ekg fisiologia

LABORATORIO DE FISIOLOGÍA

DEPARTAMENTO DE

CIENCIAS DE LA SALUD

Sección Preclínica

GUÍA DE PRÁCTICA N° SEIS

LECTURA E INTERPRETACIÓN DEL

ELECTROCARDIOGRAMA

Integrantes:

Daniela Alejandra Moreno Contento. Est.

Hilton Luis Correa Torres. Est.

Jean Carlo Garrido Aguilar. Est.

Docente: Dra. Mayra Carrión.

DIRECCIÓN GENERAL ACADÉMICA Código: LAB_FIFA_V01

LABORATORIO DE FISIOLOGÍA Y FARMACOLOGÍA

GUÍA DE PRÁCTICA FISIOLOGÍA II

Válido desde Abril 2015

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Elaborado: Mayra Carrión Revisión técnica: Yoredy Sarmiento Aprobó: Viviana Dávalos

Cargo: Responsable de Laboratorio Cargo: Responsable de Sección Preclínica Cargo: Directora del Departamento

Fecha: Junio/2015 Fecha: Julio/2015 Fecha: Agosto/2015 Custodio: Responsable de Laboratorio

Describir los pasos para la lectura e interpretación correcta de un electrocardiograma.

Mediante un ejemplo explicar.

EKG.

1) Identificar el ritmo cardiaco. Determinar si el Nódulo sinusal es el marcapasos o

es ectópico. El cual debe ser negativo en aVR y los demás positivos:

2) Determinar la Frecuencia Cardiaca. Debe ser de 60 a 100 latidos por minuto. Una

de las maneras más fáciles de calcular la frecuencia cardiaca de un trazo de ECG es

en primer lugar calcular 6 segundos del trazo de ritmo (lo que equivale a 30 cuadros

grandes en el papel del ECG). Luego cuenta el número de complejos QRS que caen

dentro de estos 30 cuadros. Multiplica este número por 10. Este cálculo te dará el

número de latidos por minuto y funciona tanto para ritmos regulares como

irregulares.

La frecuencia ventricular en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto, normal.

A la frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto se denomina bradicardia

Una frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto es una taquicardia

1) Derivación I = Positiva (+)

2) Derivación II = Positiva (+)

3) Derivación AVR = Negativa (-)

4) Derivación AVF = Positiva (+)

7 x 10 = 70 lpm





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3) Medir la duración del intervalo PR. Al calcular el intervalo PR deber ser de (0.12 a

0.20) s, si es menor ese tiempo hay una mayor conducción y si esta más de 0.20s

quiere decir que hay trastornos en el nódulo AV. El rango normal es de 110 a 200 ms.

4) Medir la duración del complejo QRS, se mide desde la deflexión que parte de la

línea base (ya sea una desviación positiva o negativa), después del intervalo PR, hasta

cuando regresa a la línea base justo antes de la onda T. El rango normal es de 60 a

120 ms y se debe ver en v2/v3.

5) Duración el intervalo QT. El intervalo QT representa el tiempo total desde el

comienzo de la despolarización ventricular a la repolarización. Se mide desde el

comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Su duración varía en función

de la frecuencia cardíaca: se vuelve más corto a medida que aumenta la frecuencia

cardíaca. Debe ser (400ms +/- 60).

En v3:

6) Determinar el punto J. Donde el complejo QRS vuelve a la línea isoeléctrica.

7) Obtener el eje del corazón. Se toma los QRS, DI y AVF, en DI se suma lo positivo

del QRS es decir lo que está por encima de la línea isoeléctrica y se resta con lo que

esta abajo de la línea, y de la misma manera con la AVF.

DI = 0,7 mV positivo (+)

AVF = 0,6 mV positivo (+)

5 x 40 = 200 ms

2 x 40 = 80 ms

8 x 40 = 320 ms

Eje normal





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Cómo se determina el eje cardiaco y cuándo se producen variaciones en este.

Escribir y dibujar un ejemplo de cada variación.

En un ECG normal, como sabemos, todas las derivaciones de los miembros deben ser positivas,

excepto aVR. Por lo tanto, si el ECG muestra una desviación del eje normal (lo que significa que no

hay interrupción de la vía normal de la actividad eléctrica) tanto DI y aVF deben ser positivas. Para

calcular el eje cardiaco Se toma los QRS, DI y AVF, en DI se suma lo positivo del QRS es decir lo que

está por encima de la línea isoeléctrica y se resta con lo que esta abajo de la misma, se repite de la

misma manera con la AVF.

Puede haber situaciones en las que se interrumpe la vía normal del impulso eléctrico del corazón, por

ejemplo, por un área de tejido dañado como resultado de un infarto del miocardio. Tal alteración

puede causar que la dirección del impulso se desvíe hacia la izquierda o la derecha, o en casos

extremos, retome la dirección de la que procede. Esto se conoce como la desviación del eje del

corazón.

Esta interrupción afectará la polaridad de las derivaciones de las extremidades. Si hay algo que está

causando que el impulso viaje de regreso de donde vino, el AVR puede ser positivo en el ECG, en

lugar de negativo, porque el impulso está ahora viajando hacia el aVR. Mientras tanto, la derivación

DII puede ser negativa, ya que el impulso ahora está viajando lejos de la cabeza. Por lo tanto, una

forma de saber la desviación del eje es observar la polaridad de dos de las derivaciones de las

extremidades. Esto puede ser más fácil mediante la evaluación de la derivación I y el aVF.

Eje Cardiaco Normal

aVR aVL

I

II

III

aVF

0

+30

+60 +90

+120

+150

0

+180

0

-150

-120 -60

-30





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Si hay una desviación del eje extrema (alteración severa de la vía de conducción eléctrica)

ocurrirá lo opuesto. La derivación I y aVF serán negativas.

Eje Cardiaco Desviación Extrema

Si el impulso se desvía hacia la izquierda, existe desviación del eje hacia la izquierda, la

derivación I es positiva y el aVF es negativo.

Eje Cardiaco Desviación Izquierda





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En la desviación del eje hacia la derecha, la derivación I es negativa y el aVF es positiva.

Eje Cardiaco Desviación Derecha

La desviación del eje extrema es la más preocupante para un paciente, seguida de la

desviación del eje a la derecha, y por último la de la izquierda.





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Cuándo se presenta la onda J y U. Qué importancia clínica tienen.

ONDA J

Se presenta:

La onda J es una deflexión inmediatamente

posterior al complejo QRS, expresa como un

supra desnivel ≥ 0,1 mv - 1 mm en las

derivaciones inferiores (DII, DIII, aVF), laterales

(DI y aVL) y precordiales (V4-V6). En caso de

presentarse de V1-V3 se debe excluir el síndrome

de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo

derecho, fibrilación auricular paroxística o

episodio de muerte súbita cardíaca.

Se ha observado en hipotermia, la hipercalcemia, lesión cerebral, angina vasoespástica e

isquemia miocárdica aguda, especialmente en el infarto miocárdico de cara posterior con

oclusión de arteria coronaria circunfleja izquierda.

Importancia clínica:

El síndrome de la onda J predomina en hombres y los eventos arrítmicos ocurren con más

frecuencia entre los 20 y 40 años. Se observa en derivaciones precordiales izquierdas o en

inferiores como en diagnósticos del Patrón de Repolarización Precoz, en hipotermia,

hipercalcemia, aumento del tono vagal y lesiones cerebrales o medulares.

Los síndromes de la onda J, incluyen el propio SB, la fibrilación ventricular idiopática , el

síndrome de muerte súbita nocturna inexplicada y la repolarización precoz, todos en relación

con la corriente Ito .

Los elementos que influyen en la cinética Ito y en la serie de activación ventricular pueden

cambiar la onda J en el electrocardiograma. Con un incremento de frecuencia cardiaca se

reduce el canal Ito como consecuencia de su recuperación lenta de la inactivación, lo que

resulta en una disminución de la magnitud de la onda J.

Los síndromes de la onda J incluyen la modulación de la onda J y elevación del segmento ST

relacionados con la frecuencia cardiaca y el tono autonómico, con taquicardia que reduce la

magnitud de la onda J y estabiliza el segmento ST, mientras que la bradicardia, por el

contrario, amplifica la onda J y aumenta el ST.





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ONDA U:

Se presenta:

Después de la onda T y antes de la onda P siguiente. Se encuentra cercana a la onda T

y es de significado incierto.

Se considera que se debe a una repolarización lenta de la red de Purkinje o a una

repolarización de los músculos papilares.

Tiene amplitud, un voltaje, correspondiente a un tercio de la onda T, en la misma

derivación.

Su voltaje y amplitud, suele ser de 0,3 a 2 mm de altura, es decir de bajo voltaje.

La dirección es igual a la onda T con respecto a la misma derivación.

Suele registrarse mejor en las derivaciones precordiales V3 y V4, y en ancianos se la

nota mejor.


Se halla ondas u negativas en precordiales, que se asocian a hipertensión arterial, cardiopatía

isquémica, valvulopatías aórticas, mitrales, a hipertrofia ventricular derecha, así como en

aumentos de voltaje de la onda u, es decir, que sea más positiva.

Una onda positiva y aumentada se encuentra en las hipopotasemias, hipercalcemias, con

algunos antiarrítmicos, como por ejemplo la quinidina, amiodarona, tirotoxicosis e incluso

bradicardias.

http://www.albertosanagustin.com/2013/04/ecg-normal-17-onda-t-repolarizacion.html

http://www.albertosanagustin.com/2013/04/ecg-normal-12-onda-p-duracion-voltaje-y_6.html








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Después del complejo QRS y antes de la onda T se presenta un segmento. Cuál

es y qué importancia clínica tiene.

El Segmento ST, representa un periodo de inactividad entre la despolarización y el inicio de

la repolarización ventricular. Normalmente es isoeléctrico, y va desde el final del QRS hasta

el inicio de la onda T, el segmento ST no incluye ninguna onda.

Segmento ST normal es plano o isoeléctrico, aunque puede presentar pequeña variaciones

menores de 0.5 mm. Para valorar su desplazamiento se utiliza como referencia el segmento

entre la T del latido previo y la P del latido analizado (segmento TP previo), en caso de que

este no sea isoeléctrico se utiliza el segmento PR del latido.


Elevación o Descenso del ST dentro de la normalidad

En determinados casos se pueden observar variaciones del segmento ST sin que esto

signifique alteración cardiológica.

Elevación del segmento ST dentro de la normalidad: Un ligero ascenso del ST (1 a

1.5 mm), ligeramente convexo, con morfología normal, en precordiales derechas, se

puede ver en personas sanas.

En la vagotonía y la repolarización precoz se puede presentar un ascenso del ST de 1

a 3mm, convexo, sobretodo en derivaciones precordiales.

Descenso del ST dentro de la normalidad: Se suele ver durante el esfuerzo físico y

suelen presentar un ascenso rápido cruzando la línea isoeléctrica rápidamente

(pendiente ascendente).

Alteraciones del ST en la Cardiopatía Isquémica

La Cardiopatía Isquémica es la causa más frecuente de elevación o descenso del Segmento

ST.





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Cuando una región del corazón sufre isquemia persistente, se genera una imagen de lesión en

el EKG, observándose variación del segmento ST, ya sea un ascenso o un descenso del

mismo, dependiendo del grado de oclusión de la arteria.

Ascenso del Segmento ST en la Cardiopatía isquémica

La elevación aguda del Segmento ST en el Electrocardiograma, es uno de los signos más

tempranos del Infarto Agudo del Miocardio y generalmente está relacionado con la oclusión

aguda y completa de una arteria coronaria.

Para realizar el diagnóstico de Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IAMEST)

este ascenso debe ser persistente y al menos en dos derivaciones contiguas.

Electrocardiograma con ascenso o elevación del Segmento ST

Descenso del Segmento ST en la cardiopatía isquémica

Es un signo de daño miocárdico, al igual que la elevación. Se correlaciona con una oclusión

incompleta de una arteria coronaria. Al igual que en la elevación, el descenso del segmento

ST debe estar presente en al menos dos derivaciones contiguas.

Puede ser transitorio (en los cuadros de Angina) o persistente, y es un signo de alteración

durante la Prueba de Esfuerzo. También aparece como imagen recíproca o especular en las

derivaciones no afectadas por un Infarto con elevación del ST.

Electrocardiograma con descenso del Segmento ST

http://www.my-ekg.com/bases/arterias-coronarias.html

http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/paredes-derivaciones-cardiacas.html

http://www.my-ekg.com/infarto-ekg/infarto-ekg.html





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Imágenes especulares o recíprocas

Durante un Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IAMEST), aparecen derivaciones

con ascenso del segmento ST y derivaciones con descenso del ST en el mismo EKG. A esto

se le denomina imágenes especulares o recíprocas.

Las derivaciones que presentan descenso del ST son derivaciones no afectadas por la

oclusión coronaria, solamente reproducen la elevación del segmento ST como si estuviesen

frente a un espejo, de ahí el nombre de imágenes especulares.

Importante remarcar que, en un Electrocardiograma que presente derivaciones con ascenso y

descenso del ST, las derivaciones con elevación del ST son las que reflejan el daño

miocárdico, por tanto son las que marcan la localización y extensión del infarto.

Ascenso del ST en derivaciones inferiores (II) con descenso del Segmento ST especular en derivaciones laterales (I)

Otras causas de elevación del segmento ST

- Repolarización Precoz: Elevación del ST cóncavo con presencia de Onda J o

empastamiento final del QRS.

- Pericarditis aguda: En su fase precoz, puede tener un ascenso del ST cóncavo, en casi

todas las derivaciones (excepto aVR), con descenso del segmento PR generalizado

(ver Pericarditis Aguda).

- Hiperpotasemia: Normalmente es ligero y se acompaña de onda T alta y picuda que

es lo más frecuente.

- Aneurisma Ventricular: Se observa como una elevación del Segmento ST que persiste

semanas después de un Infarto.

Secundaria a cambios en la repolarización:





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- Bloqueos de rama.

- Marcapasos Eléctrico.

- Wolff-Parkinson-White.

- Hipotermia.

- Síndrome de Brugada: Elevación del ST en derivaciones derechas (V1-V3) mayor de

2 mm (excepto en el patrón Tipo 3) con un morfología.

BIBLIOGRAFÍA.

Dvorkin, M. C. (2005). Bases de la Fisiología de la Práctica Médica (13a Edición ed., Vol. 1).

Bogotá: Panamericana.

Dvorkin, M. C. (2005). Best & Taylor Bases Fisiológicas de la Práctica Médica (13 a Edicion

ed., Vol. 1). Caracas: Panamericana.

Hall, J. (2011). Tratado de Fisiología Médica de Guyton (Duodécima edición ed.). Barceona:

Elsevier.

Hampton, J. (2008). In The ECG made easy (7th ed.). Edinburgh: Elsevier/Churchill

Livingstone.

Dubin, D. (2007). In Dubin interpretacion de ECG: Metodo clasico del Dr. Dubin para

entender los mensajes electricos del corazon. Fort Myers, Fla.: Cover.

Salazar, G., & Bar, L. (2007). In Manual de electrocardiografia y electroencefalografia (1a

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