BAB IPENDAHULUAN 1.1 Latar BelakangElektrokardiogram(EKG) adalah rekaman perbedaan potensial (dalammV) yang dibangkitkan oleh eksitasi di dalam jantung. EKG dapat memberikaninformasi mengenai posisi jantung danfrekwensi serta iramanya, serta asaldanpenyebaran potensial aksinya tetapi tidak dapat diketahui kontraksi dan kerjapemompaan jantung.1EKGmerupakanalat dengankekuatanklinisyangmenakjubkankarenamudahdikuasai dandapat memberikaninformasi yangsangat membantudansangat penting dalam berbagai maam situasi. !ekilas pada rekaman EKG sudahukupuntukmenegakkandiagnosis infarkmiokardiumyangsedangterjadi,mengenali aritmiayangkemungkinanbesar menganamjiwa, menentukandengan tepat pengaruh jangka panjang yang ditimbulkan oleh hipertensi yangmenetap atau pengaruh akut emboli paru masif, atau sekedar memberikan data"data kesehatan pada seseorang yang inginmemulai program olahraga.#Gangguan irama (aritmia atau disritmia) adalah perubahan padapembentukan dan$atau penyebaran eksitasi yang menyebabkan perubahan urutaneksitasi atrium atau %entrkel atau transmisi atrio%entrikular. Gangguan ini dapatmengenai frekwensi, keteraturan atau tempat pembentukan potensial aksi.1&idak semua aritmia merupakan kelainan atau berbahaya. 'amun, sebagianbesar aritmia dapat membahayakan, dan beberapa diantaranya memerlukanpenanganan segera untuk menegah kematian mendadak. (iagnosis aritmiamerupakan salah satu peranan EKG yang paling penting, dan belum ada alat lainyang dapat melakukannya dengan lebih baik.#BAB II1EKG NORMAL2.1 ELEKTRISITAS JANTUNG)mpuls listrik jantung dipiu pertama kali oleh !* node yang terletak padadinding atrium kanan dekatmuara%enaa%a superior. )mpuls listikkemudianberjalan melalui dinding atrium ke *V node yang terletak di perbatasan atriumdan %entrikel. +erjalannya impuls menyebabkan atrium berkontraksi memompadarah masuk ke %entrikel. !* node dan *V node merupakan paemaker alamijantung normal.,(ari *Vnodeimpulsberjalandi septuminter%entrikuler dalam#jaras(bundle of his). -aras ini mengawali suatusistemkonduksi pada %entrikeljantung. +undle of .is kanan mengalirkan impulske %entrikel kanan sedangkan+undle of .is kiri mengalirkan impuls ke %entrikel kiri. -aras ini berakhir padaserabut purkinje yang mengalirkan impuls hingga ke miokardium. +erjalannyaimpuls dari sel konduksi satu ke sel konduksilain berhubungan dengan aktifitasion"ion intraseluler terutama /a#0. 1ergerakan ion ini dipiu oleh potensial aksijantung dan sinyal ion diteruskan melalui gap junction. 1ergerakan ion ini terjadibaik di sel konduksi maupun di kontraksi.,!eperti telahdisebutkandi atas bahwasiklus jantungdimulai dengandepolarisasi !* node, menyebabkan kontraksi atrium (gelombang 1 pada EKG).1erlambatan impuls terjadi di nodus *V (inter%al 12). 1ada blok *V, inter%al 12akanlebihpanjangdaripadanilai normal. Ketika%entrikel telahterisi, peran+undle .is menyebabkan %entikel dapat berkontraksi (kompleks 32!). !etelahkontraksi %entrikel usai, jantunng mengalami repolarisasi dan kemudian refrakter(gelombang &). pada masa repolarisasi jantung tidak boleh distimulasi dan padamasa refrakter jantung tidak dapat distimulasi. !timulasi pada fase repolarisasiakan menyebabkan aritmia %entrikuler.,2.2 ELEKTROKARDIOGRAM (EKG2*lat ini merekamakti%itas listrik sel di atriumdan %entrikel sertamembentukgelombangdankompleksyangspesifik. *kti%itas listriktersebutdidapat dengan menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabelkemesinEKG. -adi EKGmerupakanvolmeteryangmerekanakti%itaslistrikakibat depolarisasi sel otot jantung.4KertasEKGadalahkertasgrafikyangterdiridari kotak"kotakkeildanbesar yang diukur dalam milimeter. Garis horisontal merupakan waktu (1 kotakkeil51mm56,64detik)dangaris%ertikalmerupakan%oltase$amplitudo(1kotak keil 5 1 mm 5 6,1 miliVolt).42.! SADAPAN EKG STANDAR2ekaman stander EKG1# sadapan terdiri dari , sadapan ekstremitasstandar, , sadapan ekstremitas diperkuat (augmented) dan 7 sadapan prekordial.8asing"masing sadapan elektroda dihubungkan ke alat yang mengukurperbedaan potensial antara elektroda tertentu dan menghasilkan gambarankarakteristik tertentu pada EKG.4a. !adapan ekstremitas standar (sadapan bipolar)&erdiri dari sadapan ), )) dan ))) yang mengukur perbedaaan potensiallistrikantralengankanandanlengankiri (sadapan)), lengankanandantungkai kiri (sadapan))) sertalengankiri dantungkai kiri (sadapan)))).Ketiga sadapan ini membentuk segitiga sama sisi dan jantung berada di tengahyang disebuut "eg#t#ga E#nt$%&en. -ika ketiga sadapan dipisah, maka sadapan) merupakan aksis horisontal dan membentuk sudut 6o, sadapan )) membentuksudut 76o dan sadapan ))) membentuk sudut 1#6o dengan jantung.4b. !adapan ekstremitas diperkuat (augmented)!adapan unipolar (V2, V9 dan V:) dan sadapan prekordialdiperkenalkan pada EKG klinik tahun 1;,#. *lat EKGmodern dapatmemperbesar amplitudodefleksi V2, V9danV:sekitar garis aksilaris anterior kiri (hitam)Lead V7 > garis mid"aksilaris kiri (ungu)Lead V? > garis aksilaris posterior kiriLead V@ > garis skapularis posterior kiriLead V; > batas kiri kolumna %ertebralisLead V,2";2 > dada sisi kanan dengan tempat sama seperti sadapan V,"; sisikiri.Aleh karena itu, V#2 adalah sama seperti V1.EKG yang rutin dipakai terdiri dari 1# sadapan > ), )), )))B aV2, aV9, aV:B V1,V#, V,, V4, V< dan V7.4Gambar #.1 !adapan prekordial2.' (ASE POTENSIAL AKSI JANTUNG) (a"e *(epolasrisasi epat (fast sodium hannel) + terjadi pemasukan epat 'a0dariluar sel ke dalam sel melalui saluran 'a0. ion K0 bergerak ke luar sel dan /a00bergerak lambat masuk ke dalamsel melalui saluran /a00. !el akanterdepolarisasi dandimulailahkontraksi jantungditandai dengankompleks432! pada EKG. !elanjutnya terjadi repolarisasi segera yang terdiri dari , fase(fase 1,# dan ,).4) (a"e 12epolarisasi dini+saluran 'a0akan menutup sebagiansehinggamemperlambat aliran'a0kedalamsel. 1adasaat bersamaan, /l"masuk ke dalamsel dan K0keluar melalui saluran K0. alhasil terjadipenurunan jumlah ion positif dalamsel yang menimbulkan gelombangdefleksi negatif keil pada kur%a potensial aksi.4) (a"e 2:ase plateu + terjadi pemasukan lambat /a00 ke dalam sel melalui saluran /a00.)onK0teruskeluar dari sel melalui saluranK0. :aseini ditandai dengansegmen !& pada EKG.4) (a"e !2epolarisasi epat akhir+terjadidownslopepotensial aksi dimana K0bergerak epat ke luar sel. !aluran /a00dan 'a0tertutup sehingga /a00dan'a0tidakbisa masukke dalamsel. 1engeluaranepat K0menyebabkansuasana elektrik di dalam sel menjadi negatif. .al ini menjelaskan terjadinyagelombang&(repolarisasi %entrikel)padaEKG. -ikasaluranK0dihambat,terjadi pemanjangan potensial aksi.4) (a"e '2estingmembranpotensial+kembali padakeadaanistirahat, 'a0dijumpaibanyak di dalam sel serta K0 banyak di luar sel. 1ompa 'a0 K0 akan diakti%asiutuk mengeluarkan 'a0 dan memasukkan K0 ke dalam sel. -antung mengalamipolarisasi (siap untuk stimulus berikutnya).42., K%-.%nen K%-.lek" P)/RS)TGelombangpotensial elektriknegatifakanmenyebarsepanjangmiokardyang berkontraksi. 1otensial ini dideteksi dengan meletakkan beberapa elektrodadiberbagai lokasi di kulit, signal akan diperkuat dan digambarkan sebagairekaman elektrokardiogram.41. Gelombang 1 berhubungan dengan sistol atrium (depolarisasi atrium),merupakan gelombang pertama siklus jantung. !etengah gelombang 1pertama terjadi karena stimulasi atriumkanan serta bentukdownslopeberikutnya terjadi karena stimulasi atrium kiri.45Karakteristik gelombang 1 yang normal >4" 9embut dan tidaktajam" (urasi normal 6,6@"6,16 detik" &inggi tidak lebih dari #,< mm" 1ositif pada sandapan lateral kiri dan inferior" +ifasik pada lead ))) dan V1" (efleksi ke atas (0) di lead )), terbalik (") di aV2 #. Kompleks 32! merupakan sistol %entrikel (depolarisasi %entrikel), lebarnormal 6,67"6,16 detik dan terdiri dari >4" Gelombang 3 > defleksi negatif pertama, merupakan depolarisasi septuminter%entrikel yang terakti%asi dari kiri ke kanan, durasi normal (keualisadapan))) danaV2) kurangdari 6,64(1kotakkeil) dantingginyakurang dari sepertiga tinggi gelombang 2 pada sadapan bersangkutan, 3patologis C old miokard infark, /iri gel. 3 patologis > lebar D 6,64 detik (1mm), dalamnya E # defleksi negatif pertama setelah 2. (efleksi kedua disebutgelombang !F.,. Gelombang & merupakan repolarisasi kedua %entrikel, biasanya tinggi kurangdari 76"166H$menit" 2itme > inter%al 1"1 reguler, inter%al 2"2 reguler" Gelombang 1 > positif (upright) di sadapan )), selalu diikuti kompleks32!" 12 inter%al > 6,1#"6,#6 detik dan konstan dari beat to beat." (urasi 32! > kurang dari 6,16 detik keuali ada gangguan konduksiintra%entrikel.+. 8enentukan frekwensi jantung (laju 32!)*da , metode yaitu >41. &iga ratus (,66) dibagi jumlah kotak besar antara 2"2.#. !eribu lima ratus (14" 8enentukan aksis jantung!umbu jantung (aksis) ditentukan dengan menghitung jumlah resultandefleksi positif dan negatif kompleks 32! rata"rata di sadapan ) sebagaisumbuIdansadapanaV:sebagai sumbuJ.aksis normal berkisarantara",6osampai 0116o. +eberapapedomanyangdapat digunakanuntuk menentukan aksis jantung adalah >4a. +ila hasil resultan sadapan ) positif dan aV: positif, maka sumbujantung (aksis) berada pada posisi normalb. +ila hasil resultan sadapan ) positif dan aV: negatif, jika resultansadapan )) positif> aksis normal, tetapi jika sadapan )) negatif makade%iasi aksis ke kiri (9*(59eft aHis de%iation), berada pada sudut",6o sampai ";6o.. +ila hasil resultan sadapan ) negatif dan aV: positif, maka de%iasiaksis ke kanan (2*(5right aHis de%iation) berada pada sudut 0116osampai 01@6o.d. +ila hasil resultan sadapan ) negatif dan aV: negatif, maka de%iasiaksis kanan atas, berada pada sudut ";6o sampai 01@6o. 8Gambar #.4 aksis jantung berdasar system heksasial4" .itung durasi kompleks 32!" E%aluasi tanda"tandahipertrofi %entrikel kiri$kanan, sertaari apakahterdapat morfologi blokabangberkas kiri ataublokabangberkaskanan.:. *nalisis segmen !&, gelombang &, inter%al 3t dan gelombang G49BAB IIIARITMIA!.1 De1#n#"#Gangguan irama (aritmia atau disritmia) adalah perubahan padapembentukan dan$atau penyebaran eksitasi yang menyebabkan perubahan urutaneksitasi atrium atau %entrkel atau transmisi atrio%entrikular. Gangguan ini dapatmengenai frekwensi, keteraturan atau tempat pembentukan potensial aksi.1!.2 Et#%l%g#Kitaseringkali tidakmungkinmengenali penyebabpasti aritmia, tetapidapat diketahui beberapa faktor"faktor penetus dari aritmia, yaitu >#. .ipoksia. 8iokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidaksehat. Kelainan paru, baik penyakit paru kronik berat atau emboli paru akutadalah penetus utama aritmia jantung.) )skemia dan )ritabilitas. !eperti penyakit infark miokardium, angina petoris,miokarditis.!!timulasi simpatis. &onus simpatis yang meningkat karena apapun(hipertiroidisme, /.:, gugup, olahraga,dll)( (rugs. +anyak obat"obat yang dapat menyebabkan aritmia. +ahkan obatantiritmia sendiri seperti kuinidin.10E gangguan Elektrolit. 8isalnya .ipokalemia, ketidak seimbangan kalsiumdan magnesium juga turut bertangguang jawab.+ +radikardia. :rekwensi jantungyangsangat lambat dapat menyebabkanaritmia. Kita dapat memasukkan sindrom bradi"taki (sik sinus sindrom) kedalam kelompok ini.! !treth (rentangan). 1embesaran dan hipertofi atrium dan %entrikel dapatmenetuskan aritmia. Keadaan inilah yang menjadi ara bagi pasien gagaljantung kongenital dan penyakit katup untuk menyebabkan aritmia.!.! Man#1e"ta"# Kl#n#"!ebagian besar aritmia tidak dirasakan oleh pasien dan ditemukan searakebetulanpadapemeriksaanfisikrutinatauEKG. 'amun, aritmiaseringkalimemperlihatkan salah satu dari beberapa gejala khas, yaitu >#a) 1alpitasib) 1enurunanurahjantung(kepalayangterasaringandansinkop(pingsanmendadak)) *ritmia yang epat dapat meningkatkan kebutuhan A#miokardiumdanmenyebabkan angina.d) Kadang manifestasi klinis aritmia yang pertama kali adalah kematianmendadak.!.' Ma2a-)-a2a- Kela#nan Ira-a Jant3ngKelainan irama jantung dibagi atas # kelompok besar yaitu irama jantungyangterlalu lambat(bradi"aritmia)dan irama jantung yangterlalu epat (taki"aritmia). +radi"aritmia terjadi karena gagalnya pembentukan impuls di nodal !*dan konduksi listrik yang tidak normal ke %entrikel. 8ekanisme yang mendasaritaki"aritmia adalah gangguan automaticity, triggered activity dan re-entry.41. Ira-a Atr#alGelombang1merupakandepolarisasi atriumdanberbentukpositif(upright) serta pada EKG timbul sebelum tiap kompleks 32! jika stimulusdimulai dari nodal !*. -ika irama dimulai di tempat lain di atriummenunjukkan konfigurasi yang berbeda.4a. (isritmia atrial118erupakan kelainan pembentukan dankonduksi impuls listrikdiatrium. 8ekanisme yang mendasari adalah >4 Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impulssebelumimpulsnormal dari nodal !*). 1enyebabterseringadalahiskemia miokard, keraunan obat dan ketidak seimbangan elektrolit. &riggered ati%ity (kelainan impuls listrik yang kadang munul saatrepolarisasi, saat sel sedang tenang dan dengan stimulus satu impulssaja sel"sel miokardtersentakbeberapa kali). 1enyebabterseringadalah hipoksia, peningkatan katekolamin, hipo"magnesemia,iskemia, infark miokard dan obat yang memperpanjang repolarisasi. Re-entry(keadaan dimana impuls kembali menstimulasi jaringanyang sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blokunidirectionaldalamkonduksi serta perlambatankonduksi dalamsirkuit). 1enyebab tersering adalah hiperkalemia dan iskemiamiokard.b. Kompleks atrial prematur1enyebab tersering adalah mekanisme re-entry. Karakteristik >4" 9aju > biasanya 76"166I$menit, bisa saja lambat, jika E166I$menit disebut takikardia atrial" )rama> bisa ireguler" Gelombang 1> ukuran, bentuk, arah bisa berubah dari beat to beat" )nter%al 12 > ber%ariasi" (urasi 32! > 6,16 detik atau kurang keuali ada perlambatankonduksi intra%entrikel(enyut ini merupakan fenomena yang sering ditemui, dan tidakmenunjukkan penyakit jantung tertentu atau perlu diobati. 'amun,denyut"denyut ini dapat menetuskan aritmia yang menetap.#. !V& (!upraVentrikuler &ahyardia)-alurre-entrypada !V&dijumpai pada nodal *V(4" 9aju > 166"# kadang gelombang 1 tumpah tindih dengangelombang & dan disebut gelombang 1F.12" (urasi 32! > 6,16 detik atau kurang keuali ada perlambatankonduksi intra%entrikel1!V& merupakan aritmia yang sering ditemui. 8unulnyamendadak, biasanya dietuskan oleh denyut supra%entrikuler prematurdan hilangnya juga mendadak. 1!V& dapat dijumpai pada jantung yangsangat normalB mungkinsebelumnytidakadapenyakit jantungsamasekali. *lkohol, kopi, tidak jarang dapat menetuskan gangguan iramaini.# Gambar ,.1 &akikardia supra%entikular paroksismal# d. Kepak atrial (*trial flutter)Kepak atrial klasik disebabkan adanya sirkuitre-entryyang khasdan kebanyakan melibatkan atrium kanan. Karakteristik >4" 9aju > laju atrial # irama atrial teratur tetapi irama %entrikel bisa teratur atautidak tergantung konduksi atau blok atrio%entrikular." Gelombang 1> tidakbisadiidentifikasi danberbentukgigi gergaji(saw tooth appearane)" )nter%al 12 > tidak bisa diukur.13*trial flutterlebihjarangditemui daripada1!V&.(apat terjadipada jantung norma, atau lebih sering pada pasien yang memang sudahsakit jantung. 1ada atrial flutter, depolarisasi atrium terjadi begitu epatsehingga tidak terllihat jelas adanya gelombang 1 tersendiri yangdipisahkan oleh garis dasar yang rata. Garis dasar malah terus menerusnaikturunmenghasilkangelombangflutter. 1adabeberapa sadapan,biasanyasadapan)) dan))), gelombangini tampaksangat jelas danmenghasilkan sesuatu yang disebutpola gigi gergaji (sawtoothedpattern).#e. *trial fibrilation :ibrilasi atriumjauhlebihseringditemui dibandingkandenganflutteratrium. !eringditemukankelainanjantung yang sebelumnyasudah ada, terutama penyakit katup mitral atau penyakit arteri koroner,tetapi hipertiroidisme, emboli paru dan perikarditis harus selalu14Gambar 3.2Gambar 3.3dipikirkan sebagai diagnosis banding. .ipertensi yang berlangsung lamamasih merupakan penyebab tersering yang dapat dikenali.#(epolarisasi munul di banyaktempat di atrium, menyebabkandepolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi. !entakanfokus ektopik pada struktur %ena yang dekat dengan atrium (biasanya%ena pulmonal) merupakan penyebab utama. Karakteristik >4" 9aju > laju atrial 466"766I$menit, laju %entrikel ber%ariasi" )rama > irama %entrikel tidak teratur" Gelombang 1> tidak dapat diidentifikasi garis baselinebergelombang" (urasi 32! > 6,16 detik atau kurang keuali ada perlambatankonduksi intra%entrikel.1ada fisrilasi atrium, akti%itas atrium benar"benar kaau. &idak adagelombang 1 yangdapat dilihat. &ampilnya kompleks 32! yangsangattidak teratur ini tanda adanya gelombang 1 yang jelas merupakan kuniuntuk mengenali fibrilasi atrium.#Gambar ,.4 *trial fibrilasif. !indrom Lolf 1arkinson Lhite (L1L)!uatu sindroma pre"eksitasi, konduksi antegrade berjalan selain darijalur konduksi normal juga melalui jalur tambahan lain. -alur tambahantersebut mempunyai konduksi lebihepat sehinggamembuat beberapabagian dari %entrikel terdepolarisasi seara dini, yang menghasilkanpemendekan inter%al 12 dan timbul gelombang delta pada EKG.Karakteristik >4" 9aju > laju atrial 76"166I$menit15" )rama > teratur" )nter%al 12 > kurang dari 6,## detik" (urasi 32! > lebihdari 6,1#detikdandijumpai gelombangdeltapada kompleks 32!.Gambar ,.< Gelombang delta (tanda panah)4g. &akikardia *trium 8ultifokal (8*&)8erupakan irama reguler dengan frekwensi 166"#66I$menit.Kemungkinanbesardisebabkanolehbeebrapafokusektopikdi atriumyang berbeda yang menghasilkan impuls seara aak. 8*&seringditemui padapenderitapenyakit paruberat. 8*&jarangmemerlukanpengobatan.#!eperti fibrilasi atrium, 8*&merupakan irama reguler. 8*&dibedakandengnfibrilasi atriummelalui gelombang1yangjelas danmendahului setiap kompleks 32!. Karena berasal dari beberapa tempatdi atrium, bentukgelombang1"nyayangber%ariasi, sehinggainter%alantara gelombang 1 yang berbeda"beda tersebut dan kompleks 32! ikutber%ariasi. Gntuk menegakkan diagnosis 8*&, harus ditemukan minimal, morfologi gelombang 1 yang berbeda.#16h. &akikardia *trium 1aroksismal8erupakan sebuah irama teratur yang mempunyai frekwensi 166"#66I$menit. 1*&disebabkan oleh meningkatnya otomatisitas fokusatriumektopikatausirkuit re"entrydalamatrium. 1*&palingbanyakdijumpai pada jantungyangnormal. 1enyebabpalingseringadalahtoksisitas digitalis.# Gambar ,.? 1*. Ira-a 4entr#kel*ritmia %entrikuler merupakan gangguan irama yang berasal dari bawahnodus *V.#)rama %entrikel tertentu (iskemia atau infark miokard) daerah di%entrikel jadi mudah terangsang dan timbul gangguan irama denganmekanismere-entry,automaticitymaupuntriggered activity. (epolarisasi%entrikel abnormal akandiikuti repolarisasi %entrikel yangabnormal jugasehingga dijumpai perubahan pada gelombang & dan segmen !&.4a. 1V/ (premature %entriular ompleH) atau VE! (%entriular eHtra systole)Keadaanini munul dari suatulokasi dari %entrikel yangteriritasi.8ekanisme dasar berupa peningkatanautomaticityataure-entrydi17Gambar 3.6%entrikel. !earadefinisi, 1V/adalahdenyutanprematur yangmunullebih dini dari denyutan yang diharapkan. +iasanya gelombang &menunjukkan arah yang berlawanan dengan kompleks 32!.41V/ merupakan aritmia %entrikuler yang paling sering ditemui.Kompleks 32!pada 1V/tampaklebar dananehkarena depolarisasi%entrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal. 'amun, kompleks 32!belumtentu tampak lebar diseluruh sadapan. Gelombang 1retrogradkadang dapat terlihat, tetapi lebih sering tidak terlihat gelombang 1 samasekali. 1V/biasanyadiikuti olehjedakompensatorikyangmemanjangsebelum denyut berikutnya munul.#1V/ yang soliter(isolated)seering ditemui pada jantung normal danjarang memerlukan pengobatan. 'amun, 1V/ soliter pada infarkmiokardiumakut lebih mengerikan karena dapat memiu terjadinyatakikardia %entrikuler atau fibrilasi %entrikuler (keduanya merupakanaritmia yang menganam jiwa).#1. 1V/ tipe unuiformis atau multiformis-ikadenyutandiniberasaldarilokasianatomiyangsamadanbentuk1V/samadisebut uniformis danjikabentuknya berbedapadasatusadapan disebut multiformis walaupun belum tentu berasal dari lokasiyang berbeda.18#. 1V/ tipe M2 on &NGelombang 2 dari 1V/ jatuh pada gelombang & denyutan sebelumnya.Gambar ,.16 sinus ritme dengan 1V/ tipe M2 on &N,. 1V/ tipe berpasangan (ouplets)&erdapat #1V/berurutan, jikalebihdari ,1V/sekalligus disebutsalvorun !".19Gambar 3.9Gambar 3.84. 1V/ tipe bigeminal!atu 1V/ diantara # kompleks 32! normal

4" 9aju > 41"166I$menit" )rama > reguler" Gelombang 1 > tidak ada" (urasi 32! > E6,1# detik, arah gelombang &berlawanan dengankompleks 32!.Gambar ,.1< *elerated idio%entrikular rhytm4. V& (%entriular tahyhardia)Keadaan ini ditandai dengan lebih dari , 1V/ berurutan dengan lajulebih dari 166I$menit (1#6"#66I$menit) dan mungkin sedikit ireguler. -ikamunul kurang dari ,6 detik disebutnonsustained!", jika lebih dari ,6detik disebutsustained !".V& yang menetap merupakan satu kegawatanyang mengawali henti jantung dan memerlukan penanganan segera.# KaO21Gambar ,.17 V&+erbagai bentuk dan tipe V& antara lain >4a. V& tipe monomorfikKompleks 32! dari V& mempunyai bentuk dan amplitudo yang sama,berasal dari fokus tunggal ataujalurre-entry.4!eringdijumpai padainfark yang sudah sembuh.#Gambar ,.1? V& monomorfik4b. V& tipe polimorfikKompleks 32! dari V& mempunyai bentuk dan amplitudo yang tidaksama, terdapat beberapa fokus jalur yang berbeda. V& tipe polimorfikyangtimbul padainter%al 3&yangmemanjangdisebut"orsadede#ointes.4 -enis ini sering ditemui pada iskemia koroner akut atau infark.#22Gambar 3.18d. V: (%entriular fibrilation)V: hampir selalu dijumpai pada jantung yang sekarat. V: merupakanaritmia yang paling sering pada orang dewasa yang meningal mendadak.#1ada%entrikel fibrilasi, gambaranEKGmenunjukkangelombanglistriktidak teratur (kaau balau) baik amplitudo atau frekwensinya. tergantung irama dasar" )rama > reguler, timbul terlambat, biasanya munul setelahepisode sinus arrest." Gelombang 1 > bisa tidak ada" Kompleks 32! > sempit, depresi segmen !&.Gambar ,.#, -untional esape beats (yang dilingkari)b. )rama juntional dan takikardia juntional)rama ini terjadi pada sel pau jantung di berkas .is. -ika laju E166I$menit disebut takikardia juntional dan jika P76I$menit disebutirama juntional. Karakteristik >4" 9aju > ber%ariasi" )rama > teratur" Gelombang 1 > biasanya tidak ada" Kompleks 32! > sempit (P6,16 detik), keuali ada gangguan konduksiGambar ,.#4 )rama juntional dan takikardia juntional4'. Ar#t-#a Pa5a K%n5#"# La#n25+eberapa aritmia pada kondisi lain misalnya >4a. !indroma sinus sakit (sik sinus)!indroma ini merupakan kumpulan beberapa kondisi yangmenyebabkangangguanfisiologis lajuatrial. 1enyebabterseringadalahfibrosis idiopatik bersamaan dengan degenerasi sistem konduksi dibawahnya. Karakteristik >4" 8enakupsinusbradikardia, episodebradikardiadanatial takikardia(sindroma bradikardia"takikardia), sinus arrest dan blok nodal !*" !eringdijumpai padaorang tuab. !indroma brugada!indroma brugada merupakan kelainan bawaan pada elektrofisiologijantung yang menyebabkan peningkatan risiko sinkope dan matimendadak. 1enyebabnyaadalahmutasi genterutamagen!/':KG), #66#. hal 1