8/16/2019 BAB II 2.doc

1/38

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFENISI

Retinopati merupakan kelainan retina yang tidak disebabkan radang dimana

ditandai adanya penurunan visus akibat anemia, diabetes melitus, hipotensi,

hipertensi dan retinopati leukemia.1,3

Cotton wool patches merupakan gambaran eksudat yang terjadi pada retina yang

diakibatkan adanya obstruksi arteri pre papil sehingga terjadi non perfusi didalam

retina.

1,2

B. KLASIFIKASI RETINOPATI

1. Retinopati Diabetikum

Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai

oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol

 prekapiler retina kapiler-kapiler dan vena-vena. Retinopati akibat diabetes

melitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat

lemak.1-3 Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering

di jumpai terutama di negara barat. Kira-kira dari 1 dari 9 orang berusia 2!

tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 2! orang berusia " tahun adalah

 penyandang diabetes. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak 

diba#ah umur 1 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko

 berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. $alam urutan penyebab

kebutaan se%ara global retinopati diabetik menempati urutan ke-& setelah

katarak, glaukoma dan degenerasi makula '()$*(ge-Related )a%ular 

$egeneration+.2,3

(ngka kejadian retinopati diabetik dipengaruhi tipe diabetes melitus dan

durasi penyakit. ada $) tipe 1 'insulin dependent atau juvenile $)+ yang

disebabkan oleh kerusakan sel beta pada pankreas, umumnya pasien berusia

8/16/2019 BAB II 2.doc

2/38

2

muda kurang dari 3 tahun, retinopati diabetik ditemukan pada 13persen kasus

yang sudah menderita $) selama kurang dari ! tahun yang meningkat hingga

9 persen setelah $) diderita lebih dari 1 tahun. ada $) tipe 2 non-insulin

dependent $)+, yang disebabkan oleh resistennya berbagai organ tubuh

terhadap insulin biasanya menimpa usia 3 tahun atau lebih, retinopati diabetik 

ditemukan pada 2&-& persen pasien penderita $) kurang dari ! tahun, yang

meningkat hingga !3-& persen setelah menderita $) selama 1!-2 tahun.3

(dapun gambaran khas yang dapat kita temukan pada retinopati yaitu 2

1. )ikroaneurisma, merupakan tanda khas dini pada penderita penyakit

ini. /erlihat penonjlan dinding kapiler dekat polus posterior.

)ikroaneurisma ini sangat ke%il dan hanya terlihat pada angiografifluoresin.

2. erdarahn dalam bentuk titik atau bre%ak dimana diakibatkan adanya

 perdarahan akibat permebilitas kapiler terganggu.

3. $ilatasi pembuluh darah balik dimana khasnya seperti berkelok

kelok dengan lumen ireguler akibat kelainan sirkulasi dan kadang

kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

&. 0ard eudate, yang menandakan adanya infiltrasi ke dalam retina.

ambarannya yaitu ireguler kekuning kuningan. (#alnya tampak dari

angiografi fluoresein diluar pembuluh darah. ering terjadi pada

keadaan hiperlipoproteinemia.

!. ofteudate, disebut pada pemeriksaan oftalmoskop terlihat ber%ak

kekuningan dan ber#arna putih.

". 4eovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh

darah. /ampak seperti pembuluh darah yang ke%il berkelok kelok.

(#alnya ke daerah periretinal, ke badan ka%a. e%ahnya pembuluh

darah baru ini akan menyebabkan perdarahan retina, perdarahan

subhialoid, maupun badan ka%a.

5. 6dema retina. /erlihat gambaran retina yang hilang sehingga

terganggunya gambaran makula yang pastinya berdampak pada

8/16/2019 BAB II 2.doc

3/38

3

gangguan refraksi pasien.

ambar 1.

 4ormal

Retinadibandingka

n Retinopati

$iabetik &

 

Klasifikasi retinopati diabetes menurut bagian mata fakultas kedokteran

7niversitas 8ndonesiaRumah akit $r. :ipto )angunkusumo.1,&

(. $erajat 8 terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak

 pada fundus okuli.

;. $erajat 88 terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan ber%ak tanpa

eksudat lemak pada fundus okuli.

:. $erajat 888 < mikroaneurisma, perdarahan bintik, neovaskularisasi dan

 proliferasi fundus okuli.

$iagnosis retinopati didasarkan atas pemeriksaan funduskopi. ;iasanya

untuk deteksi dini bisa digunakan fundal fluores%ein angiography '==6+ serta

 pemeriksaan oftalmoskop untuk skrining. $ari pemeriksaan kita melihat apakah

terdapat tanda tanda seperti mikroaneurisma, perdarahan, eksudat atau

neovaskularisasi yang nantinya akan merujuk kepada derajat keparahan

retinopati yang disebabkan diabetikum ini.&

(dapun klasifikasi untuk menegakan diagnosa dari retinopati ini yaitu &

8/16/2019 BAB II 2.doc

4/38

&

)akulopati 6ksudat dan perdarahan di area ma%ula atau bukti edema

retina atau adanya iskemia retina. englihatan mungkin

 berkurang atau terganggu

raroliferatife ;ukti adanya oklusi atau vena ireguler yang kadang

membentuk lingkaran biasanya penglihatan normal

roliferarife erubahan oklusi menyebabkan pelepasan substansi

vasoproliferatif dari retina yang menyebabkan

neovaskularisasi. englihatan normal, mengamn%am

 penglihatan

/ahap lanjut erubahan proliferatif dimana perdarahan sudah memasuki

vitreus yang menyebabkan kekeruhan yang berhubungan

dengan neovaskularisasi sehingga mengan%an penglihatan

 penderita

enyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. tetapi diyakini bah#a

lamanya terpapar terhadap keadaan hiperglikemia dapat menyebabkan

 perubahan fisiologis dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan

endotel pembuluh darah. 0al ini didukung oleh hasil pengamatan bah#a tidak 

terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-!

tahun setelah a#itan penyakit ini. 0asil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe

2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan se%ara

tepat. erubahan abnormalitas sebagian besar anatomis, hematologi dan

 biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara

8/16/2019 BAB II 2.doc

5/38

!

lain &,! 

>erubahan anatomis&,!

o:apilaropathy

$egenerasi dan hilangnya sel-sel perisit

roliferasi sel endotel

enebalam membrane basalis

oumbatan mi%rovaskuler

(rterio?enous shunts, intraretinal mi%rovas%ular abnormalities

'8R)(+

  4eovaskularisasi

(ngiogeni% gro#th fa%tor yang menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada retina dan dis%us opti%us pada

retinopati diabetik proliferatif atau pada iris 'rubeosisiridis+

>erubahan hematologi&,!

oeningkatan sifat agregasi trombosit dan peningkatan agregasieritrosit

yang meningkatkan abnormalitas serum dan viskositas darah.

o(bnormalitas lipid serum

o=ibrinolisis yang tidak sempurna

o(bnormalitas dari sekresi gro#th hormone

>erubahan biokimia&,!

o@alur poliol

0iperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi

 berlebihan serta akumulasi dari poliol yaitu senya#a gula dan alkohol

dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik. alah satu sifat dari

senya#a poliol adalah tidak dapat mele#ati membran basalis sehingga

akan tertimbun dalam jumlah banyak didalam sel. enya#a poliol

menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan

gangguan morfologi maupun fungsional sel.

olikasi nonenAimatik

likasi nonenAimatik terhadap protein dan $4( yang terjadi

8/16/2019 BAB II 2.doc

6/38

"

selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enAim dan keutuhan

$4(. rotein yang teroglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan

menyebabkan perubahan fungsi sel.

orotein kinase

rotein kinase : 'K:+ diketahui memiliki pengaruh terhadap

 pemeabilitas vas%ular, kontraktilitas, sintesis membrana basalis dan

 proliferasi sel vaskular. $alam kondisi hiperglikemia aktivitas K: di

retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis denovo

dari diasilgliserol, suatu regulator K: yang berasal dari glukosa.

=aktor lain yang terkait dengan diabetes mellitus yang dapat

mempengaruhi prognosis dari retinopati diabetik seperti>(rteriosklerosis dan hipertensi

>0ipoglikemia atau trauma yang dapat menimbulkan perdarahan

mendadak

>0iperlipoproteinemi mempengaruhi arteriosklerosis sehingga

memper%apat perjalanan penyakit

>Kehamilan pada penderita diabetes juvenile yang tergantung pada

insulin dapat menimbulkan perdarahan dan proliferasi.

oro#th hormone

ro#th hormone diduga berperan penting pada progresifitas

diabetik retinopathy kejadian retinopati $) ternyata sangat rendah

 pada #anita dengan perdarahan post partum akibat nekrosis pituitari.

enemuan ini memi%u dilakukannya ablatio kelenjar pituitari sebagai

tindakan pen%egahan dan pengobatan pada retinopati $) pada tahun

19!. /eknik pengobatan tersebut sudah dilarang karena ternyata

menimbulkan komplikasi sistemik dan seiring ditemukannya teknik 

 pengobatan laser.

olatelets dan blood vis%osity&,!

;erbagai kelainan hematologi pada $) seperti peningkatan

agregasi eritrosit, penurunan deformability eritrosit, meningkatnya

8/16/2019 BAB II 2.doc

7/38

5

agregasi trombosit dan adhesi memi%u gangguan sirkulasi, defek 

endotel dan oklusi kapiler fokal yang menyebabkan iskemia retina yang

 pada akhirnya berkembang menjadi retinopati $).

o(ldose redu%tase dan vasoproliferative fa%tors

$) menyebabkan abnormalitas dari metabolisme glukosa akibat

aktivitas atau produksi insulin yang menurun. )eningkatnya kadar 

glukosa darah mempunyai dampak pada perubahan anatomis dan

fungsional dari kapiler retina. ada $) terjadi persistensi kadar 

glukosa darah yang tinggi menyebabkan glukosa yang berlebih dalam

aldose redu%tase path#ay terbentuk di jaringan, yang mengubah gula

menjadi alkohol, glukosa menjadi sorbitol, galaktosa menjadi dul%itol.erisit intramural pada kapiler retina terkena pengaruh dari peningkatan

kadar gula darah oleh karena kadar aldosteron reduktse yang tinggi

memi%u hilangnya =ungsi utama dari perisit dalam hal autoregulasi

kapiler retina. 0ilangnya =ungsi dari perisit menyebabkan kelemahan

dinding kapiler sehingga terbentuk kantung pada dinding kapiler 

sa%%ular outpou%hing of %apillary #alls yang dikenal sebagai

mikroaneurisma.)ikroaneurisma merupakan tanda palinga#al untuk 

deteksi retinopat8 $).

eningkatan permeabilitas yang terjadi menyebabkan kebo%oran

%airan dan material protein yang se%ara klinis tampak sebagai

 penebalan retina dan eksudat. (pabila pembengkakan dan eksudasi

men%akup makula maka terjadi penurunan visus. 6dema makula adalah

 penyebab tersering penurunan visus pada pasien dengan

nonproliferative diabetik retinopati '$R+ eiring dengan progesifitas

 penyakitnya dapat terjadi oklusi dari kapiler retina yang dapat

menyebabkan hipoksia. 8nfark pada nerve fiber layer dapat

menyebabkan terbentukanya %otton-#ool spots ':B+ yang

 berhubungan dengan stasis pada aoplasmi% flo# keadaan hipoksia

retina lebih lanjut menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi

8/16/2019 BAB II 2.doc

8/38

 pada mata untuk menjaga suplai oksigen yang %ukup ke jaringan.

Kelainan diameter vena seperti venous beading, loops dan dilation

menandakan proses peningkatan hipoksia dan hampir selalu tampak 

 pada perbatasan dengan area non perfusi. 8ntraretinal mi%rovas%ular 

abnormalities '8R)(+ menandakan adanya proses pertumbuhan

 pembuluh darah baru atau remodelling dari pembuluh darah

sebelumnya melalui proliferasi endotel pada jaringan retina yang

 berperan sebagai pintas shunt melalui daerah non perfusi. Keadaan

iskemia retina lebih lanjut memi%u produksi dari Caktor vasoproliferatif 

seperti vas%ular endothelial gro#th fa%tor '?6=+ yang memi%u

 pembentukan pembuluh darah baru.

3

.

ambar 2.

 4eovaskularisasi padaermukaan Retina!

 4eovaskularis

asi sering

ditemukan pada

 perbatasan area perfusi dan non perfusi dan juga pada papila nervi opti%us.

 4eovaskularisasi tumbuh menembus permukaan retina dan ke dalam hyaloid

 posterior. embuluh darah baru tersebut jarang menimbulkan gangguan visual.

embuluh darah tersebut rapuh dan bersifat sangat permeabel sehingga gampang

 pe%ah oleh traksi vitreus yang menyebabkan perdarahan ke dalam vitreus

tersebut.!,"

enatalaksanaan

rinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pen%egahan.

0al ini dapat di%apai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi

8/16/2019 BAB II 2.doc

9/38

9

 perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.

emeriksaan rutin pada ahli mata penderita diabetes melitus tipe 8 retinopati

 jarang timbul hingga lima tahun setelah diagnosis. edangkan pada sebagian

 besar penderita diabetes melitus tipe 88 telah menderita retinopati saat

didiagnosis diabetes pertama kali. asien-pasien ini harus melakukan

 pemeriksaan mata saat diagnosis ditegakkan. asien #anita sangat beresiko

 perburukan retinopati diabetik selama kehamilan. emeriksaan se%ara umum

direkomendasikan pada pasien hamil pada semester pertama dan selanjutnya

tergantung kebijakan ahli matanya."

7mur onset $)kehamilan Rekomendasi pemeriksaan

 pertama kali

=ollo# up

rutin minimal

-3 tahun $alam #aktu ! tahunsetelah diagnosis

etiap tahun

D31 tahun aat diagnosis

etiap tahun

0amil (#al trimester pertama etiap 3 bulan atau

sesuaikebijakandokter mata

;erdasarkan beratnya retinopati dan risiko perburukan penglihatan, ahli

mata mungkin lebih memilih untuk megikuti perkembangan pasien-pasien

tertentu lebih sering karena antisipasi kebutuhan untuk terapi.!,",5,

(bnormalitas retina =ollo#-up yang disarankan

 4ormal atau mikroaneurisma yang sedikit etiap tahun

Retinopati $iabetik non proliferatif ringan etiap 9 bulan

Retinopati $iabetik non proliferatif etiap " bulan

8/16/2019 BAB II 2.doc

10/38

1

Retinopati $iabetik non proliferatif etiap & bulan

6dema makula etiap 2-& bulan

Retinopati $iabetik proliferatif etiap 2-3 bulan

Kontrol lukosa $arah dan 0ipertensi",5

7ntuk mengetahui kontrol glukosa darah terhadap retinopati diabetik,

$iabetik :ontrol and :mpli%ation /rial '$::/+ melakukan penelitian

terhadap 1&&1 pasien dengan $) /ipe 8yang belum disertai dengan

retinopati dan yang sudah menderita R$4.",5 0asilnya adalah pasien yang

tanpa retinopati dan mendapat terapi intensif selama 3" bulan mengalami

 penurunan resiko terjadi retinopati sebesar 5"E sedangkan pasien dengan

R$4 dapat men%egah resiko perburukan retinopati sebesar !&E. ada

 penelitian yang dilakukan 7nited Kingdom rospe%tive $iabetes tudy

'7K$+ pada penderita $) /ipe 88 dengan terapi intensif menunjukkan

 bah#a setiap penurunan 0b(1% sebesar 1E akan diikuti dengan penurunan

resiko komplikasi mikrovaskular sebesar 3!E.5 

0asil penelitian $::/ dan 7K$ tersebut memperihatkan bah#a

meskipun kontrol glukosa darah se%ara intensif tidak dapat men%egahterjadinya retinopati diabetik se%ara sempurna, namun dapat mengurangi

resiko timbulnya retinopati diabetik dan memburuknya retinopati diabetik 

yang sudah ada. e%ara klinik, kontrol glukosa darah yang baik dapat

melindungi visus dan mengurangi resiko kemungkinan menjalani terapi

fotokoagulasi dengan sinar laser. 7K$ menunjukkan bah#a %ontrol

hipertensi juga menguntungkan mengurangi progresi dari retinopati dan

kehilangan penglihatan.",5

  =otokoagulasi5,

erkembangan neovaskuler memegang peranan penting dalam progresi

retinopati diabetik. Komplikasi dari retinopati diabetik proliferatif dapat

menyebabkan kehilangan penglihatan yang berat jika tidak diterapi. uatu

8/16/2019 BAB II 2.doc

11/38

11

uji klinik yang dilakukan oleh 4ational 8nstituteof 0ealth di (merika

erikat jelas menunjukkan bah#a pengobatan fotokoagulasi dengan sinar 

laser apabila dilakukan tepat pada #aktunya, sangat efektif untuk pasien

dengan retinopati diabetik proliferatif dan edema makula untuk men%egah

hilangnya fungsi penglihatan akibat perdarahan vitreus dan ablasio retina.

8ndikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema

ma%ula dan neovaskularisasi yang terletak pada sudut bilik anterior. (da

3metode terapi fotokoagulasi yaitu 5,

1+ s%atter 'panretinal+ photo%oagulation * R dilakukan pada kasus

dengan kemunduran visusyang %epat atau retinopati diabetik resiko

tinggi dan untuk menghilangkan neovaskular dan men%egahneovaskularisasi progresif nantinya pada saraf optikus dan pada

 permukaan retinaatau pada sudut bilik anterior dengan %ara

menyinari 1.-2. sinar laser ke daerah retina yang jauh dari

ma%ula untuk menyusutkan neovaskular.

2+ fo%al photo%oagulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi

mikrovaskular di tengah%in%in hard eudates yang terletak !-3

Fm dari tengah fovea. /eknik ini mengalami bertujuan untuk

mengurangi atau menghilangkan edema ma%ula.

3+ grid photo%oagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana

 pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang

difus. /erapi edema ma%ula sering dilakukandengan menggunakan

kombinasi fo%al dan grid photo%oagulation

ambar 3. anretinal

fotokoagulasi pada$R 

ambar & rip

8/16/2019 BAB II 2.doc

12/38

12

fotokoagulasi untuk diabetik makular edema

8njeksi (nti ?6= 

;eva%iAumab '(vastin+ adalah rekombinan anti-?6= manusia.

ebuah studi baru-baruini diusulkan menggunakan beva%iAum

intravitreus untuk degenerasi makula terkait usia. $alam kasus ini, 2&

 jam setelah pera#atan kita melihat pengurangan dramatis dari

neovaskularisasi iris,dan tidak kambuh dalam #aktu tindak lanjut 1

hari. engobatan dengan beva%iAumab tampaknya memiliki pengaruh

yang %epat dan kuat pada neovaskularisasi patologis. (vastin

merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan men%egah

 pertumbuhan prolirerasisel endotel vaskular tapi juga menyebabkan

regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian sel endotel. 7ntuk 

 pengunaan okuler, avastin diberikan via intra vitreal injeksi ke dalam

vitreus mele#ati pars plana dengan dosis ,1 mG. Gu%entis merupakan

versi modifikasi dari avastin yang khusus dimodifikasi untuk 

 penggunaan di okuler via intra vitreal dengan dosis ,!mG.

?itrektomi

?itrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami

kekeruhan 'opa%ity+ vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.

?itrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi

yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler. elain itu

vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio

retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, R$ berat, dan

 perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan $iabeti%

Retinopathy ?itre%tomy tudy '$?R + melakukan %lini%al trial pada

 pasien dengan diabetik retinopati proliferatif berat. $R?

mengevaluasi keuntungan pada vitrektomi yang %epat '1-" bulan

setelah perdarahn vitreus+ dengan yang terlambat ' setalah 1 tahun+

8/16/2019 BAB II 2.doc

13/38

13

dengan perdarahan vitreous berat dan kehilangan penglihatan 'H!2+.

asien dengan diabetes tipe 1 se%ara jelas menunjukan keuntungan

vitrektomi a#al, tetapi tidak pada tipe 2. $R? juga menunjukkan

keuntungan vitrektomi a#al dibandingkan dengan managemen

konvensional padamata dengan retinopati diabetik proliferatif yang

sangat berat.

Komplikasi9, 

1. Rubeosis iridis progresif

enyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering.

 4eovaskularisasi pada iris 'rubeosisiridis+ merupakan suatu respon terhadap

adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada

mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik.

 4eovaskularisasi iris pada a#alnya terjadi pada tepi pupil sebagai

 per%abangan ke%il,selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane

fibrovaskular pada permukaan iris se%ara radial sampai ke sudut, meluas

dari akar iris mele#ati %iliary body dan s%lera spur men%apai jaring

trabekula sehingga menghambat pembuangan aIuous dengan akibat intra

o%ular presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka. uatu saat

membrane fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi

sinekia anterior perifer '(+ sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan

tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang

intra okuler. epertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita

retinopati diabetika. =rekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati

diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan bedah. 8nsiden terjadinya

rubeosis iridis dilaporkan sekitar 2!-&2 E setelah tindakan vitrektomi,

sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 1-23E yang terjadi "

 bulan pertama setelah dilakukan operasi.

2. laukoma neovaskular 9

8/16/2019 BAB II 2.doc

14/38

1&

laukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang

terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan

 jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aIuous dan

dapat meningkatkan tekanan intra okuler. 4ama lain dari glaukoma

neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma

trombotik dan glaukoma rubeotik. 6tiologi biasanya berhubugan dengan

neovaskular pada iris 'rubeosis iridis+. 4eovaskularisasi pada iris 'rubeosis

iridis+ merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina

akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling

sering adalah retinopati diabetik. 4eovaskularisasi iris pada a#alnya terjadi

 pada tepi pupil sebagai per%abangan ke%il, selanjutnya tumbuh danmembentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris se%ara radial

sampai ke sudut, meluas dari akar iris mele#ati%iliary body dan s%lera spur 

men%apai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuosdengan

akibat 8ntra J%ular resure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.

3. erdarahan vitreus rekuren9

erdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif.

erdarahan vitreusterjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina

hingga ke rongga vitreus. embuluh darah baru yang tidak mempunyai

struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan

 perdarahan. erdarahan vitreus memberi gambaran perdarahan pre-

retina'sub-hyaloid+ atau intragel. erdarahan intragel termasuk didalamnya

adalah anterior, middle, posterior, atau keseluruhan badan vitreous.

ejalanya adalah perkembangan se%ara tiba-tiba dari floaters yang terjadi

saat perdarahan vitreous masih sedikit. ada perdarahan badan ka%a

yang massif, pasien biassanya mengeluh kehilangan penglihatan se%ara tiba-

tiba. Jftalmoskopi direk se%ara jauh akan menampakkan bayangan hitam

yang berla#anan dengan sinar merah pada perdahan vitreous yang masih

sedikitdan tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous sudah banyak.

8/16/2019 BAB II 2.doc

15/38

1!

Jftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan adanya darah pada ruang

vitreous.7ltrasonografi ;s%an membantu untuk mendiagnosa perdarahan

 badan ka%a.

&. (blasio retina9

)erupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari

lapisan pigmen epithelium.(blasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi

 bisa menyebabkan gambaran bentuk- bentuk ireguler yang melayang-layang

atau kilatan %ahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur 

rognosisKontrol optimum glukosa darah '0b(1% H 5E+ dapat mempertahankan atau

menunda retinopati. 0ipertensi arterial tambahan juga harus diobati 'dengan

tekanan darah disesuaikanH1&! mm0g+./anpa pengobatan, $eta%hment

retinal tra%tional dan edema ma%ula dapat menyebabkan kegagalan visual yang

 berat atau kebutaan. ;agaimanapun juga, retinopati diabetik dapat terjadi

#alaupun diberi terapi optimum.,9

2. Retinopati ipe!ten"iRetinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina

 pada penderita hipertensi. 0ipertensi arteri sistemik merupakan tekanan

diastolik D 9mm0g dan tekanan sistolik D 1& mm0g. @ika kelainan dari

hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati

hipertensi

Klasifikasi retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith

Bagener ;arker. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat didasarkan pada

hubungan antara temuan klinis dan prognosis yaitu tediri atas empat kelompok

retinopati hipertensi.

Tabe# 1 . K#a"i$ika"i Keit%&'a(ene!&Ba!ke! )1*+*,1-

8/16/2019 BAB II 2.doc

16/38

1"

tadium Karakteristik 

tadium 8 enyempitan ringan, sklerosis danhipertensi ringan,asimptomatis.$alam periode

tahun & E meninggal

tadium 88 enyempitan definitif, konstriksi

fokal, sklerosis, danni%kingarteriovenous$alam periode

tahun 2 E meninggal

tadium 888 Retinopati '%otton-#ool spot,arterios%lerosis, hemoragik+$alam

 periode tahun E meninggal

tadium 8? 6dema neuroretinal termasuk papil

edema $alam periode tahun 9E meninggal

Tabe# 2. K#a"i$ika"i S%eie )1*/+,1-

tadium Karakteristik

tadium 8 en%iutan setempat pada pembuluh darahke%il

tadium 88 en%iutan pembuluh darah arteri

menyeluruh, dengan kadang-kadang

 pen%iutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteritegang,

membentuk %abang keras

tadium 888 Ganjutan stadium 88, dengan eksudasi

8/16/2019 BAB II 2.doc

17/38

15

%otton, dengan perdarahan yangterjadiakibat diastol di atas 12 mm0g, kadang-

kadang terdapat keluhan berkurangnya

 penglihatan

tadium 8? eperti stadium 888 dengan edema papil

dengan eksudat star figure,disertai

keluhan penglihatan menurun dengantekanan diastol kira-kira 1! mm0g

Tabe# +. 0oi$ika"i k#a"i$ika"i S%eie1

tadium Karakteristik 

tadium /idak ada perubahan

tadium 8 enyempitan arteriolar yang hampir tidak  

terdeteksi

tadium 88 enyempitan yang jelas dengan kelainan

fokal

tadium 888 tadium 88 perdarahan retina danatau

eksudattadium 8?tadium 888

 papiledema

Tabe# . K#a"i$ika"i Retinopati ipe!ten"i i Ba(ian I#mu Pen3akit 0ata

RS4015251-

/ipe

 

=unduskopi

/ipe 1 (rteri menyempit dan pu%at, arteri

8/16/2019 BAB II 2.doc

18/38

1

meregang=undus hipertensi dengan atau

tanparetinopati, tidak ada sklerose,

dan terdapat pada orang muda.dan

 per%abangan tajam, perdarahan adaatau tidak ada, eksudat ada atau

tidak ada

/ipe 2 =undus hipertensi dengan atau

tanparetinopati sklerose senile, pada

orang tua.embuluh darah

mengalami penyempitan, pelebaran,dan sheating setempat. erdarahan

retina, tidak ada edema papil

/ipe 3 =undus dengan retinopati hipertensidan arteriosklerosis, terdapat pada

orang muda.enyempitan arteri,

kelokan bertambah fenomena%rossing, perdarahan multiple,

%otton #all pat%hes, ma%ula star

figure

/ipe & 0ipertensi progresif 6dema papil,%otton #all pat%hes ,hard eudates,

soft eudates, star figure Lang

nyata

atofisiologi Retinopati 0ipertensi1,11

eningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi

arteriol. ?asokonstriksi terjadi karena adanya proses autoregulasi pada pembuluh

darah. 0asil penelitian #allo# diketahui sel-sel perisit yang ada di dinding

 pembuluh darah yang berperan pada proses vasokonstriksi. ?asokontriksi

 biasanya terjadi se%ara merata 'difus+ di seluruh pembuluh darah retina, tetapi

 bisa juga ditemukan pada sebagian pembuluh darah 'segmental+. 0ipertensi

yang berlangsung lama atau kronik akan menyebabkan terjadinya perubahan

8/16/2019 BAB II 2.doc

19/38

19

dinding pembuluh darah 'arteriosklerosis dan aterosklerosis+.9,1

(rteriosklerosis adalah perubahan yang terjadi pada arteriol. $inding

arteriol se%ara histologik terlihat menebal, karena pada tunika media terjadi

hipertrofi jaringan otot. /unika intima mengalami proses hialinisasi, dan endotel

kapiler mengalami proses hipertofi, sehingga membentuk jaringan konsentrik 

yang berlapis-lapis seperti kulit ba#ang 'union skin+. roses yang terjadi diatas

menyebabkan lumen pembuluh darah menjadi ke%il. (rteriosklerosis akan

menyebabkan gangguan pada persilangan arteri dengan vena 'arteriovenous

%rossing+. $inding arteri yang kaku akan menekan dinding vena yang lebih

lembut. $alam keadaan normal tidak terjadi penekanan dan elevasi pada

 persilangan arteri dan vena. enekanan pada vena oleh arteri yang sklerosisdapat terjadi dalam beberapa tahap, vena yang berada di ba#ah arteri tidak 

terlihat karena arteri yang sklerosis maka vena seolah terputus dan akan mun%ul

lagi se%ara perlahan setelah mele#ati persilangan arteri 'arteriovenous ni%king+.

0al ini dikenal dengan nama unnMs phenomenon. ;entuknya bervariasi

tergantung dari beratnya sklerosis, bila sklerosis lebih berat menyebabkan vena

menjadi defleksi pada daerah persilangan,yang terlihat seperti huruf atau N

'salus sign+. ada keadaan tertentu vena berada diatas arteri, sehingga akan

terlihat elevasi vena di atas arteri. /ahap selanjutnya akan terjadi stenosis vena

di bagian distal persilangan karena proses sklerosis arteri yang berat.1 Gumen

vena yang menyempit karena penekanan oleh arteri yang sklerosis,

menyebabkan aliran darah menjadi lebih %epat, dapat menimbulkan proliferasi

endotel dan kadang-kadang terbentuk trombus. /rombus menyebabkan

tersumbatnya aliran darah, sehingga akan menyebabkan timbulnya tanda-tanda

oklusi vena retina sentral. $alam keadaan normal dinding arteriol tidak terlihat,

yang terlihat adalah sel-sel darah merah di dalam lumen. ;ertambahnya

ketebalan dinding arteriol karena proses arterioseklerosis maka terjadi

 perubahan refleks %ahaya arteriol. antulan %ahaya dari permukaan dinding

arteriol yang konveks terlihat seperti garis tipis yang mengkilat ditengah kolom

darah 'refleks %ahaya normal+.1,11 

8/16/2019 BAB II 2.doc

20/38

2

ada pembuluh darah yang menebal pantulan refleks %ahaya normal hilang

dan %ahaya terlihat lebih luas dan buram. 0al ini dianggap sebagai tanda a#al

terjadinya arteriosklerosis. ada funduskopi akan terlihat sebagian pembuluh

darah seperti tembaga '%opper #ire+, karena meningkatnya ketebalan dinding

dan lumen berkurang kemudian terjadi perubahan pada refleks %ahaya arteriol.

;ila proses sklerosis berlanjut, dinding arteri semakin menebal dan lumen

menge%il yang akhirnya hampir tidak terlihat sehingga #aktu penyinaran hanya

 berbentuk garis putih saja, yang dikenal sebagai refleks ka#at perak 'silver #ire

refle+.11

erdarahan akan terjadi bila hipertensi berlangsung lama dan tidak 

terkontrol. roses yang kronik ini akan menyebabkan kerusakan inner blood barrier, sehingga terjadi ekstravasasi plasma dan sel darah merah ke retina 'hard

eudates+. erdarahan biasanya terjadi pada lapisan serabut saraf retina,

distribusinya mengikuti alur serabut saraf, sehingga terlihat seperti lidah api

'flame shape+. Kerusakan ditingkat kapiler maka perdarahan terjadi pada lapisan

inti dalam atau pleksiform dalam, bentuknya lebih bulat 'blot like appearan%e+.11

8skemik fokal atau area non perfusi yang terjadi pada lapisan serabut saraf 

retina, maka serabut saraf akan berdegenerasi menjadi bengkak dan se%ara

histologitampak seperti suatu kelompok %ystoid bodies. Kelainan ini dikenal

dengan %otton #ool spot 'soft eudates+, yang pada pemeriksaan funduskopi

terlihat sebagai area putih keabuan seperti kapas dengan batas yang tidak 

tegas.11,12

apil edema disebabkan oleh adanya iskemia didaerah papil yang akan

menyebabkan hambatan aliran aoplasma, sehingga terjadi pembengkakan aon

di papil nervus optikus. (teroskelrosis adalah proses sklerosis yang terjadi pada

 pembuluh darah retina yang lebih besar. ada ateroskelrosis sering ditemukan

fibrosis dan kalsifikasi pada tunika intima. ada keadaan hipertensi a%%elerated

terjadi pembentukan plak yang besar di intra lumen yang akan menyumbat

 pembuluh darah besar sehingga akan timbul komplikasi dalam bentuk oklusi

%abang retina sentralis ';R(J+ atau arteri retinasentralis ':R(J+.12

8/16/2019 BAB II 2.doc

21/38

21

ejala Klinik 

Retinopati hipertensi merupakan penyakit yang berjalan se%ara kronis

sehingga gejala penyakit a#al sering tidak dirasakan. enderita retinopati

hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.12

enurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium

888 atau stadium 8? oleh karena perubahan vaskularisasi akibat hipertensi seperti

 perdarahan, %otton #ool spot, telah mengenai makula.12

$iagnosis

$iagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pada anamnesis

'ri#ayat hipertensi+, pemeriksaan fisik 'tekanan darah+, pemeriksaan

oftalmologi 'funduskopi+, dan pemeriksaan penunjang dengan angiografi

fluorosens. ada anamnesis penglihatan yang menurun merupakan keluhan

utama yang sering diungkapkan oleh pasien. asien mengeluhkan buram dan

seperti berbayang apabila melihat sesuatu. englihatan biasanya turun se%ara

 perlahan sehingga tidak disadari. emeriksaan tekanan darah didapatkan tekanan

diastol D 9 mm0g dan tekanan sistolD 1& mm0g , sudah mulai terjadi

 perubahan pada pembuluh darah retina.

12

emeriksaan tajam penglihatan dan funduskopi adalah pemeriksaan

oftalmologi paling mendasar untuk menegakkan diagnosis retinopti hipertensi.

)elalui pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan berbagai kelainan retina pada

 pasien retinopati hipertensi. 0asil pemeriksaan dengan oftlamoskop, sebagai

 berikut 12

8/16/2019 BAB II 2.doc

22/38

22

8/16/2019 BAB II 2.doc

23/38

23

6amba! /. Funu"kopi paa pene!ita %ipe!ten"i an

0i# 3pe!ten"i7e Retinopat%312

Ket (.4i%king (? 'panah putih+ dan penyempitan arteriol lokal 'panah hitam+;. /erlihat (? ni%king 'panah hitam+ dan gambaran %opper #iring pada arteriol

'panah putih+

6amba! 8.

 0oe!ate 3pe!ten"i7e Retinopat%312

Ket

(. (? ni%king 'panah putih+ dan %otton #ool spot 'panah hitam+.

;. erdarahan retina 'panah hitam+ dan gambaran %otton #ool spot 'panah putih+

6amba! 9. 6amba!an

otton :oo# "pot an

pe!a!a%an !etina12

Ket )ultipel %otton

#ool spot 'panah

 putih+ , perdarahanretina 'panah hitam+

8/16/2019 BAB II 2.doc

24/38

2&

8/16/2019 BAB II 2.doc

25/38

2!

6amba! ;. a! e

8/16/2019 BAB II 2.doc

26/38

2"

ada glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokular, defek 

lapang pandang,atrofi papil saraf optik. /ekanan intraokular D

2mm0g, dan pada pemeriksaan funduskopi terlihat atrofi papil saraf 

optik yang terlihat #arnanya dari merah kekuningan menjadi pu%at,

selain itu dapat ditemukan pula edema papil

&.Kelainan refraksi

)iopia, hipermetrop, astigmatisme adalah kelainan refraksi yang

dapat menyebabkan visus turun. ada miopia panjang bola mata

anteroposterior yang lebih besar atau kekuatan pembiasan media

refraksi terlalu kuat, sehingga bayangan dari benda jatuh didepan retina

 pada mata yang tidak berakomodasi,. ada hipermetropia gangguankekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar tidak %ukup dibiaskan

sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina. (stigmatisme jika

 berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada retina

akantetapi pada dua garis titik yang saling tegak lurus yang terjadi

akibat kelainankelengkungan kornea.

enatalaksanaan1& 

enatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan

yang sudah terjadi serta menghindari terjadinya komplikasi, )engobati faktor 

 primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat

retinopati arterial. /ekanan darah harus diturunkan diba#ah 1&9 mm0g. @ika

telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kelainan klinis

yang terjadi tidak dapat diobati lagi tetapi dapat di%egah progresivitasnya.

;eberapa studi eksperimental dan per%obaan klinik menunjukan bah#a

tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar 

tekanan darah. enggunaan obat (:6 8 '(ngiotensin :onverting 6nAyme

8nhibitor+ terbukti dapat mengurangi penebalan dinding arteri akibat hipertrofi.

Tabe# 8. Obat %ipe!ten"i o!a# 3an( ipakai i Inone"ia

8/16/2019 BAB II 2.doc

27/38

25

Jbat

 

$osis 6fek Gama kerja erhatian

khusus

 4ifedipin':aantagonis+

!-1 mg !-1! menit &-" jam angguankoroner 

Kaptopril'(:

6 inhibitor+

12,!-2,! mg 1!-3 menit "- jam tenosis

arterirenalis

Klonidin 'alfa-

2agonisadrener gik+

5!-1! mg 3-" menit -1" jam )ulut

kering,mengantuk 

ropanolol

'beta blo%ker+

1-& mg 1!-3 menit 3-" jam ;ronkokonstri

ksi, blok jantung

erubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Kontrol berat badan

dan diturunkan jika sudah mele#ati standar berat badan seharusnya. Konsumsi

makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak 

 jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu

dibatasi dan olahragayang teratur. enga#asan oleh dokter mata dilakukan

untuk mengevaluasi progresivitas retinopati hipertensi dan komplikasinya.

Komplikasi yang dapat terjadi seperti oklusi arteri retina sentralis dan oklusi

%abang vena retina merupakan perburukan dari retinopati hipertensi yang tidak 

terkontrol se%ara baik. @ika sudah terjadi eksudat dimakula, KB; stadium 888,

dan sudah terjadi komplikasi maka fotokoagulasi laser dapat dipertimbangkan.1&

=otokoagulasi laser merupakan salah satu terapi dalam penanganan

komplikasi tersebut. /erapi laser retina terbukti memperbaiki oksigenasi retina

 bagian dalam. =otokoagulasi pada fotoreseptor mengurangi konsumsi oksigen di

 bagian luar retina dan menyebabkan oksigen lebih mudah berdifusi dari koroid

ke bagian dalam retina, sehingga meningkatkan tekanan oksigen dan

8/16/2019 BAB II 2.doc

28/38

2

mengurangi hipoksia. eningkatan tekanan oksigen di bagian dalam retina

mengakibatkan mekanisme autoregulasi berupa vasokonstriksi dan peningkatan

tekanan arteriol, sehingga menurunkan tekanan hidrostatik di kapiler dan venula.

)enurut hukum tarling, hal ini akan menurunkan aliran %airan dari

kompartemen intravaskular ke dalam jaringan dan menurunkan edema jaringan,

 bila berasumsi tekanan onkotik konstan. enurunan tekanan hidrostatik pada

saat yang bersamaan menyebabkan venula konstriksi dan memendek menurut

hukum Gapla%e dan studi Kylstra dkk.1&,1!

Komplikasi1! 

Komplikasi dari retinopati hipertensi yaitu berupa oklusi arteri retinasentralis ':R(J+, oklusi arteri retina %abang ';R(J+, oklusi vena retina %abang

';R?J+ .

enyebab dari oklusi arteri retina paling umum akibat adanya emboli. (rteri

oftalmika merupakan %abang pertama dari arteri karotis interna. 6mbolus bisa

 berasal dari jantung atau arteri karotis yang se%ara jelas mengarah langsung ke

mata. 6mboli dari jantung terdiri dari empat tipe, antara lain emboli

terkalsifikasi dari katup aortaatau mitral, vegetasi dari endokarditis bakterial,

trombus yang berasal dari jantung bagian kiri, dan materi miksomatosa akibat

miksoma atrial.1!

enyakit arteri karotis juga dapat menjadi sumber emboli. 6mboli retina

dari arteri karotis terdiri dari tiga tipe yaitu emboli kolesterol 'plak 0ollenhorst+,

emboli fibrinoplatelet, dan emboli terkalsifikasi. :R(J 'oklusi arteri retina

sentral+ biasanya diakibatkan oleh ateroma,meskipun hal ini dapat disebabkan

akibat emboli terkalsifikasi. Keluhan yang dialami pasien biasanya bersifat akut

dan hilangnya lapang pandang. /anda-tanda yang dapat ditemukan berupa pupil

)ar%us unn atau amaurotik, retina tampak putih akibat pembengkakan dan

terdapat %herry-red spot. $engan pemeriksaan angiografi menunjukkan

 penundaan pengisian arteri dan karena terdapat edema retina maka fluoresensi

ke bagian koroid tertutupi.1!,1"

8/16/2019 BAB II 2.doc

29/38

29

;R(J 'oklusi arteri retina %abang+ paling sering diakibatkan oleh karena

emboli. asien dapat mengeluh hilangnya lapang pandang se%ara melintang atau

sektoral dan terjadi mendadak. /anda yang dapat ditemukan berupa retina

menjadi putih di area yang dialiri arteri, pembengkakan berkabut perlahan

menjernih, tetapi bagian dalam retina menjadi atrofi dan berhubungan dengan

hilangnya lapang pandang sektoral yang permanen, dan pada beberapa kasus

 juga dapat ditemukan rekanalisasi arteriol yang tersumbat. ada fluoresensi

angiografi menunjukkan area yang terlibat menunjukkan gambaran tidak adanya

 perfusi. ;R?J 'oklusi vena retina %abang+ akut tidak terlihat pada gambaran

funduskopi, dalam beberapa #aktu dapat menimbulkan edema yang bersifat

 putih pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina eiring #aktu, venayang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi

dan berkurangnya edema. 4amun, tetap terjadi kerusakan yang permanen

terhadap pembuluh darah. Jklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli.1"

rognosis15 

rognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan

yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses

hipertensi ke%uali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. 4amun, pada beberapa

kasus, komplikasi tetap tidak dapat di hindari #alaupun dengan kontrol tekanan

darah yang baik.

Keith Bagener ;arker menentukan ! year survival rate berdasarkan tidak 

diberikan terapi medikamentosa yaitu antara lain grade 8 &E, grade 88 2E,

grade888 E , grade 8? 9E.15

+. Retinopati P!ematu!ita"

Retinopati prematuritas adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada

 pembentukan pembuluh darah retina pada bayi prematur. Retinopati yang berat

ditandai dengan proliferasi pembuluh retina, pembentukan jaringan parut dan

 pelepasan retina. Retinopati prematuritas terjadi akibat kepekaan pembuluh

8/16/2019 BAB II 2.doc

30/38

3

darah retina di masa perkembangan terhadap oksigen konsentrasi tinggi 'kondisi

ketika oeonatus hams bertahan akibat ketidakmatangan paru+. ajanan oksigen

konsentrasi tinggi 'hlperoksia+ mengakihatkan tingginya tekanan oksigen retina

sehingga memperlambat perkembangan pembuluh darah retina

'vaskulogeuesis+. 0al ini menimbulkan daerah iskemia pada retina RJ terjadi

 bila pembuluh darah normal tumbuh dan menyebar ke seluruh retina, jaringan

lapisan bagian belakang mata. (bnormal pembuluh ini rapuh dan bisa bo%or,

 jaringan parut retina dan menariknya keluar dari posisi. 0al ini menyebabkan

ablasi retina, detasemen retina adalah penyebab utama gangguan penglihatan

dan kebutaan pada RJ.1

6pidemiologi15,1 

=rekuensi penelitian di Korea melaporkan insidensi 2.5E ' dari &2! bayi

 prematur+ dan melaporkan bah#a usia gestasi O 2 minggu dan berat lahir O

1 gr adalah faktor risiko yang paling signifikan. enelitian lainnya

melaporkan insidensi 29.2E '1"! dari !"& bayi dengan ;;G(R+. 7sia median

dari onset RJ adalah 3!minggu ' range 31-& minggu+.)ortalitas dan

morbiditas. etiap tahunnya, !-5 anak mengalami kebutaan akibat RJ di

(merika erikat, 21 bayi akan mengalami gejala sisa sikatrisial, termasuk 

miopia, strabismus, kebutaan, dan ablasio retina. /erdapat kurang-lebih 2Edari

semua bayi prematur yang mengalami suatu bentuk strabismus dan kelainan

refraksi pada usia 3 tahun. 0al inilah mengapa bayi dengan usia gestasi kurang

dari 32 mingguatau berat kurang dari 1! gr harus melakukan kontrol

kesehatan mata setiap " bulan,terlepas dari ada atau tidaknya RJ. Ras kulit

hitam menderita RJ yang lebih ringan dibanding ras Kaukasian.8nsidens

sedikit lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki. RJ adalah penyakit bayi

 prematur. emua bayi yang memiliki berat lahir kurang dari 1! gr dan usia

gestasikurang dari 32 minggu memiliki risiko untuk menderita RJ. )aka

dibuat sema%am s%reening proto%ol sesuai dengan usia gestasi.15,1

;ayi yang lahir pada usia gestasi 23-2& minggu, harus menjalani

8/16/2019 BAB II 2.doc

31/38

31

 pemeriksaan mata pertama pada usia gestasi 25-2 minggu

;ayi yang lahir pada usia gestasi 2!-2 minggu , harus menjalani

 pemeriksaan mata pertama pada usia kehidupan &-! minggu

;ayi yang lahir pada usia gestasi P29 minggu, pemeriksaan mata

 pertamadilakukan sebelum bayi tersebut dipulangkan

atofisiologi1,19 

RJ merupakan kelainan vas%ular retina imatur. embuluh darah retina

 belum berkembang penuh sampai sekitar kehamilan 3&-3" minggu. emakin

 bayi kurang bulan,semakin besar resiko menglami RJ. ?asokontriksi arteri

retina terjadi sebagai respon terhadap peningkatan tekanan oksigen arteri 'aJ+,vasokontriksi ini merupakan respon protektif dan tidak mebahayakan bagi retina

yang sudah berkembang penuh, tetapi hipoperfusi dan hipoksemia setempat

 pada retina dengan vaskularisasi tidak lengkap merangsang proliferasi

 pembentukan pembuluh darah baru 'neovaskularisasi+ sebaga iupaya mensuplai

daerah yang kurang mendapat perfusi.19

erdarahan selanjutnya ke dalam badan ka%a dan retina menyebabkan

 proliferasi fibrosa, retraksi parut dan pada kasus terburuk lepasnya retina dan

kebutaan. ajanan oksigen konsentrasi tinggi 'hiperoksia+ mengakibatkan

tingginya tekananoksigen retina sehingga memperlambat perkembangan

 pembuluh darah retina 'vaskulogenesis+ 0al ini menimbulkan daerah iskemia

 pada retina.19

ada kondisi normal, retina mempunyai kepekaan terhadap kerusakan

oksidatif yang disebahkan tiga hal, yaitu berlimpahnya substrat untuk reaksi

oksidatif dalam bentuk asam lemah tak jenuh ganda. Retina memproses %ahaya

sedangkan %ahaya merupakan inisiator pembentukan oksigen radikal hebas, dan

adanya aliran oksigen lintas membran yang relatif tinggi. ada bayi prematur,

kepekaan retina terhadap stres oksidatif disebabkan oleh

Retina mempunyai kepekaan yang tinggi terhadap reaksi kimia yang

mampu merambatkan kerusakan oksidatif sesuai jaringan yang

8/16/2019 BAB II 2.doc

32/38

32

ditunmkan,

;ayi prematur mengalami hiperoksia tidak hanya diakibatkan oleh

 pembahan konsentrasi oksigen diutrerus ke udara behas, tetapi juga

akibat peningkatan oksigen inspirasi, dan

;ayi prematur tidak mempunyai pengganti komponen antioksidan

retina. Retinopati prematur merupakan manifestasi alamiah akibat

toksisitas pemherian oksigen pada bayi prematur

Retinopati prematuritas terutama terjadi pada bayi dengan ;erat ;adan

Gahir (mat angat Rendah ';;G(R+. ebagian besar penelitian menunjukkan

 bah#a berat badan lahir rendah, usia gestasi yang rendah, dan penyakit penyerta

yang berat ' misalnya respiratory distress syndrome, displasia bronkopulmoner,sepsis+ merupakan faktor-faktor yang terkait. ;ayi yang lebih ke%il, lebih tidak 

sehat, dan lebih immatur memiliki risiko yang jauh lebih tinggi untuk menderita

 penyakit ini.19

 

atogenesis

rematuritas mengakibatkan terhentinya proses maturasi dari pembuluh

retinanormal. /erdapat dua teori yang menjelaskan patogenesis RJ. el-sel

spindel mesenkimal, yang terpapar kondisi hiperoksia, akan mengalami gap

 jun%tion. ap jun%tion ini mengganggu pembentukan pembuluh darah yang

normal, men%etuskan terjadinya respon neovaskular, sebagaimana dilaporkan

oleh KretAer dan 0ittner. )enjelaskan akan adanya dua fase pada proses

terjadinya RJ. =ase pertama, fasehiperoksik, menyebabkan terjadinya

vasokonstriksi pembuluh retina dan destruksi sel-selendotel kapiler yang

irreversibel. Keadaan hyperoia-vaso%essation ini dikenal sebagai stadium 8 dari

retinopati prematuritas.2

8/16/2019 BAB II 2.doc

33/38

33

ambar 1

RJ tadium

82

 

eiring

area ini

mengalami

iskemik,

faktor 

angiogenik,seperti vas%ular endothelial gro#th fa%tor '?6=+, dibentuk oleh sel-sel spindel

mesenkimal dan retina yang iskemik untuk membuat vaskularisasi yang baru.

?askularisasi baru ini bersifat immatur dan tidak berespon terhadap regulasi

yang normal. egera setelah itu, nutrisi dan oksigen dapat dikirim ke retina

melalui difusi dari kapiler-kapiler yang berada pada lapisan %horoid. Retina terus

tumbuh semakin tebal dan akhirnya melebihi area yang dapat disuplai oleh

 pembuluhnya. eiring #aktu, terjadilah hipoksia retinal yang pada akhirnya

mengakibatkan terjadinya pertumbuhan pembuluh darah yang berlebihan<

keadaan hypoia-vasoproliferation ini dikenal sebagai RJ stadium 88.2

ambar 11

RJ tadium

8821

Klinis

8/16/2019 BAB II 2.doc

34/38

3&

istem klasifikasi ini membagi lokasi penyakit ini dalam Aona-Aona pada

retina '1, 2, dan 3+, penyebaran penyakit berdasarkan arah jarum jam '1-12+, dan

tingkat keparahan penyakit dalam stadium '-!+. $alam anamnesis dari bayi

 prematur, harus men%akup hal-hal berikut ini 21

1. 7sia gestasi saat lahir, khususnya bila lebih kurang dari 32 minggu

2. ;erat badan lahir kurang dari 1! gr, khususnya yang kurang dari

12!

=aktor risiko lainnya yang mungkin 'misalnya terapi oksigen,hipoksemia,

hiper%arbia, dan penyakit penyerta lainnya+. emeriksaan =isik. RJ

dikategorisasikan dalam Aona-Aona, dengan stadium yang menggambarkan

tingkat keparahan penyakit. emakin ke%il dan semakin muda usia bayi saatlahir, semakin besar kemungkinan penyakit ini mengenai Aona sentral dengan

stadium lanjut. embagian Aona.

Nona 1

Nona 1 adalah yang paling labil. usat dari Aona 1 adalah nervus

optikus. (rea ini memanjang dua kali jarak dari saraf optik ke makula dalam

 bentuk lingkaran.RJ yang terletak pada Aona 1 'bahkan pada stadium 1,

imatur+ dianggap kondisiyang kritikal dan harus dimonitor dengan ketat.21

(rea ini sangat ke%il dan perubahan pada area dapat terjadi dengan

sangat %epat,kadangkala dalam hitungan hari. /anda utama dari perburukan

 penyakit ini bukanlah ditemukannya neovaskularisasi tetapi dengan

ditemukan adanya pembuluh darah yang mengalami peningkatan dilatasi.

?askularisasi retinatampak meningkat mungkin akibat meningkatnya

shunting ateriovena.21

Nona 2

Nona 2 adalah area melingkar yang mengelilingi Aona 1 dengan nasal

ora serratasebagai batas nasal. RJ pada Aona 2 dapat berkembang dengan

%epat namun biasanya didahului dengan tanda bahaya '#arning sign+ yang

memperkirakan terjadinya perburukandalam 1-2 minggu. /anda bahaya

tersebut antara lain 2,21

8/16/2019 BAB II 2.doc

35/38

3!

'1+ tampak vaskularisasiyang meningkat pada ridge 'per%abangan

vaskular meningkat+< biasanya merupakan tanda bah#a penyakit ini

mulai agresif.

'2+ $ilatasi vaskular yang meningkat.

'3+ tampak tanda Qhot dogM pada ridge< merupakan penebalan vaskular

 pada ridge< hal ini biasanya terlihat di Aona posterior 2 'batas Aona 1+

dan merupakan indikator prognosis yang buruk.

Nona 3

Nona 3 adalah bentuk bulan sabit yang tidak di%akup Aona 2 pada

 bagian temporal. ada Aona ini jarang terjadi penyakit yang agresif.

;iasanya, Aona ini mengalamivaskularisasi lambat dan membutuhkanevaluasi dalam setiap beberapa minggu. ;anyak bayi yang tampak memiliki

 penyakit pada Aona 3 dengan garis demarkasi dan retina yang nonvaskular.

Kondisi ini ditemukan pada balita dan dapat dipertimbangkan sebagai

 penyakit sikatrisial. /idak ditemukan adanya penyakit seIuelae dari Aona ini

ambar 12 Aona RJ21

rosedur emeriksaan

tandar baku untuk mendiagnosa RJ adalah pemeriksaan retinal dengan

8/16/2019 BAB II 2.doc

36/38

3"

menggunakan oftalmoskopi binokular indirek. $ibutuhkan pemeriksaan dengan

dilatasi fundus dan depresi skleral. 8nstrumen yang digunakan adalahs

1+spekulum auer 'untuk menjaga mata tetap dalam keadaan terbuka+,

2+depresor skleral =lynn 'untuk merotasi dan mendepresi mata+,

3+lensa 2 dioptri 'untuk mengidentifikasi Aona dengan lebih akurat+.;agian

 pertama dari pemeriksaan adalah pemeriksaan eksternal, identifikasi

rubeosis retina, bila ada. /ahap selanjutnya adalah pemeriksaan pada kutub

 posterior, untuk mengidentifikasi adanya penyakit plus. )ata dirotasikan untuk 

mengidentifikasi ada atau tidaknya penyakit Aona

1. (pabila pembuluh nasal tidak terletak pada nasal oraserrata, temuan ini

dinyatakan masih berada pada Aona2. (pabila pembuluh nasal telah men%apai nasal ora serrata, maka mata

 berada pada Aona 3.

enatalaksanaan

/erapi )edis

/erapi medis untuk retinopati prematuritas 'RJ+ terdiri dari

s%reening oftalmologis terhadap bayi-bayi yang memiliki faktor risiko.

/erapiterapi lainnya yang pernah di%oba dapat berupa

mempertahankan level 8nsulin like gro#th fa%tor '8=-1+ dan omega-3-

 polyunsaturated fatty a%ids '7=(s+ dalam kadar normal pada retina

yang sedang berkembang.23

/erapi ;edah23

a./erapi bedah ablatif '(blative surgery+

>$ilakukan apabila terdapat tanda kega#atan

>/erapi ablatif saat ini terdiri dari krioterapi atau terapi laser

untuk menghan%urkan area retina yang avaskular

8/16/2019 BAB II 2.doc

37/38

35

>;iasanya dilakukan pada usia gestasi 35-& minggu

>(pabila RJ terus memburuk, mungkin dibutuhkan lebih dari

satu tindakan

 b. Krioterapi23

Krioterapi merupakan terapi utama RJ sejak era 195an.

rosedur ini dapat dilakukan dengan anestesi umum ataupun

topikal. Karena tingkat stress prosedur yang %ukup tinggi, maka

mungkin dibutuhkan bantuan ventilator setelah prosedur ini selesai.

Komplikasi yang paling umum terjadi adalah perdarahan

intraokuler, hematom konjun%tiva, laserasi konjun%tiva, dan bradikardia.23

%./erapi ;edah Gaser

aat ini, terapi laser lebih disukai daripada krioterapi karena

dipertimbangkan lebih efektif untuk mengobati penyakit pada Aona 1

dan juga menghasilkan reaksi inflamasi yang lebih ringan.

=otokoagulasi dengan laser tampaknya menghasilkan out%ome yang

kurang-lebih sama dengan krioterapi dalam masa 5 tahun setelahterapi.23 

ebagai tambahan, dalam data-data mengenai ketajaman visus dan

kelainan refraksi, terapi laser tampaknya lebih menguntungkan

dibandingkan krioterapi, dan juga telah dibuktikan bah#a terapi laser 

lebih mudah dilakukan dan lebih bisa ditoleransi oleh bayi. etelah

intervensi bedah, oftalmologis harus melakukan pemeriksaan setiap 1-

2minggu untuk menentukan apakah diperlukan terapi tambahan. asien

yang dimonitor iniharus menjalani pemeriksaan sampai vaskularisasi

retina matur. ada pasien yang tidak ditatalaksana, ablasio retina

 biasanya terjadi pada usia post mensrual 3-&2 minggu. elain itu, 2E

dari bayi-bayi prematur menderita strabismus dan kelainan refraksi,

8/16/2019 BAB II 2.doc

38/38

karena itu penting untuk melakukan pemeriksaan oftalmologis setiap "

 bulan hingga bayi berusia 3 tahun. $an juga, 1E bayi-bayi prematur 

 juga dapat menderita galukoma dikemudian hari, maka pemeriksaan

oftalmologis harus dilakukan setiap tahun.23

revensi

en%egahan yang benar-benar bermakna adalah pen%egahan kelahiran

 bayi prematur. $apat di%apai dengan pera#atan antenatal yang baik.

emakin matur bayi yang lahir, semakin ke%il kemungkinan bayi tersebut

menderita RJ. elain itu penggunaan terapi oksigen tepat indikasi dan

tepat pemberian baik frekuensi, lama pemberian, maupun kualitas pemberian juga mempengaruhi angka kejadian retinopati prematuritas.23

Komplikasi

)yopia, strabismus, anisometropia dan amblyopia berkaitan dengan

kondisiRJ akut. Kehadiran temuan ini menyebabkan peningkatan risiko

ablasi retina. rognosis RJ ditentukan berdasarkan Aona penyakit dan

stadiumnya.23