Pendahuluan

Hepar secara mikroskopis terdiri atas bermacam–macam sel, hepatosit meliputi

60% sel hati, sedangkan sisanya terdiri atas sel–sel epitelial sistem empedu dalam jumlah

yang bermakna dan sel–sel non–parenkimal yang termasuk di dalamnya endotelium, sel

kupffer, dan sel steallata yang berbentuk seperti bintang. (Amirudin, 2007). Pembungkus

hepar atau yang disebut stroma terdiri atas simpai yg tebal, berasal dari serabut kolagen

dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Kapsul glisson ini menebal di hilus,

tempat vena porta dan arteri hepatika memasuki hati dan keluarnya duktus hepatika kiri

dan kanan serta pembuluh limfe dari hati. (Junquiera, 2007).

Komponen utama struktural hati adalah sel–sel hati, atau hepatosit. Sel-sel

epitelnya berkelompok membentuk lempeng–lempeng yang saling berhubungan, dan

tampak struktur lobulus hati dengan menggunakan mikroskop cahaya. Lobulus hati

dibentuk oleh masa poligonal jaringan, dan pada daerah perifer masing–masing lobulus

dipisahkan oleh jaringan ikat yang mengandung duktus biliaris, pembuluh limfe, saraf,

dan pembuluh darah. Daerah ini disebut celah portal yang dijumpai pada sudut–sudut

lobulus hati. Hepar manusia memiliki 3–6 celah portal per lobulus, dengan masing–

masing terdiri dari venula, arteriol, sebuah duktus (bagian dari sistem duktus biliaris), dan

pembuluh limfe. (Junquiera, 2007).

Dibagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut

traktus portalis/triad yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta,

arteri hepatika, duktus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan

mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Sistem

bilier dimulai dari kanalikuli biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan

bahkan turut membentuk dinding sel. Kanalikuli akan mengeluarkan isinya ke dalam

intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar , air keluar dari saluran empedu

menuju kandung empedu yang tersusun dari perifer lobulus ke pusatnya, dan

beranastomosis secara bebas dengan membentuk struktur yang menyerupai labirin dan

busa. Setiap hepatosit dipisahkan oleh celah sinusoid yang tersusun melingkar. Kapiler

sinusoid adalah pembuluh darah yang lebar yang tidak teratur, dan hanya terdiri atas

lapisan tidak utuh dari endotel berfenestra. Terdapat celah Disse sebagai celah tempat

berkontaknya masing–masing permukaan hepatosit dan kapiler sinusoid. Pada saat

berkontak dengan sesama hepatosit, akan terbentuk suatu celah tubular di antara kedua sel

yang disebut kanalikulus biliaris.(Junquiera, 2007).

Hepatosit memiliki satu atau dua inti bulat dengan suatu atau dua anak inti.

Sebagian intinya polipoid, yaitu mengandung perkalian genap dari jumlah kromosom

haploid. Hepatosit memiliki banyak retikulum endoplasma baik yang halus maupun kasar.

Retikulum endoplasma yang kasar membentuk agregrat yang tersebar dalam sitoplasma,

dan agregrat ini disebut badan basofilik. Retikulum endoplasma halus merupakan sistem

labil yang segera bereaksi terhadap molekul yang diterima hepatosit. (Junquiera, 2007).

Selain sel–sel endotel, sinusoid juga mengandung sel kupffer. Sel – sel ini

ditemukan pada permukaan laminal sel–sel endotel. Fungsi utamanya adalah

memetabolisme eritrosit tua, mencerna hemoglobin, mensekresi protein yang

berhubungan dengan proses imunologis, dan menghancurkan bakteri yang berhasil masuk

ke darah portal melalui usus besar. Sel – sel kupffer mencakup 15% dari populasi sel hati,

dan banyak terdapat di daerah periportal di lobulus hati, tempat berlangsungnya

fagositosis yang sangat aktif. (Junqueira, 2007).

Histopatologi Sel Hepar

Sel Hepar Normal Sel Hepar AbnormalSele Hepar

Pembentukan Glikogen

Foto

Pengamatan

Gambar

Literatur

Hepar merupakan organ yang berperan penting dalam detoksifikasi racun

karena hati menerima 80% suplai darah dari saluran pencernaan melalui vena porta.

Hepar juga dapat menghasilkan enzim-enzim yang mempunyai kemampuan

bertransformasi pada berbagai macam zat endogen dan oksigen untuk dieliminasi oleh

tubuh. Proses biotransformasi ini mengaktifkan beberapa zat menjadi lebih toksik dan

menyebabkan terjadinya perlukaan hepar (Carlton dan Mc Gavin, 1995). Hal ini

menyebabkan hepar berpotensi mengalami kerusakan, meskipun hepar memiliki

kemampuan regenerasi yang sangat besar dan mengembalikan fungsinya secarah

utuh.

Praktikum ini bertujuan untuk mengetahui struktur jaringan pada hepar dalam

keadaan normal dan abnormal. Preparat yang diamati adalah preparat sel hepar

normal, yang mengalami pembengkakan, dan yang mengalami pembentukkan

glikogen.

Perubahan histopatologi hepar terjadi akibat toksin dan reaksi imun

melawanya sehingga timbul jejas pada sel hepatosit yang bersifat reversible. Dari

pengamatan dengan mikroskop cahaya di hepar akan terlihat gambaran degenaerasi

lemak disertai pembengkakan sel sebagai manifesti pertama akibat penggeseran air

ekstra ke intra seluler. Hepar mengalami hypremia, lebih lunak untuk membengkak

serta dapat terjadi pembentukan abses. Claudy swelling juga bias terjadi pada minggu

pertama infeksi. Terjadi degenerasi blonning dengan vakuolisasi sel-sel hepatosit.

Proliferasi sel kupfiner, limfosit, dan neutrofil muncul diantara sel-sel hepatosit yang

disertai pembentukan fokal nodal typhoid (Permata, 2009).

Glycogen storage disease (GSD) merupakan penyakit yang disebabkan karena

kelainan genetik yang diturunkan yang ditandai dengan penurunan enzim-enzim yang

berperan baik dalam pembentukan glikogen maupun dalam pemecahan glikogen,

yang mengakibatkan jumlah glikogen dalam jaringan dapat mengalami pengurangan

maupun penumpukan Glycogen Storage Diseases menyebabkan tubuh tidak dapat

memproduksi glukosa dalam jumlah yang cukup dan juga mengakibatkan tubuh tidak

dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi, sehingga mengakibatkan

timbulnya berbagai macam gejala dalam tubuh seperti hipoglikemia, pembesaran

liver, gangguan pertumbuhan dan muscle cramp, dimana jika gejala-gejala tersebut

tidak segera diatasi dapat mengakibatkan kematian.

Kerusakan hepar akibat bahan kimia (obat) ditandai dengan lesi awal yaitu lesi

biokimiawi, yang memberikan rangkaian perubahan fungsi dan struktur (Bhara,

2001). Perubahan struktur hepar akibat obat yang dapat tampak pada pemeriksaan

mikroskopis antara lain (Sarjadi, 2003) :

1. Radang

Radang bukan suatu penyakit namun reaksi pertahanan tubuh melawan

berbagai jejas. Dengan mikroskop tampak kumpulan sel-sel fagosit berupa

monosit dan polimorfonuklear.

2. Fibrosis

Fibrosis terjadi apabila kerusakan sel tanpa disertai regenerasi sel yang cukup.

Kerusakan hepar secara makroskopis kemungkinan dapat berupa atrofi atau

hipertrofi, tergantung kerusakan mikroskopis.

3. Degenerasi

Degenerasi dapat terjadi pada inti maupun sitoplasma.

4. Nekrosis

Nekrosis adalah kematian sel atau jaringan pada organisme hidup. Inti sel

yang mati dapat terlihat lebih kecil, kromatin dan serabut retikuler menjadi

berlipat-lipat. Inti menjadi lebih padat (piknott) yang dapat hancur bersegmen-

segmen (kerioreksis) dan kemudian sel menjadi eosinofilik (kariolisis).