan VT jenis ini dengan VT yang berasosiasi dengan

kelainan structural ialah golongan ini berespon baik terhadap terapi obatan dan

prognosisnya lebih baik.


DIAGNOSIS BANDING

1. Fibrilasi ventrikel

Merupakan aritmia yang paling ditakuti oleh karena menyebabkan kematian mendadak.

Rekaman EKG menunjukkan gambaran sentakan-sentakan mendadak dan tidak teratur.

Tidak ada kompleks QRS sejati. Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak menghasilkan

curah jantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera dilakukan.

Gambar 10: EKG pada fibrilasi ventrikel 3

Berbagai faktor yang boleh menurunkan ambang fibrilasi ventrikel. Antaranya ialah

abnormalitas elektrolit, medikasi proaritmik, perubahan keseimbangan jalur simpatik dan

parasimpatik (terutamanya peningkatan katekolamin), hipotermia atau hipertermia, penyakit

listrik primer (sindrom pemanjangan QT, sindrom Brugada,takikardia ventrikular polimorfik)

dan hipoksia/iskemik.7

Anamnesis

Kelainan ini biasanya didahului oleh aritmia ventrikel. Oleh itu, identifikasi aritmia

simptomatik dan gejala berhubungan dengan eksersise amat membantu dalam mencegah

fibrilasi ventrikular.

Gejala yang biasanya dialami oleh pasien ektopi ventrikel ialah pusing, palpitasi, nyeri

dada dan sinkop.

Obat yang diambil yang boleh meningkatkan resiko ektopi ventrikel.Contohnya kokain.

Pengaruh genetik juga harus dititik beratkan. Contohnya pada pasien dengan sindrom

pemanjangan QT, Sindrom Brugada. Riwayat keluarga harus dieksplorasi mengenai

sinkop, aritmia, kematian mendadak terutama pada anak muda.


Pemeriksaan Fisik

Difokuskan untuk mendeteksi penyakit dengan kelainan struktural jantung karena pasien ini

boleh meningkatkan resiko aritmia ventrikular yang malignant. Kenal pasti gejala seperti

gagal jantung kongestif, curah jantung yang berkurang, miokarditis, bunyi jantung yang

abnormal, atau deposit kolesterol boleh mengindikasikan keadaan yang menyebabkan aritmia

ventrikel.7

Fibrilasi Atrium (Atrial fibrillation/AF)

Definisi

Adanya irregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “f” dengan frekuensi antara

350-650 permenit.

Fibrilasi atrium dapat timbul dari fokus ektopik ganda atau daerah reentri multiple. Aktivitas

atrium sangat cepat, namun setiap rangsangan listrik itu hanya mampu mendepolarisasi

sangat sedikit miokardium atrium, sehingga sebenarnya tidak ada kontraksi atrium secara

menyeluruh. Karena tidak ada depolarisasi uniform, tidak terbentuk gambaran gelombang P,

melainkan defleksi yang disebut gelombang “f” yang bentuk dan iramanya sangat tidak

teratur. Hantaran melalui nodus AV berlangsung sangat acak dan sebagian tidak dapat

melalui nodus AV sehingga irama QRS tidak teratur. 8

AF dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat bervariasi

tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF, penyakti yang mendasarinya.

Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama saat beraktivitas, sesak npas, cepat

lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. AF dapat mencetuskan gejala iskemik pada AF

dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat berkurang pada

AF akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif

pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.9

Evaluasi klinik pada pasien AF meliputi :

Anamnesis :

Dapat diketahui tipe AF dengan mengetahui lamanya timbulnya ( episode pertama,

paroksismal, persisten, permanen )


Menentukan beratnya gejala yang menyertai : berdebar-debar, lemah, sesak nafas

terutama saat beraktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya iskemia atau gagal

jantung kongestif

Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari AF misalnya hipertiroid.10

Pemeriksaan Fisik :

Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah

Tekanan vena jugularis

Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal

jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup

jantung

Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan

Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila

dicurigai terdapat iskemia jantung.

Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi

ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ),

identifikasi adanya iskemia.

Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.

Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan

ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE

( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.

Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama

ventrikel sulit dikontrol.

Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama

jantung.

Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi

elektrofisiolagi. 10


Gambar 11. EKG pada atrial fibrilasi

ETIOLOGI

Kegiatan sebelum sinkop dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab gejala. Sinkop

dapat terjadi pada saat istirahat, dengan perubahan postur, pada tenaga, setelah latihan, atau

dengan situasi tertentu seperti batuk, atau berdiri lama. Sinkop terjadi dalam waktu 2 menit

berdiri menunjukkan hipotensi ortostatik.

Secara garis besar, penyebab sinkop dibagi menjadi dua. Akibat kelainan jantung (cardiac

sinkop) dan penyebab bukan kelainan jantung. Pembagian ini sangat penting, karena

berhubungan dengan tingkat risiko kematian. Penyebab sinkop dapat diklasifikasikan dalam

lima kelompok yaitu vascular-cardiac, neurologi, sinkop refleks, sinkop metabolik dan sinkop

lain-lain.11

Vascular-cardiac

a) Sinkop Vasodepressor.

Merupakan penyebab yang paling lazim cenerung bersifat familial. Sinkop vasodepressor

terjadi jika individu yang rentan berhadapan dengan situasi yang membuat stress. Gejala

prodromal: kegelisahan, pucat, kelemahan, mendesah, menguap, diaphoresis, dan nausea.

Gejala-gejala ini mungkin diikuti dengan kepala terasa ringan, penglihatan kabur, kolaps, dan

LOC (loss of consciousness). Kadang-kadang tejadi kejang klonik ringan, tetapi tidak


diindikasikan penanganan kejang, kecuali terdapat tanda-tanda lain yang menunjuk kea rah

ini. Serangan berlangsung singkat dan cepat pulih jika berbaring. Episode ini dapat berulang.

Sinkop Vasodepressor dapat terjadi pada:

Seseorang dengan kondisi normal yang dipengaruhi oleh emosi yang tinggi

Pada seseorang yang merasakan nyeri hebat setelah luka, khususnya pada daerah

abdomen dan genitalia.

Selama latihan fisik yang keras pada orang-orang yang sensitive.

b) Penyebab Hipotensi Orthostatik

Definisi Hipotensi Orthostatik adalah apabila terjadi penurunan tekanan darah sistolik

20mmHg atau tekanan darah diastolik 10 mmHg pada posisi berdiri selama 3 menit. Pada

saat seseorang dalam posisi berdiri sejumlah darah 500-800 ml darah akan berpindah ke

abdomen dan eksremitas bawah sehingga terjadi penurunan besar volume darah balik vena

secara tiba-tiba ke jantung. Penurunan ini mencetuskan peningkatan refleks simpatis. Kondisi

ini dapat asimptomatik tetapi dapat pula menimbulkan gejala seperti kepala terasa ringan,

pusing, gangguan penglihatan, lemah, berbedebar-debar, hingga sinkop. Sinkop yang terjadi

setelah makan terutama pada usia lanjut disebabkan oleh retribusi darah ke usus.11

Hipotensi ortostatik merupakan penurunan tekanan darah seseorang sedang dalam posisi

tegak. Keadaan ini terjadi berbagai keadaaan:

Hipovolemia (perdarahan, muntah, diare,diuretik)

Gangguan pada reflex normal (nitrat, vasodilator, penghambat kanal kalium,

neuroleptik).

Kegagalan autonom. Primer atau sekunder. Diabetes paling sering menyebabkan

neuropati otonom sekunder, sedangkan usia lanjut merupakan penyebab lazim kegagalan

otonom primer. Paling tidak telah dicerminkan oleh tiga sindroma :

Disautonomia akut atau subakut

Pada penyakit ini, seorang dewasa atau anak yang tampak sehat mengalami palisis

parsial atau total pada system saraf parasimpatis dan simpatis selama beberapa hari

atau beberapa minggu. Refleks pupil menghilang sebagaimana halnya dengan fungsi

lakrimasi, saliva serta perspirasi, dan terdapat impotensi, paresis otot-otot kandung

kemih dan usus serta hipotensi ortostatik. Penyakit tersebut dianggap merupakan


suatu varian dari polyneuritis idiopatik akut yang ada hubungannya dengan sindroma

Guillain-Bard. Kesembuhan mungkin dapat dipercepat dengan prednisone.

Insufisiensi autonom pascanglionik kronis

Keadaan ini merupakan penyakit yang menyerang usia pertengahan dan usia lanjut.

Penderita berangsur-angsur mengalami hipotensi ortostatik kronik yang kadang-

kadang bersamaan dengan gejala impotensi dan gangguan sfingter. Gejala pucat atau

mual. Lakil-laki lebih sering terkena, tampaknya ireversibel.

Insufisiensi autonom praganglionik kronis

Pada keadaan ini, gejala hipotensi ortostatik dengan anhidrosis yang bervariasi,

impotensi dan gangguan sfingter terjadi bersama dengan kelainan yang mengenal

system saraf pusat.

Kelainan tersebut mencakup

(1) tremor, rigiditas ekstrapiramidal serta akinesia (sindroma Shy-Drager),

(2) degenerasi serebelum progressive yang pada sebagian kasus bersifat familial dan

(3) kelainan sereberal serta ekstrapiramidal yang lebih bervariasi (degenerasi

striatonigra).

c) Obstruksi aliran keluar. Stenosis aorta, stenosis mitral, stenosis pulmonal. Pasien dapat

dating dengan sinkop akibat latihan fisik. Malfungsi katup secara mekanik juga dapat

menyebabkan obstruksi aliran keluar.

d) Infark atau iskemia miokardium

e) Aritmia

Bradiaritmia: sindrom sinus sakit (sick sinus syndrome, blok nodus AV, dll)

Takiaritmia: PSVT, sindrom Wolf-Parkinson-White, takikardia ventrikel, dll

Ada dua kelainan jantung yang sering menjadi penyebab pingsan. Pertama adanya hambatan

pada aliran darah di pompa jantung. Seperti pada pompa air yang katupnya rusak, fungsi

pompa jantung pun bisa terganggu dan volume darah yang dihasilkan menurun.

Penurunan jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ini akan menyebabkan penurunan

perfusi otak dan memicu pingsan. Hal ini terjadi pada kondisi penyempitan katup- katup

jantung, kelainan otot jantung, penumpukan cairan di selaput jantung, tumor dalam jantung,

dan lain-lain. Kedua adalah gangguan irama jantung (aritmia). Bayangkan apabila irama


jantung tiba-tiba melambat. Tentu saja terjadi penurunan aliran darah di otak. Begitu pula jika

ia memompa terlalu cepat. Pengisian ruang-ruang jantung menjadi tidak maksimal, dan

kekuatan pompa menurun drastis. Contoh melambatnya irama adalah sick sinus syndrome

(SSS).11

f) Hipersensitivitas sinus karotis.

Sinkop dapat terjadi saat bercukur atau memakai kerah yang ketat. Hal ini umum terjadi

pada pria dengan usia lebih dari 50 tahun. Aktivasi dari baroreseptor sinus karotis

meningkatan impuls yang dibawa ke badan Hering menuju medulla oblongata. Impuls

afferen ini mengaktivkan saraf simpatik efferen ke jantung dan pembuluh darah. Hal ini

menyebabkan sinus arrest atau Atrioventricular block, vasodilatasi. Pemijatan salah satu

atau kedua sinus karotikus, khususnya pada orang usia lanjut, menyebabkan

(1) perlambatan jantung yang bersifat refleks (sinus bradikardia, sinus arrest, atau bahkan

blok atrioventrikel), yang disebut respons tipe vagal, dan

(2) penurunan tekanan arterial tanpa perlambatan jantung yang disebut respons tipe

depressor. Kedua tipe respons sinus karotikus tersebut dapat terjadi bersama-sama.

Etiologi Metabolik

Etiologi Metabolik

Episode biasanya diperkuat jika mengerahkan tenaga tetapi dapat terjadi jika pasien

berbaring. Awitan dan pemulihan biasanya lama. Penyebab Sinkop Metabolik Penyebab

metabolik pada sinkop sangat jarang, hanya berkisar 5% dari seluruh episode sinkop.

Hipoksia, seperti pirau pada penyakit jantung congenital

Hiperventilasi, menyebabkan vasokontriksi serebrum dengan gejala kesulitan bernafas,

ansietas, parestesia tangan atau kaki, spasme karpopedal, dan kadang-kadang nyeri

dada unilateral atau bilateral. Pasien dapat mengalami serangan ulangan jika melakukan

hiperventilasi dalam lingkungan yang terkendali.

Hipoglikemia, Jika gejala terjadi secara bertahap selama periode beberapa menit,

hiperventilasi atau hipoglikemia sebaiknya dipertimbangkan. Keadaan hipoglikemia

yang berat biasanya terjadi akibat seuatu penyakit yang serius, seperti tumor pada sel

pulau langerhan ataupun penyakit adrenal, hipofise atau hepar yang lanjut, atau akibat

pemberian insulin dalam jumlah yang berlebihan. Gambaran klinisnya berupa gejala

kebingunan atau bahkan penurunan kesadaran. Kalau keadaaannya ringan, sebagaimana


lazim terjadi pada hipoglikemia. Diagnosis keadaan ini bergantung pada hasil

anamnesis riwayat medis dan pengukuran gula darah pada waktu serangan.

Intoksikasi alcohol.11

Etiologi neurologic

Serangan iskemk sementara (TIA; transient ischemic attact) dapat menyebabkan sinkop tetapi

jarang terjadi. Agar terjadi hal ini system aktivasi reticular harus terkena. Jika terjadi “selalu”

terdapat manifestasi neurologic lainnya, seperti kelainan saraf cranial.

Migrain. Penyebab tersering kedua pada remaja. LOC diikuti dengan nyeri kepala.

Kejang. Biasanya mudah dibedakan dengan aura, riwayat gerakan tonik klonik dan

keadaan pascaiktal

Peningkatan tekanan intracranial mendadak yang diperlihatkan dengan perdarahan

subarachnoid atau kista koloid obstruktif pada ventrikel ketiga.

Terminologi ini merupakan bentuk dari seluruh sinkop yang berasal dari sinyal saraf SSP

yang berefek pada vaskular, khususnya pada Nucleus Tractus Solitarius (NTS). Sejumlah

stimulus, yang terbanyak bersala dari viseral, dapat menghilangkan respon yang berakibat

pengurangan atau hilang tonus simpatis dan diikuti dengan peningkatan aktivitas vagal. NTS

pada medula mengintegrasikan stimulus afferen dan sinyal baroreceptor dengan simpatis

efferen yang mempertahankan tonus vaskular. Beberapa studi mengatakan terdapat gangguan

pada pengaturan kontrol simpatis dan juga sinyal baroreceptor.

Sinkop refleks

Sinkop refleks disebabkan oleh gangguan pengisian jantung sebelah kanan dan hipoperfusi

serebral keseluruhan. Pasien biasanya sedang berdiri tegak sebelum suatu episode karena

pengumpulan darah akibat gravitasi berperan dalam penyebabnya. Penyebab yang

potensial antara lain, emboli atau infark paru, tamponade pericardium, hipertensi paru,

uterus hamil karena menekan vena kava inferior dan batuk, yang menurunkan beban awal

dengan meningkatkan tekanan intrathoraks.11

Lain-lain

Sinkop batuk

Keadaan ini merupakan keadaan langka yang terjadi akibat serangan batuk yang

mendadak dan biasanya dijumpai pada laki-laki yang menderita bronchitis kronis. Setelah


batuk-batuk kuat, pasien tiba-tiba lemah dan kehilangan kesadarannya untuk sementara.

Tekanan intrathorakal meninggi dan mennganggu vena balik ke jantung sebagaimana

halnya pada maneuver valsava (ekshalasi dengan glottis tertutup).

Sinkop pascamiksi

Suatu keadaan yang biasanya terlihat pada lansia selama atau sesudah urinasi. Khususnya

setelah bangkitan dari posisi berbaring, barangkali merupakan tipe khusus sinkop

vasodepressor. Diperkirakan bahwa pelepasan tekanan intravesikuler menyebabkan

vasodilatasi mendadak yang diperberat lagi dengan berdiri, dan bahwa bradikardia yang

terjadi lewat mediator vagal merupakan factor yang turut menyebabkan sinkop tersebut.

Psikogenik

Serangan ansietas atau kecemasan acapkali diinterpretasikan sebagai perasaan mau

pingsan tanpa kehilangan kesadaran yang sesungguhnya. Gejala tersebut tidak disertai

dengan wajah yang pucat dan juga tidak menghilang setelah pasien dibaringkan. Diagnosis

ditegakkan berdasarkan gejala lain yang menyertai, dan bagian dari serangan tersebut

dapat ditimbulkan kembali dengan hiperventilasi. Dua mekanisme yang diketahui terlibat

dalam proses terjadinya serangan tersebut adalah penurunan kadar karbon dioksida

sebagai akibat hiperventilasi dan pelepasan hormone epineprin. Hiperventilasi akan

mengakibatkan hipokapnia, alkalosis, peningkatan resistensi serebrovaskuler dan

penurunan aliran darah serebral.

Nyeri ligamentosa atau visceral berat

Dapat juga terjadi sebagai kelanjutan vertigo berat.11

ETIOLOGI TAKIKARDI VENTRIKEL

Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada jantung,

yang meliputi:

Penyakit jantung koroner

Kardiomiopati

Prolaps katup mitral

Kelainan pada katup jantung

Penyebab lain dari ventrikel takikardia adalah :

Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)

Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia

Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.6


PATOFISIOLOGI

Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:

Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi

jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan

akut dan kronis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan

keseimbangan asam basa dan tonus adrenergik yang tinggi

Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan bisanya disebabkan oleh

kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut

yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi

keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini sudah terbentuk

maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian

mendadak.

Gambar 12. Ventrikel takikardi

Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas.

Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif kedalam sel sehingga terjadi

lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung. 6


PENATALAKSANAAN

Skema 2. Resusitasi jantung paru


Gambar 13. Alur resusitasi jantung paru

Penatalaksanaan Syok Kardiogenik

Langkah 1. Tindakan resusitasi Segera

Tujuannya adalah untuk mencegah kerusakan organ, mempertahankan tekanan arteri rata-

rata untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal.

Memberikan aliran oksigen, intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan

abnormalitas difusi oksigen.12


Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin) untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata

dengan hipotensi

Dobutamin dan dopamin dalam dosis sedang untuk keadaan low output tanpa hipotensi

yang nyata.

Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) dikerjakan jika tersedia sebelum transportasi.

Memonitor gas darah dan memberi tekanan udara positif berkelanjutan jika ada indikasi.

Memonitor EKG dan mempersiapkan alat defribilator, obat antiaritmia seperti amiodaron

dan lidokain

Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan elevasi ST jika diantisipasi

keterlambatan angiografi lebih dari 2 jam.

Pada infark miokard dengan elevasi non ST yang menunggu kateterisasi, diberikan

inhibitor glikoprotein IIb/IIIa

Langkah 2. Menentukan secara dini Anatomi Koroner

Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal dari

kegagalan pompa (pump failure) iskemik yang perdominan. Hipotensi diatasi segera dengan

IABP. Syok mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah.

Langkah 3. Melakukan revaskularisasi

Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau 3 pembuluh

darah besar.12


Skema 3. Tatalaksana VT 13

Tatalaksana VT dibagi dalam 2 cara dengan mengacu pada perabaan denyut nadi. VT dengan

denyut nadi masih teraba, dan VT dengan denyut nadi tidak teraba. Ketika sedang terjadi VT,

harus dipastikan dulu apakah denyut nadinya masih ada atau tidak. Pemeriksaan denyut nadi

harus dilakukan dalam waktu yang sangat cepat (3-5 detik) karena semakin lama VT

dibiarkan maka ancaman jiwa semakin cepat.13

VT dengan teraba nadi

VT yang masih teraba nadi menunjukan bahwa jantung masih melakukan kontraksi dengan

baik. Masih ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.


Tabel 1: Tatalaksana VT dengan teraba nadi 13

Tatalaksana

1.Umumnya kesadaran pasien tidak menurun sehingga masih bisa diajak bicara.

2.Pukul dada (chest tumb) atau defibrilasi tidak boleh dilakukan.

3.Jika tekanan darah masih stabil, pilihan terapi adalah obat-obatan anti aritmia yaitu

amiodaron dan lidokain (xylocard). Amiodaron diberikan bolus 150 mg-300 mg(dilarutkan

dalam 50 ml Dex 5%) diberikan dalam 10 menit.

Jika setelah bolus tidak memberikan efek, pemberian dapat di ulang dengan dosis 150 mg

setiap 3-5 menit. Untuk pemberian drip, di mulai dari 1 mg/menit selama 6 jam selanjutnya

diturunkan menjadi 0,5 mg/menit selama 18 jam. Total pemberian amiodaron tidak boleh

lebih dari 2,2 gram dalam 24 jam. Amiodaron dapat mengakibatkan efek samping berupa

hipotensi dan dapat meningkatkan kadar SGOT dan SGPT. Lidokain dapat menjadi alternatif

pilihan kedua. Dosis untuk bolus 0,5 mg- 0,75mg/kgBB. Drip dimulai dari 1-4 mg/menit. Jika

tekanan darah sistol < 100 mmHg, kardioversi menjadi pilihan utama. Kardioversi dimulai

dari 200J, jika tidak berhasil (irama masih VT) energi dinaikkan bertahap 300J kemudian kaji

irama, jika tidak berhasil naikkan energi menjadi 360Joule.

Sebelum tindakan kardioversi dimulai inform concern (persetujuan tindakan) harus sudah

disetujui keluarga. Karena pada VT dengan teraba nadi pada umumnya pasien masih sadar,

maka pemberian sedasi dan analgetik harus diberikan agar saat tindakan pasien dalam

keadaan tertidur dan tidak merasakan sensasi yang tidak nyaman. Midazolam IV 1-2mg di

ulang 3-5 menit sampai efek sedasi tercapai. Dapat juga ditambahkan morfin 2,5mg IV bolus

pelan jika efek sedasi belum tercapai. Midazolam lebih baik dalam hal memori, sehingga

setelah midazolam IV diberikan, pasien tidak ingat apa yang terjadi pada saat kardioversi

dilakukan.13

VT dengan nadi tidak teraba

VT dengan tidak teraba nadi menunjukan bahwa jantung tidak melakukan kontraksi dengan

baik. Tidak ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh. Tatalaksananya sama

dengan VF (Ventrikel Fibrilasi).


Tabel 2. Tatalaksana VT dengan nadi tidak teraba13

Tatalaksana

Kesadaran pasien sudah dapat dipastikan menurun (tidak sadar), dan umumnya pada VT

tanpa nadi kondisi pasien disertai dengan episode kejang.

Jika defibrilator belum tersedia, resusitasi jantung paru (RJP) atau CPR lebih baik daripada

tindakan pukul dada (chest tumb). Karena dengan CPR masih memungkinkan adanya

sirkulasi jantung ke seluruh tubuh.

Jika defibrilasi sudah tersedia, energi dimulai dengan 360J (energy paling tinggi)

unsynchronize.

Jika 1x defibrilasi 360J tidak berhasil, berikan epinefrin IV 1mg bolus cepat diikuti plush

20ml Nacl 0,9% dengan ekstrimitas diekstensikan.

Prinsip pada VT tanpa nadi adalah ”DRUG” and ”SHOCK” artinya epinefrin dan shock

listrik atau defibrilasi.

Defibrilasi diulang setiap pemberian efinefrin. Energi yang digunakan tetap 360Joule selama

iramanya masih VT tanpa nadi

Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit dengan dosis sama 1 mg selama VT masih menetap.

Obat-obat anti aritmia lain dapat dijadikan pertimbangan jika VT masih menetap.

Diantaranya amiodaron, Lidokain, MgSO4, Prokainamide dan bikarbonat

Sekalipun resusitasi (RJP) berhasil dilakukan namun selalunya kondisi pasien jatuh pada

kegagalan nafas (respiratory failure) dan pada akhirnya memerlukan dukungan ventilasi

mekanik atau ventilator.

Penanganan Jangka Panjang

1. Medika Mentosa

Obat antiaritmia tidak begitu menggembirakan terutama pada pasien dengan disfungsi

ventrikel kiri. Beberapa dapat menyebabkan kematian mendadak. Amiodarone adalah obat

antiarrhythmic kompleks yang pantas perhatian khusus. Hal ini umumnya terdaftar sebagai

obat kelas III namun terukur kelas I, II, dan efek IV. Tidak seperti kelas I antiarrhythmics,

amiodarone nampaknya aman pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Kelas III

antiarrhythmics lebih disukai pada kebanyakan pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.13


Akan tetapi yang paling aman ialah amiodaron (antiaritmia kelas 3). Berikut merupakan

golongan obat antiaritmia :

Kelas 1: Sodium Channel Blocker, dan dibagi menjadi 3 subklas yaitu a,b dan c.

Kelas Ia memperlambat fase 0 depolarisasi pada ventrikel dan meningkatakan masa

refrakter. Obatnya ialah prokainamid, quiniden dan disopiramid.

Kelas Ib memperpendek fase 3 reolarisasi yaitu lidokain, mexiletin danfenitoin.

Kelas Ic memperpendek fase 0 tetapi tidak berefek pada masa refrakter yaitu flekainid,

propafenon dan moricizine.

Kelas 2: beta blocker yang menghambat depolarisasi nodus SA dan AV serta memperlambat

denyut jantung. Juga menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen. Beta 1 merupakan

kardioselektive.

Kelas 3: memperpanjang repolarisasi dengan menutup pengeluarkan K+. obat-obat yang

digunakan ialah bepiridil, amiodaron dan sotalol. Lebih banyak dipilih pada pasien dengan

disfungsi ventrikel kiri. Dosis amiodaron 1200-1800 mg/hari selama1-2 minggu. Selanjutnya

dosis rumatan 200-400 mg/hari. Dosis sotalol 120-240mg/hari.

Kelas 4: calcium channel blocker dengan menghambat potensial aksi dari nodus SA danAV.

Obat yang digunakan ialah verapamil.13

2. Non Medika Mentosa

Bedah:

Implantable cardioverter defibrillator (ICD)Alat ini ditanam secara transvenous,

merupakan prosedur yang beresiko rendah. Mekanisme kerja ICD dengan mendeteksi

adanya ventricular takiaritmia, serta memberikan defibrilasi agar hilang takikardianya.

ICD juga digunakan sebagai pacemaker pada bradikardia.

Ablasi kateter

Ablasi kateter endokardial umumnya digunakan pada idiopatik monomorphic VT

(struktur normal) tetapi juga dapat digunakan pada cardiomiopati. Tujuan utama Ablasi

Kateter digunakan ialah untuk mengurangi gejala yang timbul, dari pada untuk

mengurangi resiko terjadi kematian mendadak.

Konsultasi


Elektrofisiologi jantung adalah subspesialisasi yang dikhususkan untuk diagnosisdan

pengelolaan aritmia jantung. Pasien dengan VT harus dirujuk ke ahli jantung umum atau

electrophysiologist untuk perawatan khusus.

Diet

Pasien dengan ventrikuler takikardia iskemik (VT) dapat manfaat dari diet rendah

kolesterol dan atau diet rendah garam. Pada pasien dengan VT idiopatik penurunan

gejala mungkin terlihat sekiranya stimulant seperti kafein dihindari.

Aktivitas

VT dapat dipicu oleh peningkatan nada simpatis selama aktivitas fisik berat. Salah satu

tujuan dari manajemen VT yang sukses adalah untuk memungkinkan pasien untuk

kembali ke gaya hidup aktif melalui obat, implantasi ICD, dan atau terapi ablasi.13

KOMPLIKASI

Kematian mendadak akibat penyakit jantung. Selain itu, komplikasi Implantable

Cardioverter-Defibrillator (ICD) termasuklah infeksi dan syok.2

PROGNOSIS

Ventrikel takikardi atau fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.

Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin merupakan penentu. Pada

umumnya buruk.

KESIMPULAN

Pasien dengan penurunan kesadaran dan memiliki riwayat serangan jantung menderita

ventrikel takikardia. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis yaitu anamnesis,

pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan seksama untuk mengetahui

penyebab penurunan kesadaran pada pasien. Pada kasus ini diagnosis pasti ditegakkan

dengan gambaran EKG pada 12 sadapan.Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada

ventrikel yang mengakibatkan volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat

kecepatan denyut ventrikel yang cepat yaitu 160- 250 kali/menit.

VT adalah duatu keadaan gawat darurat karena kapan saja bisa terjadi mati mendadak pada

pasien yang menderitanya terutama pada pasien dengan berbagai penyakit jantung yang

menyertainya seperti infark miokard.


Ny A perlu diberi perawatan segera agar irama denyut jantungnya kembali normal. Oleh

sebab itu, terapi pada emergensi untuk nadi yang masih teraba harus segera dilakukan melalui

pemberian antiarimia dan jika perlu dilakukan kardioversi. Setelah keadaan pasien stabil

barulah penyakit dasarnya diobati.

DAFTAR PUSTAKA

1. Linzer M, Yang EH, Estes NA. Diagnosing syncope part 1 : value of history, physical

examination, and electrocardiography. Ann Intern Med 1997; 126: 989-96

2. Crawford MH. Current consult cardiology. Mc Graw Hill;2009.p.322, 354

3. Yanowitz, F. G. (2006). ECG Learning in Cyberspace. Utah, USA.

Website: http://library.med.utah.edu/kw/ecg/index.html

4. Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course

for Physicians. USA, 1993 ; 75 – 94

5. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J:

Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition. 2009.

Website: http://accessmedicine.com

6. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II edisi

ke-5.Jakarta:Interna publishing; 2009. 1623-9.

7. Stephenson EA, Berul CI. Ventricular fibrillation. Retrieved from:

http://emedicine.medscape.com/article/892748-overview/.Emedicine;2010.

8. Gray H. Fibrilasi atrium dalam Lecture Notes Kardiologi. Edisi ke-4. Jakarta:

Erlangga;2005. Hal 169-171.

9. Davey Patrick. At A Glance Medicine. Jakarta:Erlanggan; 2005. Hal 162-4

10. Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I, et al . 2006. Fibrilasi atrial dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta; FKUI. Hal 1537-42.

11. Anonym, Epidemiologi Sinkop. From:

http://www.mentorhealthcare.com/news.php?nID=197&action=detail.Diakses tanggal 19

Mei 2011

12. Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I

edisi ke-5.Jakarta:Interna publishing; 2009. 245-9

13. Cheitlin MD, Sokolow M, Mellroy MB. Clinical cardiology. In: Cardiacarrythmias.6 th ed:

Prentice-Hall International Inc;1993.p.535-55


http://www.mentorhealthcare.com/news.php?nID=197&action=detail

http://emedicine.medscape.com/article/892748-overview/.Emedicine;2010

http://library.med.utah.edu/kw/ecg/index.html

bloookk 29

Documents