7

BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Menurut para ahli, pengertian gagal jantung di definisikan sebagai

berikut :

Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk

memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan

oksigen dan nutrisi (Smeltzer dan Bare, 2002).

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang kompleks akibat

kelainan struktural dan fungsional jantung yang mengganggu kemampuan

ventrikel untuk diisi dengan darah atau untuk mengeluarkan darah

(Setiawati dan Nafrialdi, 2008).

Jadi definisi gagal jantung dapat disimpulkan sebagai suatu keadaan

klinis, dimana terjadi disfungsi kerja jantung untuk memenuhi kebutuhan

nutrisi dan oksigen ke seluruh tubuh disebabkan oleh berbagai macam

faktor penyebab yang mendasarinya.

B. Anatomi dan fisiologi jantung

1. Anatomi jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah ruang

yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga,

sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang

yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang

berdinding tebal disebut ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2009).

8

Jantung memiliki berat sekitar 300 gr, meskipun berat dan

ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya

aktifitas fisik, dll. Jantung dewasa normal berdetak sekitar 60 sampai

80 kali per menit, menyemburkan sekitar 70 ml darah dari kedua

ventrikel per detakan, dan keluaran totalnya sekitar 5 L/ menit

(Smeltzer dan Bare, 2002).

Gambar 1. Anatomi jantung normal (gunawanyoga.blogspot.com).

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada

(thoraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut

pericardium, yang terdiri atas 2 lapisan, yauitu pericardium parietalis,

merupakan lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput

paru. dan pericardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung

itu sendiri, yang juga disebut epikardium.

9

Di dalam lapisan jantung tersebut terdapat cairan pericardium,

yang berfungsi untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak

jantung saat memompa.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu lapisan luar yang

disebut pericardium, lapisan tengah atau miokardium merupakan

lapisan berotot, dan lapisan dalam disebut endokardium.

Organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding

tipis, disebut atrium, dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut

ventrikel.

a) Atrium

1) Atrium kanan, berfungsi sebagai tempat penampungan darah

yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut

mengalir melalui vena cava superior, vena cava inferior, serta

sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian

darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.

2) Atrium kiri, berfungsi sebagai penerima darah yang kaya

oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis.

Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri, dan selanjutnya ke

seluruh tubuh melalui aorta.

b) Ventrikel (bilik)

Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot

yang disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang

disebut muskulus papilaris. Ujung muskulus papilaris dihubungkan

10

dengan tepi daun katup atrioventrikuler oleh serat-serat yang

disebut korda tendinae.

1) Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan dan

dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.

2) Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri dan

dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut

septum ventrikel.

Untuk menghubungkan antara ruang satu dengan yang lain,

jantung dilengkapi dengan katup-katup, diantaranya :

a) Katup atrioventrikuler.

Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka

disebut katup atrio-ventrikuler, yaitu :

1) Katup trikuspidalis.

Merupakan katup yang terletak di antara atrium kanan

dan ventrikel kanan, serta mempunyai 3 buah daun katup.

Katup mitral/ atau bikuspidalis.

Merupakan katup yang terletak di antara atrium kiri dan

ventrikel kiri, serta mempunyai 2 buah katup. Selain itu katup

atrioventrikuler berfungsi untuk memungkinkan darah

mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase

diastole ventrikel, dan mencegah aliran balik pada saat sistole

ventrikel (kontraksi).

11

b) Katup semilunar.

1) Katup pulmonal.

Terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh

ini dari ventrikel kanan.

2) Katup aorta.

Terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup

semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, yakni terdiri dari

3 daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai

corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut. Adapun

katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-

masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole

ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.

(Ulfah dan Tulandi, 2001)

2. Persyarafan jantung

Jantung dipersyarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis, dan

sistem syaraf autonom melalui pleksus kardiakus.

Syaraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servical

dan torakal bagian atas dan syaraf parasimpatis berasal dari nervous

vagus. Sistem persyarafan jantung banyak dipersyarafi oleh serabut

sistem syaraf otonom (parasimpatis dan simpatis) dengan efek yang

saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi

perubahan pada denyut jantung, yang dapat mempertinggi ketelitian

pengaturan syaraf oleh sistem syaraf otot.

12

Gambar 2. Persyarafan jantung (all-about-anaesthesia.blogspot.com).

Serabut parasimpatis mempersyarafi nodus SA, otot-otot atrium,

dan nodus AV melalui nervus vagus. serabut simpatis menyebar

keseluruh sistem konduksi dan miokardium. Stimulasi simpatis

(adregenic) juga menyebabkan melepasnya epinefrin dan beberapa

norepinefrin dari medulla adrenal. Respon jantung terhadap stimulasi

simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke

reseptor adregenic tertentu; reseptor α terletak pada sel-sel otot polos

pembuluh darah, menyebabkan terjadinya vasokonstriksi, dan reseptor

β yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium,

menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan kecepatan

hantaran melewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi miokardium

(stimulasi reseptor ini menyebabkan vasodilatasi).

13

Hubungan sistem syaraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk

menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur

aliran darah sesuai kebutuhan tubuh.

(Kasron, 2011)

3. Elektrofisiologi jantung

Di dalam otot jantung, terdapat jaringan khusus yang

menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat

yang khusus, yaitu :

a) Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara

spontan.

b) Irama : pembentukan impuls yang teratur.

c) Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls.

d) Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.

Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan

teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan

melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung dan dapat

menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA,

nodus AV, sampai ke serabut purkinye.

14

Gambar 3. Anatomi kelistrikan jantung (dedenanazohari.blogspot.com).

a) SA Node

Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran

listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis.

Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60-100

kali/ menit. Respons dari impuls SA memberikan dampak pada

aktivitas atrium.

SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel

pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini

dipengarungi oleh saraf simpatis dan parasimpatis.

Stimulasi SA yang menjalar melintasi permukaan atrium menuju

nodus AV memberikan respons terhadap adanya kontraksi dari dinding

atrium untuk melakukan kontraksi. Bachman bundle menghantarkan

15

impuls dari nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang diperlukan pada

penyebaran impuls SA ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml/ detik.

b) Traktus Internodal

Berfungsi sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke Nodus AV.

Traktus internodal terdiri dari :

1) Anterior Tract.

2) Middle Tract.

3) Posterior Tract.

c) Bachman Bundle

Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium

kiri.

d) AV Node

AV node terletak di dalam dinding septum (sekat) atrium sebelah

kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronarius. AV

node mempunya dua fungsi penting, yaitu :

1) Impuls jantung ditahan selama 0,1 atau 100 ml/ detik, untuk

memungkinkan pengisisan ventrikel selama atrium berkontraksi.

2) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.

AV node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60

kali/ menit.

e) Bundle His

Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem

bundle branch.

16

f) Bundle Branch

Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi

dua bagian, yaitu :

1) Righ bundle branch (RBB/ cabang kanan), untuk mengirim

impuls ke otot jantung ventrikel kanan.

2) Left bundle branch (LBB/ cabang kiri) yang terbagi dua, yaitu

deviasi ke belakang (left posterior vesicle), menghantarkan

impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan

inferior, dan deviasi ke depan (left anterior vesicle),

menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian

anterior dan superior.

g) Sistem Purkinye

Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Berfungsi untuk

menghantarkan/ mengirimkan impuls menuju lapisan sub-endokard

pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh

kontraksi ventrikel. Sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat

menghasilkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali/ menit. Pemacu-

pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk

mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (SA

node) tidak berfungsi.

Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial

ke seluruh atrium, kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh

depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh

17

karena hantaran di AV node lambat, maka terjadi perlambatan kira-

kira 0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke

ventrikel. Pelambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf

simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat

perangsangan vagus. Dari puncak septum, gelombang depolarisasi

menyebar secara cepat di dalam serat penghantar purkinye ke semua

bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik.

(Ulfah dan Tulandi, 2001; Muttaqin, 2009)

4. Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung

dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode

sistole, dan diastole. Sistole adalah periode kontraksi dari ventrikel,

dimana darah dikeluarkan dari jantung. Diastole adalah periode

relaksasi dari ventrikel dan kontraksi atrium, dimana terjadi pengisian

darah dari atrium ke ventrikel.

a) Periode sistole (periode kontriksi)

Periode sistole adalah suatu keadaan jantung dimana bagian

ventrikel dalam keadaan menguncup.

Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup,

dan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri

pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel kanan mengalir

ke arteri pulmonalis, dan masuk kedalam paru-paru kiri dan kanan.

18

Darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta dan selanjutnya beredar

keseluruh tubuh.

b) Periode diastole (periode dilatasi)

Periode diastole adalah suatu keadaan dimana jantung

mengembang. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan

terbuka sehingga darah dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri, dan

darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan. Selanjutnya

darah yang datang dari paru-paru kiri kanan melalua vena pulmonal

kemudian masuk ke atrium kiri. Darah dari seluruh tubuh melalui

vena cava superior dan inferior masuk ke atrium kanan.

c) Periode istirahat

Adalah waktu antara periode diastole dengan periode sistole

dimana jantung berhenti kira-kira sepersepuluh detik.

(Kasron, 2011)

5. Sistem peredaran darah

Dalam memenuhi kebutuhan nutrisi dalam setiap organ ataupun

jaringan maupun sel tubuh melalui sistem peredaran darah. Sistem

aliran darah tubuh, secara garis besar terdiri dari tiga sistem, yaitu :

a) Sistem peredaran darah kecil.

Dimulai dari ventrikel kanan, darah mengalir ke paru-paru

melalui arteri pulmonal untuk mengambil oksigen dan melepaskan

karbon dioksida kemudian masuk ke atrium kiri.

19

Sistem peredaran darah kecil ini berfungsi untuk

membersihkan darah yang setelah beredar ke seluruh tubuh

memasuki atrium kanan dengan kadar oksigen yang rendah antara

60-70% serta kadar karbon dioksida tinggi antara 40-45%. Setelah

beredar melalui kedua paru-paru, kadar zat oksigen meningkat

menjadi sekitar 96% dan sebaliknya kadar zat karbon dioksida

menurun. Proses pembersihan gas dalam jaringan paru-paru

berlangsung di alveoli, dimana gas oksigen disadap oleh komponen

Hb. Sebaliknya gas karbon dioksida dikeluarkan sebagian melalui

udara pernafasan.

b) Sistem peredaran darah besar.

Darah yang kaya oksigen dari atrium kiri memasuki ventrikel

kiri melalui katup mitral/ atau bikuspidal, untuk kemudian

dipompakan ke seluruh tubuh melalui katup aorta, dimana darah

tersebut membawakan zat oksigen serta nutrisi yang diperlukan

oleh tubuh melewati pembuluh darah besar/ atau arteri, yang

kemudian di supplai ke seluruh tubuh.

c) Sistem peredaran darah koroner.

Sistem peredaran darah koroner berbeda dengan sistem

peredaran darah kecil maupun besar. Artinya khusus untuk

menyuplai darah ke otot jantung, yaitu melalui pembuluh koroner

dan kembali melalui pembuluh balik yang kemudian menyatu serta

bermuara langsung ke dalam ventrikel kanan.

20

Melalui sistem peredaran darah koroner ini, jantung

mendapatkan oksigen, nutrisi, serta zat-zat lain agar dapat

menggerakkan jantung sesuai dengan fungsinya (Soeharto, 2002).

C. Etiologi

Gagal jantung, terutama merupakan penyakit usia lanjut, namun tidak

menutup kemungkinan usia-usia sebelum menginjak usia lanjut tidak

dapat terkena penyakit ini. Gagal jantung merupakan hasil dari suatu

kondisi yang menyebabkan overload volume, tekanan dan disfungsi

miokard, gangguan pengisian, atau peningkatan kebutuhan metabolik.

1. Overload Volume

a) Over Transfusion

b) Hipervolemia

2. Overload Tekanan

a) Stenosis aorta

b) Hipertensi

c) Hipertrofi kardiomiopati

3. Disfungsi Miokard

a) Kardiomiopati

b) Miokarditis

c) Iskemik/ infark

d) Disritmia

21

4. Gangguan Pengisian

a) Stenosis mitral

b) Stenosis trikuspidalis

c) Perikarditis konstriktif

5. Peningkatan Kebutuhan Metabolik

a) Anemia

b) Demam

c) Dll.

(Philip dan Jeremy, 2010; Udjianti, 2010)

D. Patofisiologi

Sekitar 70% kasus gagal jantung disebabkan oleh gagal sistolik,

dengan gangguan ventrikel dan fraksi ejeksi < 50%, dimana kontraktilitas

miokardium menurun, dan kurva fungsi ventrikel mengalami depresi.

Sedangkan pada gagal jantung yang disebabkan oleh gagal diastolik,

terjadi karena adanya gangguan pengisian darah pada ventrikel, yang pada

umumnya karena dinding ventrikel kaku akibat fibrosis atau hipertrofi

(kontraktilitas dapat normal atau bahkan meningkat, dan fraksi ejeksi >

50%).

1. Gagal jantung kiri

Penyakit jantung iskemik paling sering mengenai ventrikel kiri.

Penurunan curah jantung menyebabkan peningkatan EDP (End

Diastolik Pressure) ventrikel kiri (preload) dan tekanan vena

pulmonalis karena darah ‘kembali’ dalam sirkulasi pulmonal (kongesti

22

pulmonal) sehingga dapat menyebabkan jantung berdilatasi, dan

peningkatan tekanan kapiler pulmonal memacu terjadinya akumulasi

cairan pada jaringan interstisial paru.

Peningkatan darah dan cairan dalam paru membuat paru semakin

berat, sehingga menyebabkan dispnea. Bila keadaan ini semakin berat,

maka peningkatan tekanan kapiler dapat mendorong cairan ke dalam

alveoli (edema pulmonal) yang dimana terdapat suatu kondisi

mengancam nyawa yang disebabkan dispnea hebat, yang mengurangi

pertukaran gas dan mnyebabkan hipoksemia. Pada gagal jantung kiri

meningkatkan tekanan vaskuler pulmonal, dan dapat menyebabkan

overload tekanan serta gagal jantung kanan, suatu kondisi yang disebut

gagal jantung kongestif.

2. Gagal jantung kanan

Dikaitkan dengan penyakit paru kronik, hipertensi pulmonal, atau

embolisme, dan penyakit katup. Terlihat CVP sangat meningkat pada

gagal janutung kanan, akibat dari distensi vena juguralis, dan

menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan perifer (edema perifer),

peritoneum (asites) dan hati, yang menyebabkan rasa nyeri dan

pembesaran hati (hepatomegali).

23

Tiga kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi

pompa jantung normal yaitu peningkatan respon sistem saraf simpatis,

respon frank Starling, dan hipertrofi otot jantung.

1. Sistem neurohumoral

Penurunan tekanan darah menginisiasi reflek baroreseptor, dan

menstimulasi sistem saraf simpatis. Reflek ini meningkatkan denyut

jantung dan kotraktilitas, serta memperbaiki curah jantung.

Venokonstriksi meningkatkan CVP, dan vasokonstriksi sistemik

meningkatkan meningkatkan resistensi perifer total (TPR) yang

membantu mempertahankan TD. Vasokonstriksi arteri renalis akan

menurunkan filtrasi dan produksi urin (oliguria), dan menyebabkan

pelepasan rennin, yang mengaktivasi angiotensin I. Angiotensin I

diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat yang juga

meningkatkan aktivitas simpatis dan menstilmulasi kelenjar adrenal

untuk menghasilkan aldosteron.

Aldosteron menahan Natrium dan reabsorbsi air, sehingga volume

darah dan CVP meningkat. Stimulasi simpatis juga meningkatkann

vasopresin (ADH), menyebabkan retensi cairan lebih lanjut.

2. Respon Frank Starling

Respon Frank Starling meningkatkan preload, di mana membantu

mempertahankan curah jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot

jantung berkontraksi secara lebih kuat dan banyak diregang sebelum

berkontraksi.

24

Dengan terjadinya peningkatan aliran balik vena yang lebih kuat

kemudian akan meningkatkan volume sekuncup, yang berakibat pada

peningkatan curah jantung.

3. Hipertrofi miokard.

Hipertrofi miokard dengan atau dilatasi ruang, tampak sebagai

suatu penebalan dari dinding jantung menambah massa otot,

mengakibatkan kontraktilitas lebih efektif dan lebih lanjut

meningkatkan curah jantung.

Semua mekanisme kompensasi bertindak terutama untuk

mengembalikan curah jantung mendekati normal. Bagaimanapun,

selama kegagalan jantung berlangsung, penyesuaian sirkulasi jantung

dan perifer ini dapat menyebabkan kerusakan pada fungsi pompa

jantung, karena semua mekanisme tersebut memperbesar peningkatan

konsumsi oksigen untuk otot jantung. Pada saat itulah gejala-gejala

dan tanda-tanda gagal jantung berkembang.

(Philip dan Jeremy, 2010; Udjianti, 2010)

E. Manifestasi klinis

Tanda dan gejala yang muncul pada kasus gagal jantung kongestif :

1. Kegagalan jantung sebelah kiri, antara lain; kongesti vascular pulmonal,

dispnea ortopnea, pernafasan Cheyne-Stokes, Paroxysmal Nocturnal

Dyspnoea (PND), edema pulmonal akut, penurunan curah jantung,

gallop, crackles paru, disritmia, letargi dan kelelahan.

25

2. Kegagalan jantung sebelah kanan, antara lain; curah jantung rendah,

distensi vena jugularis, edema perifer, pitting edema, disritmia, gallop,

asites, hepatomegali.

Selain itu, New York Heart Assosiation (NYHA) mengklasifikasikan

fungsional gagal jantung sebagai berikut :

1. Kelas I : Tidak ada batasan aktivitas fisik.

2. Kelas II : Sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah, dispnu).

3. Kelas III : Batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun

sedikit aktivitas menyebabkan gejala).

4. Kelas IV : Timbul gejala walaupun saat sedang istirahat.

(Gray dkk, 2009; Hudak dan Gallo, 1997; Phillip dan Jeremy, 2010)

F. Pemeriksaan penunjang

1. EKG, hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia,

dan kerusakan pola mungkin terlihat, misalnya takikardia, fibrilasi

atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten

6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya

aneurisma ventricular (dapat menyebabkan gagal/ disfungsi jantung).

2. Sonogram, dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. Perubahan

dalam fungsi/ struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas

ventricular.

3. Kateterisasi jantung, tekanan abnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan

stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner.

26

Zat kontras disuntikan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran

abnormal dan ejeksi fraksi/ perubahan kontraktilitas.

4. Rontgen dada, dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan

mencerminkan dilatasi/ hipertrofi bilik, atau perubahan dalam

pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur

abnormal, misalnya bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat

menunjukkan aneurisma ventrikel.

5. Enzim hepar, meningkat dalam gagal/ kongesti hepar.

6. Elektrolit, mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan

fungsi ginjal, terapi diuretik.

7. Oksimetri nadi, saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK

akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.

8. AGD, gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan

(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

9. BUN, kreatinin, peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi

ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal

ginjal.

10. Albumin/ transferin serum, mungkin menurun sebagai akibat

penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam

hepar yang mengalami kongesti.

27

11. HSD, mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan

kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat,

mencerminkan MI baru/ akut, perikarditis, atau status inflamasi atau

infeksius lain.

12. Kecepatan sedimentasi (ESR), mungkin meningkat, menandakan

reaksi inflamasi akut.

13. Pemeriksaan tiroid, peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan

hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK. (Doengoes, 2000)

G. Penatalaksanaan

Terapi gagal jantung kronik (CHF) bertujuan untuk memperbaiki

kualitas hidup dengan mengurangi gejala, memperpanjang usia harapan

hidup, memperlambat progresi perburukan jantung Respon fisiologis pada

gagal jantung membentuk dasar rasional untuk tindakan.

Selain dengan pemberian oksigen secara adekuat, sasaran

penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah untuk menurunkan kerja

jantung, untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard,

dan untuk menurunkan retensi garam dan air.

Terapi gagal jantung terdiri dari terapi non-farmakologik dan terapi

farmakologik. Terapi non-farmakologik yang dapat dilakukan, antara lain :

1. Tirah baring.

Melalui inaktivitas, kebutuhan pemompaan jantung diturunkan.

Selain itu tirah baring membantu dalam menurunkan beban kerja

dengan menurunkan volume intravascular melalui induksi diuresis.

28

2. Pemberian oksigen.

Terutama pada klien gagal jantung disertai dengan edema paru.

Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan

membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

3. Pembatasan diet

Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan

ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara sesuai

dengan selera dan pola makan klien. Selain itu, pembatasan konsumsi

natrium dilakukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema

pada kondisi gagal jantung. Selain itu, merokok harus dihentikan bila

pasien seorang perokok.

4. Aktivitas fisik.

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien.

Jika disfungsi miokard sudah terjadi, pemberian terapi/

pengobatan secara farmakologik dilakukan dengan tujuan untuk :

1. Mencegah memburuknya fungsi jantung (memperlambat progresi

remodeling miokard), dapat diberikan :

a) ACE-I (Angiotensin Converting Enzyme-Inhibitor)

Penghambat ACE, menghibisi konversi angiotensin I menjadi

angiotensin II, sehingga menyebabkan dilatasi arteri dan vena,

serta menurunkan volume darah dan edema.

29

Vasodilatasi arteri menurunkan afterload dan kerka jantung,

dan memperbaiki perfusi jaringan dengan meningkatkan isi

sekuncup dan curah jantung.

Dilatasi vena dan penurunan retensi cairan mengurangi

kongesti pulmonal, edema, dan tekanan vena sentral (CVP)

(preload). Pengurangan preload menurunkan tekanan pengisian

ventrikel, sehingga menurunkan tegangan dinding jantung, beban

kerja, dan iskemia. ACEI juga memperlambat terjadinya hipertrofi

dan fibrosis jantung abnormal, yang diperkirakan dipacu oleh

angiotensin II. Contoh : Kaptopril, Enalapril, dll.

b) β – Blocker

Pemberian β – Blocker pada gagal jantung sistolik akan

mengurangi kejadian iskemia miokard, mengurangi stimulasi sel-

sel automatik jantung dan efek aritmia lainnya, sehingga

mengurangi risiko terjadinya aritmia jantung, dan dengan demikian

mengurangi risiko terjadinya kematian mendadak.

β – Blocker juga menghambat pelepasan renin sehingga

menghambat aktivasi sistem RAA. Akibatnya terjadi penurunan

hipertrofi miokard, apoptosis dan fibrosis miokard, dan

remodelling miokard, sehingga progresi gagal jantung akan

terhambat, dan dengan demikian menghambat memburuknya

kondisi klinik. Contoh : Bisoprolol, Metoprolol, karvedilol.

30

2. Mengurangi gejala-gejala gagal jantung, dengan diberikan :

a) Diuretik

Diuretik mengurangi akumulasi cairan dengan meningkatkan

ekskresi garam dan air di ginjal, sehingga preload, kongesti

pulmonal, dan edema sistemik dapat berkurang. (ex: furosemic,

bumetanic, torasemid, asam etakrinat, dll).

b) Obat inotropik

Diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung,

sehingga meningkatkan curah jantung (contoh : digoksin, dopamin

dan dobutamin IV).

(Setiawati dan Nafrialdi, 2008; Sueta dan Adam, 2004; Hudak dan

Gallo, 1997; Philip dan Jeremy, 2010).

H. Komplikasi

1. Hepatomegali

Peningkatan CVP (Central Venous Pressure) pada gagal jantung

kanan dan menyebabkan akumulasi cairan di hati.

2. Asites

Komplikasi lanjut yang terjadi setelah terjadi retensi cairan di

hati, sehingga masuk ke rongga peritoneum.

3. Oedem paru

Aliran balik darah dari atrium kiri kembali ke paru melalui vena

pulmonal, karena peningkatan preload sehingga terjadi retensi cairan

di paru (Murwani, 2008; Philip dan Jeremy, 2010).

7

Overload atrium kiri

Kongesti Pulmonal

↑ Darah dan cairan

memperberat paru

Gangguan

keb. Istarahat

tidur

Gangguan

pola nafas

tidak efektif

Gangguan

pertukaran

gas

CO2> O2

Di dalam

tubuh

Metabolisme anaerob,↑asam laktat Fatigue/ lemah

Intoleransi

aktifitas

Tirah baring

↓ Curah Jantung

Penurunan

perfusi jaringan/

sirkulasi

Otak

Arteri renalis

(ginjal)Sekresi renin,

aldesteron ↑

Vasokonstriksi

arteri renalSekresi ADH ↑

Reabsorbsi Na+

di tubuli distal ↑

Filtrasi

glomerulus ↓

Reabsorbsi

H2O dan Na+

di tubuli

proksimal ↑

Reabsorbsi air

di tubuli distal

Retensi

Natrium dan

air di ginjalEdema

Kongesti vena sistemik

Edema perifer JVP ↑ Hepatomegali

Acites

AnorexiaKulit lembab

Resti

kerusakan

integritas kulit

Miokardium

I. PATHWAYS KEPERAWATAN (Udjianti, 2010; Philip dan Jeremy, 2010)Etiologi- Overload Volume- Overload Tekanan- Disfungsi Miokard- Gangguan Pengisian- Peningkatan Kebutuhan Metabolik

Ventrikel kiri gagal memompa/ perubahan kontraktilitas

Gangguan rasa

nyaman nyeri

Ventrikel kanan gagal memompa/ disfungsi ventrikel

Perubahan

nutrisi <

kebutuhan tubuh

Kelebihan

vol. cairan

Tirah baring (PND)

31

Sesak nafas

32

J. Pengkajian fokus

1. Aktivitas dan istirahat

Gejala : Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada

istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda : Gelisah, perubahan status mental (ex : letargi), tanda vital

berubah pada saat aktivitas.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/ atau akut, GJK sebelumnya,

penyakit katub jantung, bedah jantung, endokarditis,

anemia, dll.

Tanda : Tekanan darah: mungkin rendah (gagal pemompaan),

normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan

beban cairan). Tekanan nadi: mungkin sempit (penurunan

volume sekuncup).

Frekuensi jantung: takikardia (gagal jantung kiri). Irama

jantung: disritmia (ex: fibrilasi atrium, takikardi, blok

jantung). Bunyi jantung: S3 gallop adalah diagnostik; S4

dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah, murmur

sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis

katup atau insufisiensi. Nadi perifer berkurang; perubahan

dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral

mungkin kuat (ex: nadi juguralis, karotis, abdominal

33

terlihat). Warna: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.

Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian

kapiler lambat. Hepar: pembesaran/ dapat teraba, reflek

hepatojuguralis. Bunyi napas: krekels, ronchi. Edema:

mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya

ekstremitas.

3. Integritas ego

Gejala : Ansietas, khawatir, takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/ keprihatinan finansial (pekerjaan/ biaya

perawatan medis).

Tanda : Berbagai manifestasi perilaku (ex: ansietas, marah,

ketakutan, mudah tersinggung).

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urin berwarna gelap, nokturia, diare/

konstipasi.

5. Makanan dan cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan. Mual/ muntah. Penambahan berat

badan signifikan. Pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak,

gula, dan kafein. Penggunaan diuretik.

Tanda : Penambahan berat badan cepat. Distensi abdomen (asites);

edema (umum, dependen, tekanan, pitting).

34

6. Hygiene

Gejala : Keletihan/ kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan

diri.

Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi. Perubahan perilaku,

mudah tersinggung.

8. Nyeri/ kenyamanan

Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis. Nyeri abdomen kanan

atas. Sakit pada otot.

Tanda : Tidak tenang, gelisah. Focus menyempit (meenarik diri).

Perilaku melindungi diri.

9. Pernapasan

Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan

beberapa bantal. Batuk dengan/ tanpa pembentukan

sputum. Riwayat penyakit paru kronis. Penggunaan bantuan

pernapasan (ex: oksigen atau medikasi).

Tanda : Pernapasan: takipnea, napas dangkal. Batuk: kering/

nyaring/ non- produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/ tanpa pembentukan sputum. Sputum: mungkin

bersemu darah, merah muda/ berbuih (edema pulmonal).

35

Bunyi napas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles

basilar dan mengi. Fungsi mental: mungkin menurun;

letargi; kegelisahan. Warna kulit: pucat atau sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental. Kehilangan kekuatan/

tonus otot. Kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.

12. Pembelajaran/ pengajaran

Gejala : Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat jantung.

Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.

(Doengoes, 2000)

K. Diagnosa keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/ perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi

listrik, perubahan struktural (kelainan katup, aneurisma ventricular).

(Doengoes, 2000)

2. Aktual/ resiko tinggi nyeri dada berhubungan dengan kurangnya suplai

darah ke miokardium, dan peningkatan produksi asam laktat.

(Muttaqin, 2009)

36

3. Aktual/ resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan

perubahan membran kapiler alveolus (pengumpulan atau perpindahan

cairan kedalam area interstitial/ alveoli).

(Ruhyanudin, 2007)

4. Aktual/ resiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan

pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru.

(Muttaqin, 2009)

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerular (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi

ADH dan retensi natrium dan air.

(Ruhyanudin, 2007)

6. Aktual/ resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan

dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

(Doengoes, 2000)

7. Aktual/ resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, anorexia.

(Muttaqin, 2009)

8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama.

(Ruhyanudin, 2007)

9. Gangguan pemenuhan kebutuhan istirahat tidur berhubungan dengan

Paroximal Noctural Disease (PND), hospitalisasi, sesak napas.

(Ruhyanudin, 2007)

37

L. Fokus intervensi keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/ perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi

listrik, perubahan struktural (kelainan katup, aneurisma ventricular).

Tujuan :

Menunjukkan perbaikan pada cardiac output jantung.

Kriteria hasil :

Menunjukkan vital sign dalam batas yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan menunjukkan perbaikan gejala gagal

jantung (hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat)

serta melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Pasien ikut serta

dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi :

a) Auskultasi bunyi nadi apical; kaji frekuensi, irama jantung.

Rasional : biasanya terjadi takikardia (meskipun pada saat istirahat)

untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.

b) Auskultasi dan catat bunyi jantung.

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja

pompa jantung. Irama S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran kedalam

serambi yang distensi.

c) Palpasi nadi perifer.

Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan

menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial.

38

Pulsus alternant (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin

ada.

d) Pantau tekanan darah.

Rasioal : Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat

sehubungan dengan SVR (Stroke Volume Rate).

Pada HCF (Heart Cronic Failure) lanut tubuh tidak mampu untuk

mengkommpensasi (hipotensi tak dapat normal lagi).

e) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

Rasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer

sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung,

vasokonsktriksi, dan anemia.

f) Pantau haluaran urine,catat penurunan haluaran dan kepekatan

urine.

Rasional : ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung

dengan menahan cairan dan natrium.

g) Kaji pada perubahan sensori, contoh: letargi, bingumg,

disorientasi, cemas, dan depresi.

Rasional : dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral

sekunder terhadap penurunan curah jantung.

h) Berikan posisi istirahat semi fowler pada tempat tidur atau kursi.

39

Rasional : istirahat dapat memperbaiki efisiensi kontraksi jantung

dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan kerja jantung

yang berlebihan.

i) Berikan lingkungan yang tenang.

Rasional : stress dan emosi dapat menghasilkan vasokonstriksi,

yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung.

j) Tinggikan kaki pasien, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorng

olahraga aktif/ pasif. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi.

Rasional : menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden

thrombus/ pembentukan embolus.

k) Kolaborasi pemberian oksigen tambahan dengan kanula/ masker

sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan

miokard untuk melawan efek hipoksia/ iskemia.

l) Kolaborasi pemberian obat diuretic.

Rasional : diuretic berpengaruh pada reabsorbsi natrium dan air

m) Kolaborasi pemberian obat vasodilator.

Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah

jantung, menurunkan volume sirkulasi dan kerja ventrikel.

n) Kolaborasi pemberian obat ACE Inhibitor.

40

Rasional : dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan

menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan

vasokonstriksi, SVR, dan TD.

o) Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah cairan total sesuai

indikasi. Hindari cairan garam.

Rasional : klien tidak dapat mentoleransi peningkatan preload,

karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, cairan garam

menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.

p) Pantau eletrolit.

Rasional : perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat

mempengaruhi elektrolit (kalium, klorida) yang memperngaruhi

irama jantung dan kontraktilitas.

q) Pantau EKG dan perubahan foto dada.

Rasional : depresi segmen ST dan datarnya gelombang T

menunjukkan peningkatan keutuhan oksigen miokard, meskipun

tidak ada penyakit arteri koroner. foto dada dapat menunjukkan

pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.

r) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh: BUN, kreatinin

Rasional : peningkatan BUN/ kreatinin menunjukkan hipoperfusi/

gagal ginjal.

41

2. Aktual/ resiko tinggi nyeri dada berhubungan dengan kurangnya suplai

darah ke miokardium, dan peningkatan produksi asam laktat.

Tujuan :

Tidak ada keluhan nyeri, dan terdapat penurunan respon nyeri dada.

Kriteria hasil :

Klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, TTV dalam batas

normal, wajah rileks.

Intervensi :

a) Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, penyebarannya.

Rasional : variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri

terjadi sebagai temuan pengkajian.

b) Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri segera.

Rasional : nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang

berdampak pada kematian mendadak.

c) Lakukan manajemen nyeri keperawatan. Atur posisi fisiologis,

istirahatkan klien, berikan oksigen tambahan dengan nasal kanal

atau masker sesuai dengan indikasi, manajemen lingkungan,

ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam, ajarkan teknik distraksi

pada saat nyeri, lakukan manajemen sentuhan.

Rasional : posisi fisiologis akan meningkatkan asupan oksigen ke

jaringan yang mengalami iskemia, istirahat akan menurunkan

konsumsi oksigen jaringan perifer, pemberian oksigen dapat

meningkatkan jumlah yang ada untuk pemakaian miokardium

42

sekaligus mengurangi ketidaknyamanan sampai dengan iskemia,

lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal,

teknik relaksasi dapat meningkatkan asupan oksigen sehingga

menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak, distraksi

dapat menurunkan persepsi terhadap nyeri, masase ringan dapat

meningkatkan aliran darah sehingga suplai darah dan oksigen ke

daerah nyeri lancar (menurunkan sensasi nyeri)

d) Kolaborasi pemberian obat antiangina sesuai indikasi.

Rasional : obat-obat anti angina bertujuan untuk meningkatkan

aliran darah, baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan

mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

3. Aktual/ resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan

perubahan membrane kapiler alveolus (pengumpulan atau perpindahan

cairan kedalam area interstitial/ alveoli)

Tujuan :

Kondisis klien memperlihatkan perbaikan dalam pertukarang gas.

Kriteria hasil :

Klien mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada

jaringan ditunjukkan dengan GDA/ oksimetri dalam rentang normal

dan bebas gejala distress pernafasan, klien berpartisipasi dalam

program pengobatan sesuai batas kemampuan.

43

Intervensi :

a) Auskultasi bunyi nafas, catat krekels dan mengi.

Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/ pengumpulan secret

menunjukkan kebutuhan untuk intevensi lebih lanjut.

b) Ajarkan dan anjurkan klien untuk batuk efektif dan nafas dalam.

Rasional ; membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran

oksigen.

c) Berikan posisi semi fowler pada klien, sokong tangan klien dengan

bantal.

Rasional : menurunkan konsumsi kebutuhan oksigen,

memperlancar sirkulasi pernafasan.

d) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat

memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan.

e) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi. (diuretic,

bronkodilator)

Rasional : pemberian obat diuretic menurunkan alveolar,

meningkatkan pertukaran gas, pemberian obat bronkodilator

meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil

dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti

paru.

44

4. Aktual/ resiko tinggi pola nafas tidak efektif berhubungan dengan

pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder

pada edema paru akut.

Tujuan :

Tidak terjadi perubahan pola nafas pada klien.

Kriteria hasil :

Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 kali/ menit,

respon batuk berkurang.

Intervensi :

a) Auskultasi bunyi nafas (crackles).

Rasional : indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi

jantung.

b) Kaji adanya edema.

Rasional : curiga gagal kongestif/ kelebihan volume cairan.

c) Ukur intake dan output cairan.

Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan

perfusi ginjal, retensi natrium/ air, penurunan haluaran urine.

d) Kolaborasi dengan ahli gizi diet rendah garam.

Rasional : natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan

volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja

jantung dan akan membuat kebutuhan miokardium meningkat.

45

e) Kolaborasi pemberian obat diuretic.

Rasional : diuretic bertujuan untuk menurunkan volume plasma

dan menurunkan retensi cairan di jaringan, sehingga menurunkan

risiko terjadinya edema paru.

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerular (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi

ADH dan retensi natrium dan air.

Tujuan :

Tidak terjadi kelebihan volume cairan tubuh pada klien/ keseimbangan

cairan.

Kriteria hasil :

Menunjukkan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan

pengeluaran, bunyi nafas bersih dan jelas, TTV dalam rentang yang

dapat diterima (TD: 120/80mmhg, Nadi: 66-90x/ menit, RR: 24x/

menit, Suhu: 36-370 C) berat badan stabil dan tidak ada odema.

Intervensi :

a) Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warnanya satu hari dimana

dieresis terjadi.

Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena

penurunan perfusi gijal.

Posisi terlentang membantu diuresis, sehingga haluaran urine dapat

ditingkatkan pada malam hari/ selama klien tirah baring.

46

b) Pantau balance cairan klien selama 24 jam.

Rasional : terapi diuretic dapat menyebabkan kehilangan cairan

tiba-tiba/ kekurangan (hipovolemia) meskipun edema dan asites

masih ada.

c) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler

selama fase akut.

Rasional : posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan

menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d) Timbang BB tiap hari.

Rasional : catat adanya perubahan/ hilangnya edema sebagai

respon terhadap terapi. Peningkatan BB 2,5 kg menunjukkan

penambahan kurang lebih 2 liter cairan pada tubuh, begitu juga

sebaliknya.

e) Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Kaji area tubuh yang

engalami odema dengan atau tanpa pitting. Catat adanya oedem

anasarka.

Rasional : retensi cairan berlebih dapat dimanifestasikan oleh

bendungan/ distensi vena juguralis dan odema dependen.

f) Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan/ bunyi tambahan seperti

crackels atau mengi, catat adanya peningkatan dispnoe, ortopnoe,

PND.

47

Rasional : kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti

paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri

akut.

g) Pantau tekanan darah dan CVP bila ada.

Rasional : hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan

kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya

peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

h) Kaji biing usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen,

konstipasi.

Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi intestinal.

i) Palpasi hepatomegali, catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan

atas.

Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,

menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri.

j) Pertahankan cairan/ pembatasan natrium sesuai indikasi.

Rasional : menurunkan air total tubuh/ mencegah reakumulasi

cairan.

k) Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet.

Rasional : perlu memberikan diit yang dapat diterima klien yang

memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

l) Kolaborasi pemberian obat diuretic, tiazid, dan penambah kalium.

Rasional : pemberian diuretic dapat meningkatkan laju aliran urin

dan dapat menghambat reabsorbsi natrium/ klorida pada tubulus

48

ginjal, tiazid dapat meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium

secara berlebihan, dan penambahan kalium sebagai efek samping

pemberian diuretic yang dapat mempengaruhi kelistrikan jantung.

6. Aktual/ Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan

dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

Tujuan :

Tidak terjadi kerusakan integritas kulit/ terhindar dari luka dekubitus.

Kriteria hasil :

Mempertahankan integritas kulit, dapat mendemostrasikan teknik

mencega kerusakan kulit.

Intervensi :

a) Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, kegemukan/

kurus.

Rasional : kulit bersiko karena gangguan sirkulasi perifer,

imobilitas fisik, dan gangguan status nutrisi.

b) Masase area kemerahan atau yang memutih.

Rasional : meningkatkan sirkulasi darah, meminimalkan hipoksia

jaringan.

c) Ubah posisi di tempat tidur/ kursi, bantu latihan ROM aktif/ pasif.

Rasional : memperbaiki sirkulasi darah.

49

d) Berikan perawatan kulit pada klien,, meminimalkan dengan

kelembaban/ kekeringan.

Rasional : kondisi yang terlalu kering atau lembab dapat merusak

kulit dan mempercepat kerusakan.

e) Hindari pemberian obat intramuskuler.

Rasional : edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat

absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/ terjadinya

infeksi.

f) Kolaborasi pemberian perlindungan siku/ tumit.

Rasional : menurunkan tekanan pada sirkulasi, dapat memperbaiki

sirkulasi.

7. Aktual/ resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, anorexia.

Tujuan :

Terjadi peningkatan dalam pemenuhan kebutuhan nutrisi.

Kriteria hasil :

Secara subyektif klien termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi

sesuai anjuran, asupan meningkat pada porsi makan yang disediakan.

Intervensi :

a) Jelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi

klien saat ini.

Rasional : dengan pemahaman klien akan lebih kooperatif

mengikuti aturan.

50

b) Anjurkan agar klien memakan makanan yang disediakan di rumah

sakit.

Rasional : untuk menghindari makanan yang justru dapat

mengganggu proses penyembuhan klien (contoh: makanan kaleng,

dll).

c) Beri makanan dalam keadaan hangat, dan makan sedikit tapi

sering.

Rasional : untuk meningkatkan selera makan dan mencegah mual,

mempercepat perbaikan kondisi.

d) Libatkan keluarga pasien dalam pemenuhan nutrisi tambahan yang

tidak bertentangan dengan penyakitnya.

Rasional : dengan bantuan keluarga dalam pemenuhan nutrisi

dengan tidak bertentangan dengan pola diet akan meningkatkan

pemenuhan kebutuhan nitrisi klien.

e) Lakukan dan ajarkan oral hygiene sebelum dan sesudah makan

pada klien.

Rasional : oral hygiene akan meningkatkan nafsu makan klien.

f) Kolaborasi dengan ahli gizi diet yang sesuai dengan kondisi klien,

serta pemberiann multivitamin.

Rasional : meningkatka pemenuhan sesuai dengan kondisi klien,

memenuhi asupan vitamin yang kurang dari penurunan asupan

nutrisi secara umum dan memperbaiki daya tahan tubuh klien.

51

8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama.

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi aktivitas klien yang dapat diukur,

dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan TTV dalam

batas normal selama aktivitas.

Kriteria hasil :

Klien berparstisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi

kebutuhan perawatan diri sendiri.

Intervensi :

a) Periksa tanda-tanda vital klien sebelum dan setelah aktivitas,

khususnya bila klien menggunakan obat vasodilator, diuretic, dan

beta bloker.

Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas

karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic), atau

pengaruh fungsi jantung.

b) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, cata takikardia,

disritmia, dispnoe, berkeringat dan pucat.

Rasional : penurunan/ ketidak mampuan miokardium untuk

meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat

menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan

kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

52

c) Kaji penyebab kelemahan, misalnya pengobatan/ nyeri.

Rasional : salah satu penyebab kelemahan adalah efek samping

penggunaan obat ( beta bloker, sedative). Nyeri dan program terapi

yang penuh dengan stress juga memerlukan energy, dan

menyebabkan kelemahan.

d) Evaluasi peningkatan toleransi terhadap aktivitas.

Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung

dari kelebihan aktivitas.

e) Berikan bantuan dalam beraktivitas perawatan diri sesuai indikasi.

Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.

Rasional : pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien tanpa

mempengaruhi stress miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.

9. Gangguan pemenuhan kebutuhan istirahat tidur berhubungan dengan

Paroximal Noctural Disease (PND), hospitalisasi, sesak napas.

Tujuan :

Memenuhi kebutuhan istirahat tidur pasien.

Kriteria hasil :

Klien melaporkan perasaan sehat dan merasa dapat beristirahat.

Intervensi :

a) Jelaskan penyebab PND dan bantu klien mengeksplorasi masalah

gangguan tidur, meliputi penyebab.

Rasional : memberikan gambaran jelas penyebab gangguan tidur.

53

b) Fasilitasi dengan lingkungan perawatan yang terapeutik.

Rasional : meningkatkan kenyamanan klien dalam usaha

memasuki tahap tidur.

c) Libatkan keluarga dalam perawatan, mendampingi klien.

Rasional : mengurangi rasa kesendirian dan meningkatkan rasa

aman klien.

d) Penuhi kebutuhan sebelum tidur, misalnya BAB/ BAK.

Rasional : meminimalkan gangguan selama tidur.