Download - Bab II (Gnaps)
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
1/12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses
radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini
sering mengenai anak-anak.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau irus tertentu. !ang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
strepto"o""us. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan
istilah akut (glomerulonefritis akut) men"erminkan adanya korelasi klinik selain
menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan
prognosis.
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada
golongan umur #-$# tahun, dan jarang terjadi pada bayi. %eferensi lain menyebutkan
paling sering ditemukan pada anak usia &-$' tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada
laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.
Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah $. *iduga ada faktor resiko
yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan
dengan preelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prealensi meningkat pada orang
yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.
2.2 Etiologi
Sebagian besar (+#) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe $, , , $, $/, #, 0. Sedang tipe , 0,
##, #&, #+ dan &' menyebabkan infeksi kulit /-$ hari setelah infeksi streptokokus,
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
2/12
timbul gejala-gejala klinis. 1nfeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini
mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar $'-
$#.. Strepto"o""us ini dikemukakan pertama kali oleh 2ohlein pada tahun $0'+
dengan alasan bah3a
• 4imbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
• *iisolasinya kuman Strepto"o""us beta hemolyti"us golongan A
• 5eningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.
5ungkin faktor iklim, keadaan gi6i, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Strepto"o""uss.
2.2.1 Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang se"ara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. 5erupakan
golongan bakteri yang heterogen. 2ebih dari 0' infeksi streptokkus pada
manusia disebabkan oleh Strepto"o""us hemolisis 7 kumpulan A. 8umpulan ini
diberi spesies nama S. pyogenes. S. pyogenes 7-hemolitik golongan A
mengeluarkan dua hemolisin, yaitu
• Sterptolisin 9
Suatu protein (:5 &'.''') yang aktif menghemolisis dalam keadaan
tereduksi (mempunyai gugus-S;) tetapi "epat menjadi tidak aktif bila ada
oksigen. Sterptolisin 9 bertanggung ja3ab untuk beberapa hemolisis yang
terlihat ketika pertumbuhan dipotong "ukup dalam dan dimasukkan dalam
biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn 9 bergabung dengan
antisterptolisin 9, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah
infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin 9.
antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin 9. fenomena ini
merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. 4iter serum
antisterptolisin 9 (AS9) yang melebihi $&'-'' unit dianggap abnormal
dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau
adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada
orang yang hipersensitifitas.
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
3/12
• Sterptolisin S
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
4/12
ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis
glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi
epitel. :aik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan
imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron
"edera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan
karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. *engan miskroskop
imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul
antibodi seperti 1gG, 1g5 atau 1gA serta komponen-komponen komplomen seperti
>,> dan > sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen
spesifik yang dila3an oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.
;ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan olehStreptokokus, merubah 1gG menjadi autoantigeni".Akibatnya, terbentuk autoantibodi
terhadap 1gG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun
dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada
terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen
menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga
terjadi "as"ade dari sistem komplemen.
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks
yang dideposit. :ila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat
terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang
dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi
filtrasi simpai kapiler. ?ika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel,
maka respon "enderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan
pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel,
maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis
glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke
dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.
5ekanisme yang bertanggung ja3ab terhadap perbedaan distribusi deposit
kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, 3alaupun demikian
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
5/12
ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama.
8ompleks-kompleks ke"il "enderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi,
dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do ba3ah epitel, sementara kompleks-
kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis,
tapi masuk ke mesangium. 8omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat
lain.
?umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal
antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau
dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun
dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat,
seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.;asil penyelidikan klinis @ imunologis dan per"obaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. :eberapa
penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut
• 4erbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
• Proses auto-imun kuman Strepto"o""us yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
• Strepto"o""us nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk 6at anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal.
2. !e"ala Klinis
Gambaran klinis dapat berma"am-ma"am. 8adang-kadang gejala ringan tetapi
tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. 8erusakan pada rumbai kapiler
gromelurus mengakibatkan hematuriaken"ing ber3arna merah daging dan
albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Brine mungkin tampak
kemerah-merahan atau seperti kopi 8adang-kadang disertai edema ringan yang
terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Bmumnya edema berat terdapat pada
oliguria dan bila ada gagal jantung. Cdema yang terjadi berhubungan dengan
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
6/12
penurunan laju filtrasi glomerulus (2=GG=%) yang mengakibatkan ekskresi air,
natrium, 6at-6at nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan a6otemia.
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. *ipagi hari
sering terjadi edema pada 3ajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling
nyata dibagian anggotaG=% biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja
biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, 6at-6at nitrogen mungkin
berkurang, sehingga terjadi edema dan a6otemia. Peningkatan aldosteron dapat juga
berperan pada retensi air dan natrium. *ipagi hari sering terjadi edema pada 3ajah
terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota ba3ah
tubuh ketika menjelang siang. *erajat edema biasanya tergantung pada berat
peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, danseberapa "epat dilakukan pembatasan garam.
;ipertensi terdapat pada &'-+' anak dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. :ila terdapat
kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa
minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan
tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. 8adang-kadang
gejala panas tetap ada, 3alaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.
Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak
jarang menyertai penderita GNA.
;ipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya
sedang. ;ipertensi terjadi akibat ekspansi olume "airan ekstrasel (C>=) atau akibat
asospasme masih belum diketahui dengna jelas.
2.# Pe$eriksaan Penun"ang
2.#.1 !a$%aran &a%oratoriu$
Brinalisis menunjukkan adanya proteinuria (D$ sampai D), hematuria
makroskopik ditemukan hampir pada #' penderita, kelainan sedimen urine dengan
eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(DD), albumin
(D), silinder lekosit (D) dan lain-lain. 8adang-kadang kadar ureum dan kreatinin
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
7/12
serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis,
hiperfosfatemia dan hipokalsemia. 8adang-kadang tampak adanya proteinuria masif
dengan gejala sindroma nefrotik. 8omplomen hemolitik total serum (total hemolyti"
"omploment) dan > rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi
> normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada
#' pasien. 8eadaan tersebut menunjukkan aktiasi jalur alternatif komplomen.
Penurunan > sangat men"olok pada pasien glomerulonefritis akut
pas"astreptokokus dengan kadar antara '-' mgdl (harga normal #'-$' mg.dl).
Penurunan > tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan.
8adar komplomen akan men"apai kadar normal kembali dalam 3aktu &-/ minggu.
Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar >, ternyata berlangsung lebih lama.
Adanya infeksi sterptokokus harus di"ari dengan melakukan biakan tenggorok
dan kulit. :iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. :eberapa uji
serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya
infeksi, antara lain antisterpto6im, AS49, antihialuronidase, dan anti *nase :.
Skrining antisterpto6im "ukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi
terhadap beberapa antigen sterptokokus. 4iter anti sterptolisin 9 mungkin meningkat
pada +#-/' pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin
sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin 9.sebaiknya serum diuji terhadap lebih
dari satu antigen sterptokokus. :ila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 0'
kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. 4iter AS49 meningkat pada hanya
#' kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen
sterptokokus biasanya positif. Pada a3al penyakit titer antibodi sterptokokus belum
meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan se"ara seri. 8enaikan titer - kali
berarti adanya infeksi.
8rioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung 1gG, 1g5 dan >.
kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. 4etapi uji tersebut tidak mempunyai
nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan se"ara rutin pada tatalaksana pasien.
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
8/12
2.#.2 !a$%aran patologi
5akroskopis ginjal tampak agak membesar, pu"at dan terdapat titik-titik
perdarahan pada korteks. 5ikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,
sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.
4ampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga
mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai :o3man menutup. *i samping itu
terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit.
Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak
teratur. 4erdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh
globulin-gama, komplemen dan antigen Strepto"o""us.
2.' Diagnosis*iagnosis glomerulonefritis akut pas"astreptokok perlu di"urigai pada pasien
dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan
gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. 4anda glomerulonefritis yang khas
pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus se"ara laboratoris dan rendahnya
kadar komplemen > mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. 4etapi
beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pas"astreptokok
pada a3al penyakit, yaitu nefropati-1gA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan
nefropati-1gA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah
infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pas"astreptokok, tetapi
hematuria makroskopik pada nefropati-1gA terjadi bersamaan pada saat faringitas
(synpharyngeti" hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pas"astreptokok
hematuria timbul $' hari setelah faringitasE sedangkan hipertensi dan sembab jarang
tampak pada nefropati-1gA.
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa
hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. :eberapa
glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis
membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik.
Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pas"astreptokok sulit diketahui pada a3al
sakit.
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
9/12
Pada glomerulonefritis akut pas"astreptokok perjalanan penyakitnya "epat
membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan "epat pulih) sindrom nefrotik dan
proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pas"astreptokok
dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen > serum
selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan
glomerulonefritis akut pas"astreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.
8adar komplemen > serum kembali normal dalam 3aktu &-/ minggu pada
glomerulonefritis akut pas"astreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain
jauh lebih lama.kadar a3al > F#' mgdl sedangkan kadar AS49 $'' kesatuan
4odd.
Cksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritiskronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama
pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut
pas"astreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosisE
tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik
yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.
2.( Diagnosis Ban)ing
GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah
$. Nefritis 1gA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah $- hari, atau ini
mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.
. 5PGN (tipe 1 dan 11)
5erupakan penyakit kronik, tetapi pada a3alnya dapat bermanifestasi
sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.
. 2upus nefritis
Gambaran yang men"olok adalah gross hematuria
. Glomerulonefritis kronis
*apat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
10/12
2.* Penatalaksanaan
4idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus.
• 1stirahat mutlak selama - minggu. *ulu dianjurkan istirahat mutlah selama
&-/ minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. 4etapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bah3a mobilisasi penderita sesudah -
minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap
perjalanan penyakitnya.
• Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi Strepto"o""us yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk $' hari, sedangkan pemberian profilaksis
yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak
dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Se"ara teoritis seorang
anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan
ini sangat ke"il sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan
amoksislin #' mgkg :: dibagi dosis selama $' hari. ?ika alergi terhadap
golongan penisilin, diganti dengan eritromisin ' mgkg ::hari dibagi
dosis.
• 5akanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein ($ gkgbbhari)
dan rendah garam ($ ghari). 5akanan lunak diberikan pada penderita dengan
suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. :ila ada
anuria atau muntah, maka diberikan 1H=* dengan larutan glukosa $'. Pada
penderita tanpa komplikasi pemberian "airan disesuaikan dengan kebutuhan,
sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan
oliguria, maka jumlah "airan yang diberikan harus dibatasi.
• Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian "airan dikurangi, pemberian
sedatia untuk menenangkan penderita sehingga dapat "ukup beristirahat.
Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala6in.
5ula-mula diberikan reserpin sebanyak ','+ mgkgbb se"ara intramuskular.
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
11/12
:ila terjadi diuresis #-$' jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan
peroral dengan dosis rumat, ',' mgkgbbhari. 5agnesium sulfat parenteral
tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
• :ila anuria berlangsung lama (#-+ hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa "ara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis,
bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). :ila
prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka
pengeluaran darah ena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
• *iurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi
akhir-akhir ini pemberian furosemid (2asiI) se"ara intraena ($
mgkgbbkali) dalam #-$' menit tidak berakibat buruk padahemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
• :ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedatia dan
oksigen.
2.+ Ko$plikasi
$. 9liguria sampai anuria yang dapat berlangsung - hari. 4erjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal
akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Jalau
aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
. Cnsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
4erdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. 1ni disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya olume plasma. ?antung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
-
8/16/2019 Bab II (Gnaps)
12/12
. Anemia yang timbul karena adanya hiperolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
2. 1, Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi # di antaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan "epat pembentukan kresen pada epitel
glomerulus. *iuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke +-$' setelah a3al
penyakit, dengan menghilangnya sembab dan se"ara bertahap tekanan darah menjadi
normal kembali. =ungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam $ minggu dan
menjadi normal dalam 3aktu - minggu. 8omplemen serum menjadi normal dalam
3aktu &-/ minggu. 4etapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan- bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.
*alam suatu penelitian pada & pasien glomerulonefritis akut pas"astreptokok
yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 0,# tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh
sempurna sangat baik. ;ipertensi ditemukan pada $ pasien dan pasien mengalami
proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut
pas"astreptokok pada de3asa kurang baik.
Prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pas"astreptokok baik.
:eberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal
yang se"ara "epat terjadi pada orang de3asa. Selama komplemen > belum pulih dan
hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti se"ara seksama
oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis
kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.