Download - BAB II 2.doc
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
1/38
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFENISI
Retinopati merupakan kelainan retina yang tidak disebabkan radang dimana
ditandai adanya penurunan visus akibat anemia, diabetes melitus, hipotensi,
hipertensi dan retinopati leukemia.1,3
Cotton wool patches merupakan gambaran eksudat yang terjadi pada retina yang
diakibatkan adanya obstruksi arteri pre papil sehingga terjadi non perfusi didalam
retina.
1,2
B. KLASIFIKASI RETINOPATI
1. Retinopati Diabetikum
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai
oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol
prekapiler retina kapiler-kapiler dan vena-vena. Retinopati akibat diabetes
melitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat
lemak.1-3 Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering
di jumpai terutama di negara barat. Kira-kira dari 1 dari 9 orang berusia 2!
tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 2! orang berusia " tahun adalah
penyandang diabetes. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak
diba#ah umur 1 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko
berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. $alam urutan penyebab
kebutaan se%ara global retinopati diabetik menempati urutan ke-& setelah
katarak, glaukoma dan degenerasi makula '()$*(ge-Related )a%ular
$egeneration+.2,3
(ngka kejadian retinopati diabetik dipengaruhi tipe diabetes melitus dan
durasi penyakit. ada $) tipe 1 'insulin dependent atau juvenile $)+ yang
disebabkan oleh kerusakan sel beta pada pankreas, umumnya pasien berusia
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
2/38
2
muda kurang dari 3 tahun, retinopati diabetik ditemukan pada 13persen kasus
yang sudah menderita $) selama kurang dari ! tahun yang meningkat hingga
9 persen setelah $) diderita lebih dari 1 tahun. ada $) tipe 2 non-insulin
dependent $)+, yang disebabkan oleh resistennya berbagai organ tubuh
terhadap insulin biasanya menimpa usia 3 tahun atau lebih, retinopati diabetik
ditemukan pada 2&-& persen pasien penderita $) kurang dari ! tahun, yang
meningkat hingga !3-& persen setelah menderita $) selama 1!-2 tahun.3
(dapun gambaran khas yang dapat kita temukan pada retinopati yaitu 2
1. )ikroaneurisma, merupakan tanda khas dini pada penderita penyakit
ini. /erlihat penonjlan dinding kapiler dekat polus posterior.
)ikroaneurisma ini sangat ke%il dan hanya terlihat pada angiografifluoresin.
2. erdarahn dalam bentuk titik atau bre%ak dimana diakibatkan adanya
perdarahan akibat permebilitas kapiler terganggu.
3. $ilatasi pembuluh darah balik dimana khasnya seperti berkelok
kelok dengan lumen ireguler akibat kelainan sirkulasi dan kadang
kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.
&. 0ard eudate, yang menandakan adanya infiltrasi ke dalam retina.
ambarannya yaitu ireguler kekuning kuningan. (#alnya tampak dari
angiografi fluoresein diluar pembuluh darah. ering terjadi pada
keadaan hiperlipoproteinemia.
!. ofteudate, disebut pada pemeriksaan oftalmoskop terlihat ber%ak
kekuningan dan ber#arna putih.
". 4eovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh
darah. /ampak seperti pembuluh darah yang ke%il berkelok kelok.
(#alnya ke daerah periretinal, ke badan ka%a. e%ahnya pembuluh
darah baru ini akan menyebabkan perdarahan retina, perdarahan
subhialoid, maupun badan ka%a.
5. 6dema retina. /erlihat gambaran retina yang hilang sehingga
terganggunya gambaran makula yang pastinya berdampak pada
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
3/38
3
gangguan refraksi pasien.
ambar 1.
4ormal
Retinadibandingka
n Retinopati
$iabetik &
Klasifikasi retinopati diabetes menurut bagian mata fakultas kedokteran
7niversitas 8ndonesiaRumah akit $r. :ipto )angunkusumo.1,&
(. $erajat 8 terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak
pada fundus okuli.
;. $erajat 88 terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan ber%ak tanpa
eksudat lemak pada fundus okuli.
:. $erajat 888 < mikroaneurisma, perdarahan bintik, neovaskularisasi dan
proliferasi fundus okuli.
$iagnosis retinopati didasarkan atas pemeriksaan funduskopi. ;iasanya
untuk deteksi dini bisa digunakan fundal fluores%ein angiography '==6+ serta
pemeriksaan oftalmoskop untuk skrining. $ari pemeriksaan kita melihat apakah
terdapat tanda tanda seperti mikroaneurisma, perdarahan, eksudat atau
neovaskularisasi yang nantinya akan merujuk kepada derajat keparahan
retinopati yang disebabkan diabetikum ini.&
(dapun klasifikasi untuk menegakan diagnosa dari retinopati ini yaitu &
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
4/38
&
)akulopati 6ksudat dan perdarahan di area ma%ula atau bukti edema
retina atau adanya iskemia retina. englihatan mungkin
berkurang atau terganggu
raroliferatife ;ukti adanya oklusi atau vena ireguler yang kadang
membentuk lingkaran biasanya penglihatan normal
roliferarife erubahan oklusi menyebabkan pelepasan substansi
vasoproliferatif dari retina yang menyebabkan
neovaskularisasi. englihatan normal, mengamn%am
penglihatan
/ahap lanjut erubahan proliferatif dimana perdarahan sudah memasuki
vitreus yang menyebabkan kekeruhan yang berhubungan
dengan neovaskularisasi sehingga mengan%an penglihatan
penderita
enyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. tetapi diyakini bah#a
lamanya terpapar terhadap keadaan hiperglikemia dapat menyebabkan
perubahan fisiologis dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan
endotel pembuluh darah. 0al ini didukung oleh hasil pengamatan bah#a tidak
terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-!
tahun setelah a#itan penyakit ini. 0asil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe
2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan se%ara
tepat. erubahan abnormalitas sebagian besar anatomis, hematologi dan
biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
5/38
!
lain &,!
>erubahan anatomis&,!
o:apilaropathy
$egenerasi dan hilangnya sel-sel perisit
roliferasi sel endotel
enebalam membrane basalis
oumbatan mi%rovaskuler
(rterio?enous shunts, intraretinal mi%rovas%ular abnormalities
'8R)(+
4eovaskularisasi
(ngiogeni% gro#th fa%tor yang menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada retina dan dis%us opti%us pada
retinopati diabetik proliferatif atau pada iris 'rubeosisiridis+
>erubahan hematologi&,!
oeningkatan sifat agregasi trombosit dan peningkatan agregasieritrosit
yang meningkatkan abnormalitas serum dan viskositas darah.
o(bnormalitas lipid serum
o=ibrinolisis yang tidak sempurna
o(bnormalitas dari sekresi gro#th hormone
>erubahan biokimia&,!
o@alur poliol
0iperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi
berlebihan serta akumulasi dari poliol yaitu senya#a gula dan alkohol
dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik. alah satu sifat dari
senya#a poliol adalah tidak dapat mele#ati membran basalis sehingga
akan tertimbun dalam jumlah banyak didalam sel. enya#a poliol
menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan
gangguan morfologi maupun fungsional sel.
olikasi nonenAimatik
likasi nonenAimatik terhadap protein dan $4( yang terjadi
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
6/38
"
selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enAim dan keutuhan
$4(. rotein yang teroglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan
menyebabkan perubahan fungsi sel.
orotein kinase
rotein kinase : 'K:+ diketahui memiliki pengaruh terhadap
pemeabilitas vas%ular, kontraktilitas, sintesis membrana basalis dan
proliferasi sel vaskular. $alam kondisi hiperglikemia aktivitas K: di
retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis denovo
dari diasilgliserol, suatu regulator K: yang berasal dari glukosa.
=aktor lain yang terkait dengan diabetes mellitus yang dapat
mempengaruhi prognosis dari retinopati diabetik seperti>(rteriosklerosis dan hipertensi
>0ipoglikemia atau trauma yang dapat menimbulkan perdarahan
mendadak
>0iperlipoproteinemi mempengaruhi arteriosklerosis sehingga
memper%apat perjalanan penyakit
>Kehamilan pada penderita diabetes juvenile yang tergantung pada
insulin dapat menimbulkan perdarahan dan proliferasi.
oro#th hormone
ro#th hormone diduga berperan penting pada progresifitas
diabetik retinopathy kejadian retinopati $) ternyata sangat rendah
pada #anita dengan perdarahan post partum akibat nekrosis pituitari.
enemuan ini memi%u dilakukannya ablatio kelenjar pituitari sebagai
tindakan pen%egahan dan pengobatan pada retinopati $) pada tahun
19!. /eknik pengobatan tersebut sudah dilarang karena ternyata
menimbulkan komplikasi sistemik dan seiring ditemukannya teknik
pengobatan laser.
olatelets dan blood vis%osity&,!
;erbagai kelainan hematologi pada $) seperti peningkatan
agregasi eritrosit, penurunan deformability eritrosit, meningkatnya
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
7/38
5
agregasi trombosit dan adhesi memi%u gangguan sirkulasi, defek
endotel dan oklusi kapiler fokal yang menyebabkan iskemia retina yang
pada akhirnya berkembang menjadi retinopati $).
o(ldose redu%tase dan vasoproliferative fa%tors
$) menyebabkan abnormalitas dari metabolisme glukosa akibat
aktivitas atau produksi insulin yang menurun. )eningkatnya kadar
glukosa darah mempunyai dampak pada perubahan anatomis dan
fungsional dari kapiler retina. ada $) terjadi persistensi kadar
glukosa darah yang tinggi menyebabkan glukosa yang berlebih dalam
aldose redu%tase path#ay terbentuk di jaringan, yang mengubah gula
menjadi alkohol, glukosa menjadi sorbitol, galaktosa menjadi dul%itol.erisit intramural pada kapiler retina terkena pengaruh dari peningkatan
kadar gula darah oleh karena kadar aldosteron reduktse yang tinggi
memi%u hilangnya =ungsi utama dari perisit dalam hal autoregulasi
kapiler retina. 0ilangnya =ungsi dari perisit menyebabkan kelemahan
dinding kapiler sehingga terbentuk kantung pada dinding kapiler
sa%%ular outpou%hing of %apillary #alls yang dikenal sebagai
mikroaneurisma.)ikroaneurisma merupakan tanda palinga#al untuk
deteksi retinopat8 $).
eningkatan permeabilitas yang terjadi menyebabkan kebo%oran
%airan dan material protein yang se%ara klinis tampak sebagai
penebalan retina dan eksudat. (pabila pembengkakan dan eksudasi
men%akup makula maka terjadi penurunan visus. 6dema makula adalah
penyebab tersering penurunan visus pada pasien dengan
nonproliferative diabetik retinopati '$R+ eiring dengan progesifitas
penyakitnya dapat terjadi oklusi dari kapiler retina yang dapat
menyebabkan hipoksia. 8nfark pada nerve fiber layer dapat
menyebabkan terbentukanya %otton-#ool spots ':B+ yang
berhubungan dengan stasis pada aoplasmi% flo# keadaan hipoksia
retina lebih lanjut menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
8/38
pada mata untuk menjaga suplai oksigen yang %ukup ke jaringan.
Kelainan diameter vena seperti venous beading, loops dan dilation
menandakan proses peningkatan hipoksia dan hampir selalu tampak
pada perbatasan dengan area non perfusi. 8ntraretinal mi%rovas%ular
abnormalities '8R)(+ menandakan adanya proses pertumbuhan
pembuluh darah baru atau remodelling dari pembuluh darah
sebelumnya melalui proliferasi endotel pada jaringan retina yang
berperan sebagai pintas shunt melalui daerah non perfusi. Keadaan
iskemia retina lebih lanjut memi%u produksi dari Caktor vasoproliferatif
seperti vas%ular endothelial gro#th fa%tor '?6=+ yang memi%u
pembentukan pembuluh darah baru.
3
.
ambar 2.
4eovaskularisasi padaermukaan Retina!
4eovaskularis
asi sering
ditemukan pada
perbatasan area perfusi dan non perfusi dan juga pada papila nervi opti%us.
4eovaskularisasi tumbuh menembus permukaan retina dan ke dalam hyaloid
posterior. embuluh darah baru tersebut jarang menimbulkan gangguan visual.
embuluh darah tersebut rapuh dan bersifat sangat permeabel sehingga gampang
pe%ah oleh traksi vitreus yang menyebabkan perdarahan ke dalam vitreus
tersebut.!,"
enatalaksanaan
rinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pen%egahan.
0al ini dapat di%apai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
9/38
9
perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.
emeriksaan rutin pada ahli mata penderita diabetes melitus tipe 8 retinopati
jarang timbul hingga lima tahun setelah diagnosis. edangkan pada sebagian
besar penderita diabetes melitus tipe 88 telah menderita retinopati saat
didiagnosis diabetes pertama kali. asien-pasien ini harus melakukan
pemeriksaan mata saat diagnosis ditegakkan. asien #anita sangat beresiko
perburukan retinopati diabetik selama kehamilan. emeriksaan se%ara umum
direkomendasikan pada pasien hamil pada semester pertama dan selanjutnya
tergantung kebijakan ahli matanya."
7mur onset $)kehamilan Rekomendasi pemeriksaan
pertama kali
=ollo# up
rutin minimal
-3 tahun $alam #aktu ! tahunsetelah diagnosis
etiap tahun
D31 tahun aat diagnosis
etiap tahun
0amil (#al trimester pertama etiap 3 bulan atau
sesuaikebijakandokter mata
;erdasarkan beratnya retinopati dan risiko perburukan penglihatan, ahli
mata mungkin lebih memilih untuk megikuti perkembangan pasien-pasien
tertentu lebih sering karena antisipasi kebutuhan untuk terapi.!,",5,
(bnormalitas retina =ollo#-up yang disarankan
4ormal atau mikroaneurisma yang sedikit etiap tahun
Retinopati $iabetik non proliferatif ringan etiap 9 bulan
Retinopati $iabetik non proliferatif etiap " bulan
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
10/38
1
Retinopati $iabetik non proliferatif etiap & bulan
6dema makula etiap 2-& bulan
Retinopati $iabetik proliferatif etiap 2-3 bulan
Kontrol lukosa $arah dan 0ipertensi",5
7ntuk mengetahui kontrol glukosa darah terhadap retinopati diabetik,
$iabetik :ontrol and :mpli%ation /rial '$::/+ melakukan penelitian
terhadap 1&&1 pasien dengan $) /ipe 8yang belum disertai dengan
retinopati dan yang sudah menderita R$4.",5 0asilnya adalah pasien yang
tanpa retinopati dan mendapat terapi intensif selama 3" bulan mengalami
penurunan resiko terjadi retinopati sebesar 5"E sedangkan pasien dengan
R$4 dapat men%egah resiko perburukan retinopati sebesar !&E. ada
penelitian yang dilakukan 7nited Kingdom rospe%tive $iabetes tudy
'7K$+ pada penderita $) /ipe 88 dengan terapi intensif menunjukkan
bah#a setiap penurunan 0b(1% sebesar 1E akan diikuti dengan penurunan
resiko komplikasi mikrovaskular sebesar 3!E.5
0asil penelitian $::/ dan 7K$ tersebut memperihatkan bah#a
meskipun kontrol glukosa darah se%ara intensif tidak dapat men%egahterjadinya retinopati diabetik se%ara sempurna, namun dapat mengurangi
resiko timbulnya retinopati diabetik dan memburuknya retinopati diabetik
yang sudah ada. e%ara klinik, kontrol glukosa darah yang baik dapat
melindungi visus dan mengurangi resiko kemungkinan menjalani terapi
fotokoagulasi dengan sinar laser. 7K$ menunjukkan bah#a %ontrol
hipertensi juga menguntungkan mengurangi progresi dari retinopati dan
kehilangan penglihatan.",5
=otokoagulasi5,
erkembangan neovaskuler memegang peranan penting dalam progresi
retinopati diabetik. Komplikasi dari retinopati diabetik proliferatif dapat
menyebabkan kehilangan penglihatan yang berat jika tidak diterapi. uatu
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
11/38
11
uji klinik yang dilakukan oleh 4ational 8nstituteof 0ealth di (merika
erikat jelas menunjukkan bah#a pengobatan fotokoagulasi dengan sinar
laser apabila dilakukan tepat pada #aktunya, sangat efektif untuk pasien
dengan retinopati diabetik proliferatif dan edema makula untuk men%egah
hilangnya fungsi penglihatan akibat perdarahan vitreus dan ablasio retina.
8ndikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema
ma%ula dan neovaskularisasi yang terletak pada sudut bilik anterior. (da
3metode terapi fotokoagulasi yaitu 5,
1+ s%atter 'panretinal+ photo%oagulation * R dilakukan pada kasus
dengan kemunduran visusyang %epat atau retinopati diabetik resiko
tinggi dan untuk menghilangkan neovaskular dan men%egahneovaskularisasi progresif nantinya pada saraf optikus dan pada
permukaan retinaatau pada sudut bilik anterior dengan %ara
menyinari 1.-2. sinar laser ke daerah retina yang jauh dari
ma%ula untuk menyusutkan neovaskular.
2+ fo%al photo%oagulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi
mikrovaskular di tengah%in%in hard eudates yang terletak !-3
Fm dari tengah fovea. /eknik ini mengalami bertujuan untuk
mengurangi atau menghilangkan edema ma%ula.
3+ grid photo%oagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana
pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang
difus. /erapi edema ma%ula sering dilakukandengan menggunakan
kombinasi fo%al dan grid photo%oagulation
ambar 3. anretinal
fotokoagulasi pada$R
ambar & rip
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
12/38
12
fotokoagulasi untuk diabetik makular edema
8njeksi (nti ?6=
;eva%iAumab '(vastin+ adalah rekombinan anti-?6= manusia.
ebuah studi baru-baruini diusulkan menggunakan beva%iAum
intravitreus untuk degenerasi makula terkait usia. $alam kasus ini, 2&
jam setelah pera#atan kita melihat pengurangan dramatis dari
neovaskularisasi iris,dan tidak kambuh dalam #aktu tindak lanjut 1
hari. engobatan dengan beva%iAumab tampaknya memiliki pengaruh
yang %epat dan kuat pada neovaskularisasi patologis. (vastin
merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan men%egah
pertumbuhan prolirerasisel endotel vaskular tapi juga menyebabkan
regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian sel endotel. 7ntuk
pengunaan okuler, avastin diberikan via intra vitreal injeksi ke dalam
vitreus mele#ati pars plana dengan dosis ,1 mG. Gu%entis merupakan
versi modifikasi dari avastin yang khusus dimodifikasi untuk
penggunaan di okuler via intra vitreal dengan dosis ,!mG.
?itrektomi
?itrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami
kekeruhan 'opa%ity+ vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.
?itrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi
yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler. elain itu
vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio
retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, R$ berat, dan
perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan $iabeti%
Retinopathy ?itre%tomy tudy '$?R + melakukan %lini%al trial pada
pasien dengan diabetik retinopati proliferatif berat. $R?
mengevaluasi keuntungan pada vitrektomi yang %epat '1-" bulan
setelah perdarahn vitreus+ dengan yang terlambat ' setalah 1 tahun+
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
13/38
13
dengan perdarahan vitreous berat dan kehilangan penglihatan 'H!2+.
asien dengan diabetes tipe 1 se%ara jelas menunjukan keuntungan
vitrektomi a#al, tetapi tidak pada tipe 2. $R? juga menunjukkan
keuntungan vitrektomi a#al dibandingkan dengan managemen
konvensional padamata dengan retinopati diabetik proliferatif yang
sangat berat.
Komplikasi9,
1. Rubeosis iridis progresif
enyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering.
4eovaskularisasi pada iris 'rubeosisiridis+ merupakan suatu respon terhadap
adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada
mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik.
4eovaskularisasi iris pada a#alnya terjadi pada tepi pupil sebagai
per%abangan ke%il,selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane
fibrovaskular pada permukaan iris se%ara radial sampai ke sudut, meluas
dari akar iris mele#ati %iliary body dan s%lera spur men%apai jaring
trabekula sehingga menghambat pembuangan aIuous dengan akibat intra
o%ular presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka. uatu saat
membrane fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi
sinekia anterior perifer '(+ sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan
tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang
intra okuler. epertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita
retinopati diabetika. =rekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati
diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan bedah. 8nsiden terjadinya
rubeosis iridis dilaporkan sekitar 2!-&2 E setelah tindakan vitrektomi,
sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 1-23E yang terjadi "
bulan pertama setelah dilakukan operasi.
2. laukoma neovaskular 9
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
14/38
1&
laukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang
terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan
jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aIuous dan
dapat meningkatkan tekanan intra okuler. 4ama lain dari glaukoma
neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma
trombotik dan glaukoma rubeotik. 6tiologi biasanya berhubugan dengan
neovaskular pada iris 'rubeosis iridis+. 4eovaskularisasi pada iris 'rubeosis
iridis+ merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina
akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling
sering adalah retinopati diabetik. 4eovaskularisasi iris pada a#alnya terjadi
pada tepi pupil sebagai per%abangan ke%il, selanjutnya tumbuh danmembentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris se%ara radial
sampai ke sudut, meluas dari akar iris mele#ati%iliary body dan s%lera spur
men%apai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuosdengan
akibat 8ntra J%ular resure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.
3. erdarahan vitreus rekuren9
erdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif.
erdarahan vitreusterjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina
hingga ke rongga vitreus. embuluh darah baru yang tidak mempunyai
struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan
perdarahan. erdarahan vitreus memberi gambaran perdarahan pre-
retina'sub-hyaloid+ atau intragel. erdarahan intragel termasuk didalamnya
adalah anterior, middle, posterior, atau keseluruhan badan vitreous.
ejalanya adalah perkembangan se%ara tiba-tiba dari floaters yang terjadi
saat perdarahan vitreous masih sedikit. ada perdarahan badan ka%a
yang massif, pasien biassanya mengeluh kehilangan penglihatan se%ara tiba-
tiba. Jftalmoskopi direk se%ara jauh akan menampakkan bayangan hitam
yang berla#anan dengan sinar merah pada perdahan vitreous yang masih
sedikitdan tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous sudah banyak.
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
15/38
1!
Jftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan adanya darah pada ruang
vitreous.7ltrasonografi ;s%an membantu untuk mendiagnosa perdarahan
badan ka%a.
&. (blasio retina9
)erupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari
lapisan pigmen epithelium.(blasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi
bisa menyebabkan gambaran bentuk- bentuk ireguler yang melayang-layang
atau kilatan %ahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur
rognosisKontrol optimum glukosa darah '0b(1% H 5E+ dapat mempertahankan atau
menunda retinopati. 0ipertensi arterial tambahan juga harus diobati 'dengan
tekanan darah disesuaikanH1&! mm0g+./anpa pengobatan, $eta%hment
retinal tra%tional dan edema ma%ula dapat menyebabkan kegagalan visual yang
berat atau kebutaan. ;agaimanapun juga, retinopati diabetik dapat terjadi
#alaupun diberi terapi optimum.,9
2. Retinopati ipe!ten"iRetinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina
pada penderita hipertensi. 0ipertensi arteri sistemik merupakan tekanan
diastolik D 9mm0g dan tekanan sistolik D 1& mm0g. @ika kelainan dari
hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati
hipertensi
Klasifikasi retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith
Bagener ;arker. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat didasarkan pada
hubungan antara temuan klinis dan prognosis yaitu tediri atas empat kelompok
retinopati hipertensi.
Tabe# 1 . K#a"i$ika"i Keit%&'a(ene!&Ba!ke! )1*+*,1-
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
16/38
1"
tadium Karakteristik
tadium 8 enyempitan ringan, sklerosis danhipertensi ringan,asimptomatis.$alam periode
tahun & E meninggal
tadium 88 enyempitan definitif, konstriksi
fokal, sklerosis, danni%kingarteriovenous$alam periode
tahun 2 E meninggal
tadium 888 Retinopati '%otton-#ool spot,arterios%lerosis, hemoragik+$alam
periode tahun E meninggal
tadium 8? 6dema neuroretinal termasuk papil
edema $alam periode tahun 9E meninggal
Tabe# 2. K#a"i$ika"i S%eie )1*/+,1-
tadium Karakteristik
tadium 8 en%iutan setempat pada pembuluh darahke%il
tadium 88 en%iutan pembuluh darah arteri
menyeluruh, dengan kadang-kadang
pen%iutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteritegang,
membentuk %abang keras
tadium 888 Ganjutan stadium 88, dengan eksudasi
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
17/38
15
%otton, dengan perdarahan yangterjadiakibat diastol di atas 12 mm0g, kadang-
kadang terdapat keluhan berkurangnya
penglihatan
tadium 8? eperti stadium 888 dengan edema papil
dengan eksudat star figure,disertai
keluhan penglihatan menurun dengantekanan diastol kira-kira 1! mm0g
Tabe# +. 0oi$ika"i k#a"i$ika"i S%eie1
tadium Karakteristik
tadium /idak ada perubahan
tadium 8 enyempitan arteriolar yang hampir tidak
terdeteksi
tadium 88 enyempitan yang jelas dengan kelainan
fokal
tadium 888 tadium 88 perdarahan retina danatau
eksudattadium 8?tadium 888
papiledema
Tabe# . K#a"i$ika"i Retinopati ipe!ten"i i Ba(ian I#mu Pen3akit 0ata
RS4015251-
/ipe
=unduskopi
/ipe 1 (rteri menyempit dan pu%at, arteri
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
18/38
1
meregang=undus hipertensi dengan atau
tanparetinopati, tidak ada sklerose,
dan terdapat pada orang muda.dan
per%abangan tajam, perdarahan adaatau tidak ada, eksudat ada atau
tidak ada
/ipe 2 =undus hipertensi dengan atau
tanparetinopati sklerose senile, pada
orang tua.embuluh darah
mengalami penyempitan, pelebaran,dan sheating setempat. erdarahan
retina, tidak ada edema papil
/ipe 3 =undus dengan retinopati hipertensidan arteriosklerosis, terdapat pada
orang muda.enyempitan arteri,
kelokan bertambah fenomena%rossing, perdarahan multiple,
%otton #all pat%hes, ma%ula star
figure
/ipe & 0ipertensi progresif 6dema papil,%otton #all pat%hes ,hard eudates,
soft eudates, star figure Lang
nyata
atofisiologi Retinopati 0ipertensi1,11
eningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi
arteriol. ?asokonstriksi terjadi karena adanya proses autoregulasi pada pembuluh
darah. 0asil penelitian #allo# diketahui sel-sel perisit yang ada di dinding
pembuluh darah yang berperan pada proses vasokonstriksi. ?asokontriksi
biasanya terjadi se%ara merata 'difus+ di seluruh pembuluh darah retina, tetapi
bisa juga ditemukan pada sebagian pembuluh darah 'segmental+. 0ipertensi
yang berlangsung lama atau kronik akan menyebabkan terjadinya perubahan
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
19/38
19
dinding pembuluh darah 'arteriosklerosis dan aterosklerosis+.9,1
(rteriosklerosis adalah perubahan yang terjadi pada arteriol. $inding
arteriol se%ara histologik terlihat menebal, karena pada tunika media terjadi
hipertrofi jaringan otot. /unika intima mengalami proses hialinisasi, dan endotel
kapiler mengalami proses hipertofi, sehingga membentuk jaringan konsentrik
yang berlapis-lapis seperti kulit ba#ang 'union skin+. roses yang terjadi diatas
menyebabkan lumen pembuluh darah menjadi ke%il. (rteriosklerosis akan
menyebabkan gangguan pada persilangan arteri dengan vena 'arteriovenous
%rossing+. $inding arteri yang kaku akan menekan dinding vena yang lebih
lembut. $alam keadaan normal tidak terjadi penekanan dan elevasi pada
persilangan arteri dan vena. enekanan pada vena oleh arteri yang sklerosisdapat terjadi dalam beberapa tahap, vena yang berada di ba#ah arteri tidak
terlihat karena arteri yang sklerosis maka vena seolah terputus dan akan mun%ul
lagi se%ara perlahan setelah mele#ati persilangan arteri 'arteriovenous ni%king+.
0al ini dikenal dengan nama unnMs phenomenon. ;entuknya bervariasi
tergantung dari beratnya sklerosis, bila sklerosis lebih berat menyebabkan vena
menjadi defleksi pada daerah persilangan,yang terlihat seperti huruf atau N
'salus sign+. ada keadaan tertentu vena berada diatas arteri, sehingga akan
terlihat elevasi vena di atas arteri. /ahap selanjutnya akan terjadi stenosis vena
di bagian distal persilangan karena proses sklerosis arteri yang berat.1 Gumen
vena yang menyempit karena penekanan oleh arteri yang sklerosis,
menyebabkan aliran darah menjadi lebih %epat, dapat menimbulkan proliferasi
endotel dan kadang-kadang terbentuk trombus. /rombus menyebabkan
tersumbatnya aliran darah, sehingga akan menyebabkan timbulnya tanda-tanda
oklusi vena retina sentral. $alam keadaan normal dinding arteriol tidak terlihat,
yang terlihat adalah sel-sel darah merah di dalam lumen. ;ertambahnya
ketebalan dinding arteriol karena proses arterioseklerosis maka terjadi
perubahan refleks %ahaya arteriol. antulan %ahaya dari permukaan dinding
arteriol yang konveks terlihat seperti garis tipis yang mengkilat ditengah kolom
darah 'refleks %ahaya normal+.1,11
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
20/38
2
ada pembuluh darah yang menebal pantulan refleks %ahaya normal hilang
dan %ahaya terlihat lebih luas dan buram. 0al ini dianggap sebagai tanda a#al
terjadinya arteriosklerosis. ada funduskopi akan terlihat sebagian pembuluh
darah seperti tembaga '%opper #ire+, karena meningkatnya ketebalan dinding
dan lumen berkurang kemudian terjadi perubahan pada refleks %ahaya arteriol.
;ila proses sklerosis berlanjut, dinding arteri semakin menebal dan lumen
menge%il yang akhirnya hampir tidak terlihat sehingga #aktu penyinaran hanya
berbentuk garis putih saja, yang dikenal sebagai refleks ka#at perak 'silver #ire
refle+.11
erdarahan akan terjadi bila hipertensi berlangsung lama dan tidak
terkontrol. roses yang kronik ini akan menyebabkan kerusakan inner blood barrier, sehingga terjadi ekstravasasi plasma dan sel darah merah ke retina 'hard
eudates+. erdarahan biasanya terjadi pada lapisan serabut saraf retina,
distribusinya mengikuti alur serabut saraf, sehingga terlihat seperti lidah api
'flame shape+. Kerusakan ditingkat kapiler maka perdarahan terjadi pada lapisan
inti dalam atau pleksiform dalam, bentuknya lebih bulat 'blot like appearan%e+.11
8skemik fokal atau area non perfusi yang terjadi pada lapisan serabut saraf
retina, maka serabut saraf akan berdegenerasi menjadi bengkak dan se%ara
histologitampak seperti suatu kelompok %ystoid bodies. Kelainan ini dikenal
dengan %otton #ool spot 'soft eudates+, yang pada pemeriksaan funduskopi
terlihat sebagai area putih keabuan seperti kapas dengan batas yang tidak
tegas.11,12
apil edema disebabkan oleh adanya iskemia didaerah papil yang akan
menyebabkan hambatan aliran aoplasma, sehingga terjadi pembengkakan aon
di papil nervus optikus. (teroskelrosis adalah proses sklerosis yang terjadi pada
pembuluh darah retina yang lebih besar. ada ateroskelrosis sering ditemukan
fibrosis dan kalsifikasi pada tunika intima. ada keadaan hipertensi a%%elerated
terjadi pembentukan plak yang besar di intra lumen yang akan menyumbat
pembuluh darah besar sehingga akan timbul komplikasi dalam bentuk oklusi
%abang retina sentralis ';R(J+ atau arteri retinasentralis ':R(J+.12
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
21/38
21
ejala Klinik
Retinopati hipertensi merupakan penyakit yang berjalan se%ara kronis
sehingga gejala penyakit a#al sering tidak dirasakan. enderita retinopati
hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.12
enurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium
888 atau stadium 8? oleh karena perubahan vaskularisasi akibat hipertensi seperti
perdarahan, %otton #ool spot, telah mengenai makula.12
$iagnosis
$iagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pada anamnesis
'ri#ayat hipertensi+, pemeriksaan fisik 'tekanan darah+, pemeriksaan
oftalmologi 'funduskopi+, dan pemeriksaan penunjang dengan angiografi
fluorosens. ada anamnesis penglihatan yang menurun merupakan keluhan
utama yang sering diungkapkan oleh pasien. asien mengeluhkan buram dan
seperti berbayang apabila melihat sesuatu. englihatan biasanya turun se%ara
perlahan sehingga tidak disadari. emeriksaan tekanan darah didapatkan tekanan
diastol D 9 mm0g dan tekanan sistolD 1& mm0g , sudah mulai terjadi
perubahan pada pembuluh darah retina.
12
emeriksaan tajam penglihatan dan funduskopi adalah pemeriksaan
oftalmologi paling mendasar untuk menegakkan diagnosis retinopti hipertensi.
)elalui pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan berbagai kelainan retina pada
pasien retinopati hipertensi. 0asil pemeriksaan dengan oftlamoskop, sebagai
berikut 12
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
22/38
22
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
23/38
23
6amba! /. Funu"kopi paa pene!ita %ipe!ten"i an
0i# 3pe!ten"i7e Retinopat%312
Ket (.4i%king (? 'panah putih+ dan penyempitan arteriol lokal 'panah hitam+;. /erlihat (? ni%king 'panah hitam+ dan gambaran %opper #iring pada arteriol
'panah putih+
6amba! 8.
0oe!ate 3pe!ten"i7e Retinopat%312
Ket
(. (? ni%king 'panah putih+ dan %otton #ool spot 'panah hitam+.
;. erdarahan retina 'panah hitam+ dan gambaran %otton #ool spot 'panah putih+
6amba! 9. 6amba!an
otton :oo# "pot an
pe!a!a%an !etina12
Ket )ultipel %otton
#ool spot 'panah
putih+ , perdarahanretina 'panah hitam+
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
24/38
2&
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
25/38
2!
6amba! ;. a! e
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
26/38
2"
ada glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokular, defek
lapang pandang,atrofi papil saraf optik. /ekanan intraokular D
2mm0g, dan pada pemeriksaan funduskopi terlihat atrofi papil saraf
optik yang terlihat #arnanya dari merah kekuningan menjadi pu%at,
selain itu dapat ditemukan pula edema papil
&.Kelainan refraksi
)iopia, hipermetrop, astigmatisme adalah kelainan refraksi yang
dapat menyebabkan visus turun. ada miopia panjang bola mata
anteroposterior yang lebih besar atau kekuatan pembiasan media
refraksi terlalu kuat, sehingga bayangan dari benda jatuh didepan retina
pada mata yang tidak berakomodasi,. ada hipermetropia gangguankekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar tidak %ukup dibiaskan
sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina. (stigmatisme jika
berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada retina
akantetapi pada dua garis titik yang saling tegak lurus yang terjadi
akibat kelainankelengkungan kornea.
enatalaksanaan1&
enatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan
yang sudah terjadi serta menghindari terjadinya komplikasi, )engobati faktor
primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat
retinopati arterial. /ekanan darah harus diturunkan diba#ah 1&9 mm0g. @ika
telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kelainan klinis
yang terjadi tidak dapat diobati lagi tetapi dapat di%egah progresivitasnya.
;eberapa studi eksperimental dan per%obaan klinik menunjukan bah#a
tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar
tekanan darah. enggunaan obat (:6 8 '(ngiotensin :onverting 6nAyme
8nhibitor+ terbukti dapat mengurangi penebalan dinding arteri akibat hipertrofi.
Tabe# 8. Obat %ipe!ten"i o!a# 3an( ipakai i Inone"ia
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
27/38
25
Jbat
$osis 6fek Gama kerja erhatian
khusus
4ifedipin':aantagonis+
!-1 mg !-1! menit &-" jam angguankoroner
Kaptopril'(:
6 inhibitor+
12,!-2,! mg 1!-3 menit "- jam tenosis
arterirenalis
Klonidin 'alfa-
2agonisadrener gik+
5!-1! mg 3-" menit -1" jam )ulut
kering,mengantuk
ropanolol
'beta blo%ker+
1-& mg 1!-3 menit 3-" jam ;ronkokonstri
ksi, blok jantung
erubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Kontrol berat badan
dan diturunkan jika sudah mele#ati standar berat badan seharusnya. Konsumsi
makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak
jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu
dibatasi dan olahragayang teratur. enga#asan oleh dokter mata dilakukan
untuk mengevaluasi progresivitas retinopati hipertensi dan komplikasinya.
Komplikasi yang dapat terjadi seperti oklusi arteri retina sentralis dan oklusi
%abang vena retina merupakan perburukan dari retinopati hipertensi yang tidak
terkontrol se%ara baik. @ika sudah terjadi eksudat dimakula, KB; stadium 888,
dan sudah terjadi komplikasi maka fotokoagulasi laser dapat dipertimbangkan.1&
=otokoagulasi laser merupakan salah satu terapi dalam penanganan
komplikasi tersebut. /erapi laser retina terbukti memperbaiki oksigenasi retina
bagian dalam. =otokoagulasi pada fotoreseptor mengurangi konsumsi oksigen di
bagian luar retina dan menyebabkan oksigen lebih mudah berdifusi dari koroid
ke bagian dalam retina, sehingga meningkatkan tekanan oksigen dan
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
28/38
2
mengurangi hipoksia. eningkatan tekanan oksigen di bagian dalam retina
mengakibatkan mekanisme autoregulasi berupa vasokonstriksi dan peningkatan
tekanan arteriol, sehingga menurunkan tekanan hidrostatik di kapiler dan venula.
)enurut hukum tarling, hal ini akan menurunkan aliran %airan dari
kompartemen intravaskular ke dalam jaringan dan menurunkan edema jaringan,
bila berasumsi tekanan onkotik konstan. enurunan tekanan hidrostatik pada
saat yang bersamaan menyebabkan venula konstriksi dan memendek menurut
hukum Gapla%e dan studi Kylstra dkk.1&,1!
Komplikasi1!
Komplikasi dari retinopati hipertensi yaitu berupa oklusi arteri retinasentralis ':R(J+, oklusi arteri retina %abang ';R(J+, oklusi vena retina %abang
';R?J+ .
enyebab dari oklusi arteri retina paling umum akibat adanya emboli. (rteri
oftalmika merupakan %abang pertama dari arteri karotis interna. 6mbolus bisa
berasal dari jantung atau arteri karotis yang se%ara jelas mengarah langsung ke
mata. 6mboli dari jantung terdiri dari empat tipe, antara lain emboli
terkalsifikasi dari katup aortaatau mitral, vegetasi dari endokarditis bakterial,
trombus yang berasal dari jantung bagian kiri, dan materi miksomatosa akibat
miksoma atrial.1!
enyakit arteri karotis juga dapat menjadi sumber emboli. 6mboli retina
dari arteri karotis terdiri dari tiga tipe yaitu emboli kolesterol 'plak 0ollenhorst+,
emboli fibrinoplatelet, dan emboli terkalsifikasi. :R(J 'oklusi arteri retina
sentral+ biasanya diakibatkan oleh ateroma,meskipun hal ini dapat disebabkan
akibat emboli terkalsifikasi. Keluhan yang dialami pasien biasanya bersifat akut
dan hilangnya lapang pandang. /anda-tanda yang dapat ditemukan berupa pupil
)ar%us unn atau amaurotik, retina tampak putih akibat pembengkakan dan
terdapat %herry-red spot. $engan pemeriksaan angiografi menunjukkan
penundaan pengisian arteri dan karena terdapat edema retina maka fluoresensi
ke bagian koroid tertutupi.1!,1"
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
29/38
29
;R(J 'oklusi arteri retina %abang+ paling sering diakibatkan oleh karena
emboli. asien dapat mengeluh hilangnya lapang pandang se%ara melintang atau
sektoral dan terjadi mendadak. /anda yang dapat ditemukan berupa retina
menjadi putih di area yang dialiri arteri, pembengkakan berkabut perlahan
menjernih, tetapi bagian dalam retina menjadi atrofi dan berhubungan dengan
hilangnya lapang pandang sektoral yang permanen, dan pada beberapa kasus
juga dapat ditemukan rekanalisasi arteriol yang tersumbat. ada fluoresensi
angiografi menunjukkan area yang terlibat menunjukkan gambaran tidak adanya
perfusi. ;R?J 'oklusi vena retina %abang+ akut tidak terlihat pada gambaran
funduskopi, dalam beberapa #aktu dapat menimbulkan edema yang bersifat
putih pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina eiring #aktu, venayang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi
dan berkurangnya edema. 4amun, tetap terjadi kerusakan yang permanen
terhadap pembuluh darah. Jklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli.1"
rognosis15
rognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan
yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses
hipertensi ke%uali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. 4amun, pada beberapa
kasus, komplikasi tetap tidak dapat di hindari #alaupun dengan kontrol tekanan
darah yang baik.
Keith Bagener ;arker menentukan ! year survival rate berdasarkan tidak
diberikan terapi medikamentosa yaitu antara lain grade 8 &E, grade 88 2E,
grade888 E , grade 8? 9E.15
+. Retinopati P!ematu!ita"
Retinopati prematuritas adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada
pembentukan pembuluh darah retina pada bayi prematur. Retinopati yang berat
ditandai dengan proliferasi pembuluh retina, pembentukan jaringan parut dan
pelepasan retina. Retinopati prematuritas terjadi akibat kepekaan pembuluh
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
30/38
3
darah retina di masa perkembangan terhadap oksigen konsentrasi tinggi 'kondisi
ketika oeonatus hams bertahan akibat ketidakmatangan paru+. ajanan oksigen
konsentrasi tinggi 'hlperoksia+ mengakihatkan tingginya tekanan oksigen retina
sehingga memperlambat perkembangan pembuluh darah retina
'vaskulogeuesis+. 0al ini menimbulkan daerah iskemia pada retina RJ terjadi
bila pembuluh darah normal tumbuh dan menyebar ke seluruh retina, jaringan
lapisan bagian belakang mata. (bnormal pembuluh ini rapuh dan bisa bo%or,
jaringan parut retina dan menariknya keluar dari posisi. 0al ini menyebabkan
ablasi retina, detasemen retina adalah penyebab utama gangguan penglihatan
dan kebutaan pada RJ.1
6pidemiologi15,1
=rekuensi penelitian di Korea melaporkan insidensi 2.5E ' dari &2! bayi
prematur+ dan melaporkan bah#a usia gestasi O 2 minggu dan berat lahir O
1 gr adalah faktor risiko yang paling signifikan. enelitian lainnya
melaporkan insidensi 29.2E '1"! dari !"& bayi dengan ;;G(R+. 7sia median
dari onset RJ adalah 3!minggu ' range 31-& minggu+.)ortalitas dan
morbiditas. etiap tahunnya, !-5 anak mengalami kebutaan akibat RJ di
(merika erikat, 21 bayi akan mengalami gejala sisa sikatrisial, termasuk
miopia, strabismus, kebutaan, dan ablasio retina. /erdapat kurang-lebih 2Edari
semua bayi prematur yang mengalami suatu bentuk strabismus dan kelainan
refraksi pada usia 3 tahun. 0al inilah mengapa bayi dengan usia gestasi kurang
dari 32 mingguatau berat kurang dari 1! gr harus melakukan kontrol
kesehatan mata setiap " bulan,terlepas dari ada atau tidaknya RJ. Ras kulit
hitam menderita RJ yang lebih ringan dibanding ras Kaukasian.8nsidens
sedikit lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki. RJ adalah penyakit bayi
prematur. emua bayi yang memiliki berat lahir kurang dari 1! gr dan usia
gestasikurang dari 32 minggu memiliki risiko untuk menderita RJ. )aka
dibuat sema%am s%reening proto%ol sesuai dengan usia gestasi.15,1
;ayi yang lahir pada usia gestasi 23-2& minggu, harus menjalani
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
31/38
31
pemeriksaan mata pertama pada usia gestasi 25-2 minggu
;ayi yang lahir pada usia gestasi 2!-2 minggu , harus menjalani
pemeriksaan mata pertama pada usia kehidupan &-! minggu
;ayi yang lahir pada usia gestasi P29 minggu, pemeriksaan mata
pertamadilakukan sebelum bayi tersebut dipulangkan
atofisiologi1,19
RJ merupakan kelainan vas%ular retina imatur. embuluh darah retina
belum berkembang penuh sampai sekitar kehamilan 3&-3" minggu. emakin
bayi kurang bulan,semakin besar resiko menglami RJ. ?asokontriksi arteri
retina terjadi sebagai respon terhadap peningkatan tekanan oksigen arteri 'aJ+,vasokontriksi ini merupakan respon protektif dan tidak mebahayakan bagi retina
yang sudah berkembang penuh, tetapi hipoperfusi dan hipoksemia setempat
pada retina dengan vaskularisasi tidak lengkap merangsang proliferasi
pembentukan pembuluh darah baru 'neovaskularisasi+ sebaga iupaya mensuplai
daerah yang kurang mendapat perfusi.19
erdarahan selanjutnya ke dalam badan ka%a dan retina menyebabkan
proliferasi fibrosa, retraksi parut dan pada kasus terburuk lepasnya retina dan
kebutaan. ajanan oksigen konsentrasi tinggi 'hiperoksia+ mengakibatkan
tingginya tekananoksigen retina sehingga memperlambat perkembangan
pembuluh darah retina 'vaskulogenesis+ 0al ini menimbulkan daerah iskemia
pada retina.19
ada kondisi normal, retina mempunyai kepekaan terhadap kerusakan
oksidatif yang disebahkan tiga hal, yaitu berlimpahnya substrat untuk reaksi
oksidatif dalam bentuk asam lemah tak jenuh ganda. Retina memproses %ahaya
sedangkan %ahaya merupakan inisiator pembentukan oksigen radikal hebas, dan
adanya aliran oksigen lintas membran yang relatif tinggi. ada bayi prematur,
kepekaan retina terhadap stres oksidatif disebabkan oleh
Retina mempunyai kepekaan yang tinggi terhadap reaksi kimia yang
mampu merambatkan kerusakan oksidatif sesuai jaringan yang
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
32/38
32
ditunmkan,
;ayi prematur mengalami hiperoksia tidak hanya diakibatkan oleh
pembahan konsentrasi oksigen diutrerus ke udara behas, tetapi juga
akibat peningkatan oksigen inspirasi, dan
;ayi prematur tidak mempunyai pengganti komponen antioksidan
retina. Retinopati prematur merupakan manifestasi alamiah akibat
toksisitas pemherian oksigen pada bayi prematur
Retinopati prematuritas terutama terjadi pada bayi dengan ;erat ;adan
Gahir (mat angat Rendah ';;G(R+. ebagian besar penelitian menunjukkan
bah#a berat badan lahir rendah, usia gestasi yang rendah, dan penyakit penyerta
yang berat ' misalnya respiratory distress syndrome, displasia bronkopulmoner,sepsis+ merupakan faktor-faktor yang terkait. ;ayi yang lebih ke%il, lebih tidak
sehat, dan lebih immatur memiliki risiko yang jauh lebih tinggi untuk menderita
penyakit ini.19
atogenesis
rematuritas mengakibatkan terhentinya proses maturasi dari pembuluh
retinanormal. /erdapat dua teori yang menjelaskan patogenesis RJ. el-sel
spindel mesenkimal, yang terpapar kondisi hiperoksia, akan mengalami gap
jun%tion. ap jun%tion ini mengganggu pembentukan pembuluh darah yang
normal, men%etuskan terjadinya respon neovaskular, sebagaimana dilaporkan
oleh KretAer dan 0ittner. )enjelaskan akan adanya dua fase pada proses
terjadinya RJ. =ase pertama, fasehiperoksik, menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi pembuluh retina dan destruksi sel-selendotel kapiler yang
irreversibel. Keadaan hyperoia-vaso%essation ini dikenal sebagai stadium 8 dari
retinopati prematuritas.2
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
33/38
33
ambar 1
RJ tadium
82
eiring
area ini
mengalami
iskemik,
faktor
angiogenik,seperti vas%ular endothelial gro#th fa%tor '?6=+, dibentuk oleh sel-sel spindel
mesenkimal dan retina yang iskemik untuk membuat vaskularisasi yang baru.
?askularisasi baru ini bersifat immatur dan tidak berespon terhadap regulasi
yang normal. egera setelah itu, nutrisi dan oksigen dapat dikirim ke retina
melalui difusi dari kapiler-kapiler yang berada pada lapisan %horoid. Retina terus
tumbuh semakin tebal dan akhirnya melebihi area yang dapat disuplai oleh
pembuluhnya. eiring #aktu, terjadilah hipoksia retinal yang pada akhirnya
mengakibatkan terjadinya pertumbuhan pembuluh darah yang berlebihan<
keadaan hypoia-vasoproliferation ini dikenal sebagai RJ stadium 88.2
ambar 11
RJ tadium
8821
Klinis
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
34/38
3&
istem klasifikasi ini membagi lokasi penyakit ini dalam Aona-Aona pada
retina '1, 2, dan 3+, penyebaran penyakit berdasarkan arah jarum jam '1-12+, dan
tingkat keparahan penyakit dalam stadium '-!+. $alam anamnesis dari bayi
prematur, harus men%akup hal-hal berikut ini 21
1. 7sia gestasi saat lahir, khususnya bila lebih kurang dari 32 minggu
2. ;erat badan lahir kurang dari 1! gr, khususnya yang kurang dari
12!
=aktor risiko lainnya yang mungkin 'misalnya terapi oksigen,hipoksemia,
hiper%arbia, dan penyakit penyerta lainnya+. emeriksaan =isik. RJ
dikategorisasikan dalam Aona-Aona, dengan stadium yang menggambarkan
tingkat keparahan penyakit. emakin ke%il dan semakin muda usia bayi saatlahir, semakin besar kemungkinan penyakit ini mengenai Aona sentral dengan
stadium lanjut. embagian Aona.
Nona 1
Nona 1 adalah yang paling labil. usat dari Aona 1 adalah nervus
optikus. (rea ini memanjang dua kali jarak dari saraf optik ke makula dalam
bentuk lingkaran.RJ yang terletak pada Aona 1 'bahkan pada stadium 1,
imatur+ dianggap kondisiyang kritikal dan harus dimonitor dengan ketat.21
(rea ini sangat ke%il dan perubahan pada area dapat terjadi dengan
sangat %epat,kadangkala dalam hitungan hari. /anda utama dari perburukan
penyakit ini bukanlah ditemukannya neovaskularisasi tetapi dengan
ditemukan adanya pembuluh darah yang mengalami peningkatan dilatasi.
?askularisasi retinatampak meningkat mungkin akibat meningkatnya
shunting ateriovena.21
Nona 2
Nona 2 adalah area melingkar yang mengelilingi Aona 1 dengan nasal
ora serratasebagai batas nasal. RJ pada Aona 2 dapat berkembang dengan
%epat namun biasanya didahului dengan tanda bahaya '#arning sign+ yang
memperkirakan terjadinya perburukandalam 1-2 minggu. /anda bahaya
tersebut antara lain 2,21
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
35/38
3!
'1+ tampak vaskularisasiyang meningkat pada ridge 'per%abangan
vaskular meningkat+< biasanya merupakan tanda bah#a penyakit ini
mulai agresif.
'2+ $ilatasi vaskular yang meningkat.
'3+ tampak tanda Qhot dogM pada ridge< merupakan penebalan vaskular
pada ridge< hal ini biasanya terlihat di Aona posterior 2 'batas Aona 1+
dan merupakan indikator prognosis yang buruk.
Nona 3
Nona 3 adalah bentuk bulan sabit yang tidak di%akup Aona 2 pada
bagian temporal. ada Aona ini jarang terjadi penyakit yang agresif.
;iasanya, Aona ini mengalamivaskularisasi lambat dan membutuhkanevaluasi dalam setiap beberapa minggu. ;anyak bayi yang tampak memiliki
penyakit pada Aona 3 dengan garis demarkasi dan retina yang nonvaskular.
Kondisi ini ditemukan pada balita dan dapat dipertimbangkan sebagai
penyakit sikatrisial. /idak ditemukan adanya penyakit seIuelae dari Aona ini
ambar 12 Aona RJ21
rosedur emeriksaan
tandar baku untuk mendiagnosa RJ adalah pemeriksaan retinal dengan
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
36/38
3"
menggunakan oftalmoskopi binokular indirek. $ibutuhkan pemeriksaan dengan
dilatasi fundus dan depresi skleral. 8nstrumen yang digunakan adalahs
1+spekulum auer 'untuk menjaga mata tetap dalam keadaan terbuka+,
2+depresor skleral =lynn 'untuk merotasi dan mendepresi mata+,
3+lensa 2 dioptri 'untuk mengidentifikasi Aona dengan lebih akurat+.;agian
pertama dari pemeriksaan adalah pemeriksaan eksternal, identifikasi
rubeosis retina, bila ada. /ahap selanjutnya adalah pemeriksaan pada kutub
posterior, untuk mengidentifikasi adanya penyakit plus. )ata dirotasikan untuk
mengidentifikasi ada atau tidaknya penyakit Aona
1. (pabila pembuluh nasal tidak terletak pada nasal oraserrata, temuan ini
dinyatakan masih berada pada Aona2. (pabila pembuluh nasal telah men%apai nasal ora serrata, maka mata
berada pada Aona 3.
enatalaksanaan
/erapi )edis
/erapi medis untuk retinopati prematuritas 'RJ+ terdiri dari
s%reening oftalmologis terhadap bayi-bayi yang memiliki faktor risiko.
/erapiterapi lainnya yang pernah di%oba dapat berupa
mempertahankan level 8nsulin like gro#th fa%tor '8=-1+ dan omega-3-
polyunsaturated fatty a%ids '7=(s+ dalam kadar normal pada retina
yang sedang berkembang.23
/erapi ;edah23
a./erapi bedah ablatif '(blative surgery+
>$ilakukan apabila terdapat tanda kega#atan
>/erapi ablatif saat ini terdiri dari krioterapi atau terapi laser
untuk menghan%urkan area retina yang avaskular
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
37/38
35
>;iasanya dilakukan pada usia gestasi 35-& minggu
>(pabila RJ terus memburuk, mungkin dibutuhkan lebih dari
satu tindakan
b. Krioterapi23
Krioterapi merupakan terapi utama RJ sejak era 195an.
rosedur ini dapat dilakukan dengan anestesi umum ataupun
topikal. Karena tingkat stress prosedur yang %ukup tinggi, maka
mungkin dibutuhkan bantuan ventilator setelah prosedur ini selesai.
Komplikasi yang paling umum terjadi adalah perdarahan
intraokuler, hematom konjun%tiva, laserasi konjun%tiva, dan bradikardia.23
%./erapi ;edah Gaser
aat ini, terapi laser lebih disukai daripada krioterapi karena
dipertimbangkan lebih efektif untuk mengobati penyakit pada Aona 1
dan juga menghasilkan reaksi inflamasi yang lebih ringan.
=otokoagulasi dengan laser tampaknya menghasilkan out%ome yang
kurang-lebih sama dengan krioterapi dalam masa 5 tahun setelahterapi.23
ebagai tambahan, dalam data-data mengenai ketajaman visus dan
kelainan refraksi, terapi laser tampaknya lebih menguntungkan
dibandingkan krioterapi, dan juga telah dibuktikan bah#a terapi laser
lebih mudah dilakukan dan lebih bisa ditoleransi oleh bayi. etelah
intervensi bedah, oftalmologis harus melakukan pemeriksaan setiap 1-
2minggu untuk menentukan apakah diperlukan terapi tambahan. asien
yang dimonitor iniharus menjalani pemeriksaan sampai vaskularisasi
retina matur. ada pasien yang tidak ditatalaksana, ablasio retina
biasanya terjadi pada usia post mensrual 3-&2 minggu. elain itu, 2E
dari bayi-bayi prematur menderita strabismus dan kelainan refraksi,
-
8/16/2019 BAB II 2.doc
38/38
karena itu penting untuk melakukan pemeriksaan oftalmologis setiap "
bulan hingga bayi berusia 3 tahun. $an juga, 1E bayi-bayi prematur
juga dapat menderita galukoma dikemudian hari, maka pemeriksaan
oftalmologis harus dilakukan setiap tahun.23
revensi
en%egahan yang benar-benar bermakna adalah pen%egahan kelahiran
bayi prematur. $apat di%apai dengan pera#atan antenatal yang baik.
emakin matur bayi yang lahir, semakin ke%il kemungkinan bayi tersebut
menderita RJ. elain itu penggunaan terapi oksigen tepat indikasi dan
tepat pemberian baik frekuensi, lama pemberian, maupun kualitas pemberian juga mempengaruhi angka kejadian retinopati prematuritas.23
Komplikasi
)yopia, strabismus, anisometropia dan amblyopia berkaitan dengan
kondisiRJ akut. Kehadiran temuan ini menyebabkan peningkatan risiko
ablasi retina. rognosis RJ ditentukan berdasarkan Aona penyakit dan
stadiumnya.23