bab ii (gnaps)

8/16/2019 Bab II (Gnaps)

1/12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses

radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini

sering mengenai anak-anak.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal

terhadap bakteri atau irus tertentu. !ang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman

strepto"o""us. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan

inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan

istilah akut (glomerulonefritis akut) men"erminkan adanya korelasi klinik selain

menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan

prognosis.

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada

golongan umur #-$# tahun, dan jarang terjadi pada bayi. %eferensi lain menyebutkan

paling sering ditemukan pada anak usia &-$' tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada

laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.

Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah $. *iduga ada faktor resiko

yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan

dengan preelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prealensi meningkat pada orang

yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.

2.2 Etiologi

Sebagian besar (+#) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul

setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman

Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe $, , , $, $/, #, 0. Sedang tipe , 0,

##, #&, #+ dan &' menyebabkan infeksi kulit /-$ hari setelah infeksi streptokokus,


2/12

timbul gejala-gejala klinis. 1nfeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini

mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar $'-

$#.. Strepto"o""us ini dikemukakan pertama kali oleh 2ohlein pada tahun $0'+

dengan alasan bah3a

• 4imbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

• *iisolasinya kuman Strepto"o""us beta hemolyti"us golongan A

• 5eningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

5ungkin faktor iklim, keadaan gi6i, keadaan umum dan faktor alergi

mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Strepto"o""uss.

2.2.1 Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang se"ara khas

membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. 5erupakan

golongan bakteri yang heterogen. 2ebih dari 0' infeksi streptokkus pada

manusia disebabkan oleh Strepto"o""us hemolisis 7 kumpulan A. 8umpulan ini

diberi spesies nama S. pyogenes. S. pyogenes 7-hemolitik golongan A

mengeluarkan dua hemolisin, yaitu

• Sterptolisin 9

Suatu protein (:5 &'.''') yang aktif menghemolisis dalam keadaan

tereduksi (mempunyai gugus-S;) tetapi "epat menjadi tidak aktif bila ada

oksigen. Sterptolisin 9 bertanggung ja3ab untuk beberapa hemolisis yang

terlihat ketika pertumbuhan dipotong "ukup dalam dan dimasukkan dalam

biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn 9 bergabung dengan

antisterptolisin 9, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah

infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin 9.

antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin 9. fenomena ini

merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. 4iter serum

antisterptolisin 9 (AS9) yang melebihi $&'-'' unit dianggap abnormal

dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau

adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada

orang yang hipersensitifitas.


3/12

• Sterptolisin S


4/12

ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis

glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi

epitel. :aik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan

imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron

"edera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan

karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. *engan miskroskop

imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul

antibodi seperti 1gG, 1g5 atau 1gA serta komponen-komponen komplomen seperti

>,> dan > sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen

spesifik yang dila3an oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.

;ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan olehStreptokokus, merubah 1gG menjadi autoantigeni".Akibatnya, terbentuk autoantibodi

terhadap 1gG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun

dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada

terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen

menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga

terjadi "as"ade dari sistem komplemen.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks

yang dideposit. :ila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat

terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang

dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi

filtrasi simpai kapiler. ?ika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel,

maka respon "enderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan

pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel,

maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis

glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke

dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.

5ekanisme yang bertanggung ja3ab terhadap perbedaan distribusi deposit

kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, 3alaupun demikian


5/12

ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama.

8ompleks-kompleks ke"il "enderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi,

dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do ba3ah epitel, sementara kompleks-

kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis,

tapi masuk ke mesangium. 8omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat

lain.

?umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal

antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau

dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun

dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat,

seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.;asil penyelidikan klinis @ imunologis dan per"obaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. :eberapa

penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut

• 4erbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

• Proses auto-imun kuman Strepto"o""us yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

• Strepto"o""us nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk 6at anti yang langsung

merusak membrana basalis ginjal.

2. !e"ala Klinis

Gambaran klinis dapat berma"am-ma"am. 8adang-kadang gejala ringan tetapi

tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. 8erusakan pada rumbai kapiler

gromelurus mengakibatkan hematuriaken"ing ber3arna merah daging dan

albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Brine mungkin tampak

kemerah-merahan atau seperti kopi 8adang-kadang disertai edema ringan yang

terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Bmumnya edema berat terdapat pada

oliguria dan bila ada gagal jantung. Cdema yang terjadi berhubungan dengan


6/12

penurunan laju filtrasi glomerulus (2=GG=%) yang mengakibatkan ekskresi air,

natrium, 6at-6at nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan a6otemia.

Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. *ipagi hari

sering terjadi edema pada 3ajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling

nyata dibagian anggotaG=% biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja

biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, 6at-6at nitrogen mungkin

berkurang, sehingga terjadi edema dan a6otemia. Peningkatan aldosteron dapat juga

berperan pada retensi air dan natrium. *ipagi hari sering terjadi edema pada 3ajah

terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota ba3ah

tubuh ketika menjelang siang. *erajat edema biasanya tergantung pada berat

peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, danseberapa "epat dilakukan pembatasan garam.

;ipertensi terdapat pada &'-+' anak dengan GNA pada hari pertama,

kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. :ila terdapat

kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa

minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan

tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. 8adang-kadang

gejala panas tetap ada, 3alaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.

Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak

jarang menyertai penderita GNA.

;ipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya

sedang. ;ipertensi terjadi akibat ekspansi olume "airan ekstrasel (C>=) atau akibat

asospasme masih belum diketahui dengna jelas.

2.# Pe$eriksaan Penun"ang

2.#.1 !a$%aran &a%oratoriu$

Brinalisis menunjukkan adanya proteinuria (D$ sampai D), hematuria

makroskopik ditemukan hampir pada #' penderita, kelainan sedimen urine dengan

eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(DD), albumin

(D), silinder lekosit (D) dan lain-lain. 8adang-kadang kadar ureum dan kreatinin


7/12

serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis,

hiperfosfatemia dan hipokalsemia. 8adang-kadang tampak adanya proteinuria masif

dengan gejala sindroma nefrotik. 8omplomen hemolitik total serum (total hemolyti"

"omploment) dan > rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi

> normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada

#' pasien. 8eadaan tersebut menunjukkan aktiasi jalur alternatif komplomen.

Penurunan > sangat men"olok pada pasien glomerulonefritis akut

pas"astreptokokus dengan kadar antara '-' mgdl (harga normal #'-$' mg.dl).

Penurunan > tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan.

8adar komplomen akan men"apai kadar normal kembali dalam 3aktu &-/ minggu.

Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar >, ternyata berlangsung lebih lama.

Adanya infeksi sterptokokus harus di"ari dengan melakukan biakan tenggorok

dan kulit. :iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. :eberapa uji

serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya

infeksi, antara lain antisterpto6im, AS49, antihialuronidase, dan anti *nase :.

Skrining antisterpto6im "ukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi

terhadap beberapa antigen sterptokokus. 4iter anti sterptolisin 9 mungkin meningkat

pada +#-/' pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin

sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin 9.sebaiknya serum diuji terhadap lebih

dari satu antigen sterptokokus. :ila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 0'

kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. 4iter AS49 meningkat pada hanya

#' kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen

sterptokokus biasanya positif. Pada a3al penyakit titer antibodi sterptokokus belum

meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan se"ara seri. 8enaikan titer - kali

berarti adanya infeksi.

8rioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung 1gG, 1g5 dan >.

kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. 4etapi uji tersebut tidak mempunyai

nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan se"ara rutin pada tatalaksana pasien.


8/12

2.#.2 !a$%aran patologi

5akroskopis ginjal tampak agak membesar, pu"at dan terdapat titik-titik

perdarahan pada korteks. 5ikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,

sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.

4ampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga

mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai :o3man menutup. *i samping itu

terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit.

Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak

teratur. 4erdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh

globulin-gama, komplemen dan antigen Strepto"o""us.

2.' Diagnosis*iagnosis glomerulonefritis akut pas"astreptokok perlu di"urigai pada pasien

dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan

gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. 4anda glomerulonefritis yang khas

pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus se"ara laboratoris dan rendahnya

kadar komplemen > mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. 4etapi

beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pas"astreptokok

pada a3al penyakit, yaitu nefropati-1gA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan

nefropati-1gA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah

infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pas"astreptokok, tetapi

hematuria makroskopik pada nefropati-1gA terjadi bersamaan pada saat faringitas

(synpharyngeti" hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pas"astreptokok

hematuria timbul $' hari setelah faringitasE sedangkan hipertensi dan sembab jarang

tampak pada nefropati-1gA.

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa

hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. :eberapa

glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis

membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik.

Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pas"astreptokok sulit diketahui pada a3al

sakit.


9/12

Pada glomerulonefritis akut pas"astreptokok perjalanan penyakitnya "epat

membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan "epat pulih) sindrom nefrotik dan

proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pas"astreptokok

dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen > serum

selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan

glomerulonefritis akut pas"astreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.

8adar komplemen > serum kembali normal dalam 3aktu &-/ minggu pada

glomerulonefritis akut pas"astreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain

jauh lebih lama.kadar a3al > F#' mgdl sedangkan kadar AS49 $'' kesatuan

4odd.

Cksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritiskronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama

pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut

pas"astreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosisE

tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik

yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.

2.( Diagnosis Ban)ing

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah

$. Nefritis 1gA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah $- hari, atau ini

mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

. 5PGN (tipe 1 dan 11)

5erupakan penyakit kronik, tetapi pada a3alnya dapat bermanifestasi

sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

. 2upus nefritis

Gambaran yang men"olok adalah gross hematuria

. Glomerulonefritis kronis

*apat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.


10/12

2.* Penatalaksanaan

4idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan

kelainan di glomerulus.

• 1stirahat mutlak selama - minggu. *ulu dianjurkan istirahat mutlah selama

&-/ minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. 4etapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bah3a mobilisasi penderita sesudah -

minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap

perjalanan penyakitnya.

• Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi

menyebarnya infeksi Strepto"o""us yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk $' hari, sedangkan pemberian profilaksis

yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak

dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Se"ara teoritis seorang

anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan

ini sangat ke"il sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan

amoksislin #' mgkg :: dibagi dosis selama $' hari. ?ika alergi terhadap

golongan penisilin, diganti dengan eritromisin ' mgkg ::hari dibagi

dosis.

• 5akanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein ($ gkgbbhari)

dan rendah garam ($ ghari). 5akanan lunak diberikan pada penderita dengan

suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. :ila ada

anuria atau muntah, maka diberikan 1H=* dengan larutan glukosa $'. Pada

penderita tanpa komplikasi pemberian "airan disesuaikan dengan kebutuhan,

sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan

oliguria, maka jumlah "airan yang diberikan harus dibatasi.

• Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian "airan dikurangi, pemberian

sedatia untuk menenangkan penderita sehingga dapat "ukup beristirahat.

Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala6in.

5ula-mula diberikan reserpin sebanyak ','+ mgkgbb se"ara intramuskular.


11/12

:ila terjadi diuresis #-$' jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan

peroral dengan dosis rumat, ',' mgkgbbhari. 5agnesium sulfat parenteral

tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

• :ila anuria berlangsung lama (#-+ hari), maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan beberapa "ara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis,

bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). :ila

prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka

pengeluaran darah ena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

• *iurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi

akhir-akhir ini pemberian furosemid (2asiI) se"ara intraena ($

mgkgbbkali) dalam #-$' menit tidak berakibat buruk padahemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

• :ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedatia dan

oksigen.

2.+ Ko$plikasi

$. 9liguria sampai anuria yang dapat berlangsung - hari. 4erjadi sebagia

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal

akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Jalau

aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini

terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

. Cnsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

4erdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

kejang. 1ni disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya olume plasma. ?antung dapat memberas dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.


12/12

. Anemia yang timbul karena adanya hiperolemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun.

2. 1, Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi # di antaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan "epat pembentukan kresen pada epitel

glomerulus. *iuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke +-$' setelah a3al

penyakit, dengan menghilangnya sembab dan se"ara bertahap tekanan darah menjadi

normal kembali. =ungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam $ minggu dan

menjadi normal dalam 3aktu - minggu. 8omplemen serum menjadi normal dalam

3aktu &-/ minggu. 4etapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan- bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.

*alam suatu penelitian pada & pasien glomerulonefritis akut pas"astreptokok

yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 0,# tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh

sempurna sangat baik. ;ipertensi ditemukan pada $ pasien dan pasien mengalami

proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut

pas"astreptokok pada de3asa kurang baik.

Prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pas"astreptokok baik.

:eberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal

yang se"ara "epat terjadi pada orang de3asa. Selama komplemen > belum pulih dan

hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti se"ara seksama

oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis

kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.

bab ii (gnaps)

Documents