BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangGangguan ginjal akut/ GGA (Acute kidney injury/AKI) merupakan istilah pengganti dari gagal ginjal akut, didefinisikan sebagai penurunan mendadak dari fungsi ginjal (laju filtrasi glomerulus/ LFG) yang bersifat sementara, ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum dan hasil metabolisme nitrogen serum lainnya, serta adanya ketidakmampuan ginjal untuk mengatur homeostasis cairan dan elektrolit. Istilah gangguan ginjal akut merupakan akibat adanya perubahan paradigma yang dikaitkan dengan klasifikasi dan ketidakmampuan dalam mengenal gejala dini serta prognosis.Angka kejadian gangguan ginjal akut pada anakmenjadi meningkat dan etiologi selama dekade terakhir telah bergeser dari penyakitrenal primer menjadi multifaktorial. Etiologi gangguan ginjal akut dibagi menjadiprerenal, renal intrinsik, dan post renal. Diagnosis Gangguan ginjal akutmenggunakan kriteria RIFLE (R-risk, I-injury, F-failure, L-loss, E-end stage).Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang meliputi urinalisis danpemeriksaan radiologis dapat menegakkan penyebab gangguan ginjal akut. Prinsip penatalaksanaan gangguan ginjal akut dimulai dengan pengobatankonservatif. Pengobatan konservatif pada gangguan ginjal akut meliputi pengaturankeseimbangan cairan, elektrolit, asam basa, stabilisasi tekanan darah, penanganan anemia, pemberian nutrisi yang adekuat, pengaturan pemberian dosis dan jenis obat-obatan. Ketika cara ini gagal maka terapi pengganti ginjal perlu dilakukan. Beberapaanak dengan gangguan ginjal akut memerlukan terapi pengganti ginjal untukmenghilangkan toksin endogen dan eksogen, dan untuk menjaga keseimbangancairan, elektrolit, dan asam basa sampai fungsi ginjal membaik. Hemodialisis intermiten, peritoneal dialisis, dan terapi pengganti ginjal kontinyu dapat digunakan untuk mempertinggi ultrafiltrasi. Prognosis gangguan ginjal akut sangat tergantung pada etiologi gangguan ginjal akut tersebut. Pada anak yang pernah mengalami gangguan ginjal akut dengan berbagai penyebab mempunyai risiko berkembang mengalami penyakit ginjal pada beberapa tahun kemudian.

BAB IISTATUS PASIEN

1. IDENTITAS PASIENNama Pasien: An. SUsia: 11 tahun Jenis Kelamin: Perempuan Alamat: Kp. Tapos Rt 02/02 Cipanengah Bojong Genteng Kota BogorMasuk Rumah Sakit: 05 Desember 2014No. Rekam Medis:A288148Tanggal Pengkajian:09 Desember 2014No Kamar/Bangsal: Kamar Tanjung No 5-6IDENTITAS ORANG TUAOrang tuaAyahIbu

Nama Tn. HNy. Y

Usia 40 tahun35 tahun

Suku BangsaSundaSunda

AgamaIslamIslam

AlamatKp. Tapos Rt 02/02 Cipanengah Bojong Genteng Kota BogorKp. Tapos Rt 02/02 Cipanengah Bojong Genteng Kota Bogor

PendidikanS1SMA

PekerjaanWiraswastaIbu Rumah Tangga

2. ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS)Keluhan Utama:Bengkak di seluruh tubuh sejak 1 bulan yang laluKeluhan Tambahan:Sesak, mual, muntah, mencret, perut kembung, nyeri tekan epigastrium.Riwayat Penyakit Sekarang:Bengkak dirasakan awalnya pada palpebra kemudian menjalar ke seluruh tubuh terutama pada pagi hari dan saat banyak minum sejak 1 bulan yang lalu.Kemudian Nenek OS mengatakan bengkaknya sempat berkurang seminggu yang lalu saat OS selesai bermain dikarenakan menurut Nenek OS bengkaknya berkurang karena telah meminum obat yang diberikan oleh dokter sehingga saat melihat OS bengkaknya berkurang, Nenek OS tidak lagi memberikan obat pada OS. Namun pagi nya bengkak dirasakan kembali hingga saat ini. Nenek OS mengatakan bahwa ada sesak sejak 1 hari SMRS. OS mengaku mual dan muntah 3X/hari sebelum dan sesudah makan dirasakannya, konsistensi muntah berupa makanan yang dimakan tidak terdapat lendir ataupun darah. OS juga mengeluh BAB mencret sejak 1 hari SMRS 5X/ hari dengan konsistensi cair, menyemprot, berwarna kuning dan berbau busuk, tidak ada lendir dan darah, pasien juga mengeluh perutnya kembung dan nyeri tekan epigastrium. OS mengeluh BAK selama 1 bulan terakhir sedikit dalam 1 hari hanya 1 kali BAK 100 cc/hari tidak terdapat darah dan nyeri saat BAK. OS mengeluh sakit kepala yang terus menerus dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, OS mengatakan sakit kepala bertambah berat saat setelah makan. Batuk (-), pilek (-), demam (-).3. Riwayat Penyakit DahuluBelum pernah sakit seperti ini. Riwayat asma, penyakit jantung dan paru- paru disangkal. Riwayat trauma disangkal.4. Riwayat Penyakit KeluargaMenurut Nenek pasien, tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama seperti pasien. Ibu pasien memiliki riwayat hipertensi. Penyakit jantung dan paru- paru disangkal.

5. Riwayat Kehamilan dan KelahiranPasien dilahirkan dari ibu dengan G2P2A0 di klinik bersalin di tolong oleh bidan dengan cara lahir spontan per vaginam. Usia kehamilan ibu pasien 37 minggu. Sebelumnya, ibu pasien teratur memeriksakan kandungannya sebanyak 9 kali di bidan. Saat lahir, pasien langsung menangis kuat. Berat badan lahir 3000 gram dengan panjang badan 49 cm. Tidak ada riwayat kesulitan dalam kehamilan maupun persalinan.

6. Riwayat PengobatanPernah dirawat di RS Sekarwangi 2 minggu yang lalu, dirawat 6 hari dengan keluhan yang sama seperti saat ini, keluarga pasien tidak mengetahui obat- obat apa saja yang diberikan dan mengaku tidak mengetahui sakit apa OS selama di rawat di RS Sekarwangi 6 hari.

7. Riwayat Imunisasi Hepatitis 3x waktu lahir, 1 bulan, 6 bulan BCG 1x usia 1 bulan Campak usia 9 bulan Polio 3x DPT 3xImunisasi di bidan kesan imunisasi lengkap 8. Riwayat Tumbuh KembangTumbuh kembang baik menurut Kuesioner Pra Skrining Perkembangan (KPSP) 9. Riwayat AlergiMakanan disangkal, Obat disangkal, udara disangkal.

10. Riwayat MakananMakan nasi dan lauk pauk, siang dan malam. Jarang menkonsumsi sayur dan buah. OS sering jajan sembarangan seperti chiki gorengan dan minuman berwarna. OS mengaku dalam satu hari hanya 1 gelas minum air putih, OS sering minuman berwarna hingga 5 gelas per hari. Perilaku ini sejak OS mulai sekolah (kelas 1 SD). Nenek OS mengatakan nafsu makan OS terhadap nasi berkurang sejak OS sekolah, lebih banyak makan mie instan dibandingkan dengan nasi dan jarang minum air putih.

11. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum:tampak sakit sedangKesadaran:Composmentis (E4M6V5, GCS 15)TTV:Nadi: 100 x/menitPernapasan: 50 x/menitSuhu: 36oC STATUS ANTROPOMETRIBBS = 31 Kg Koreksi BB untuk udem Palpebra 5% x 31= 1,55 Kg Tungkai atas 10% x 31 = 3,1 Kg Tungkai bawah 10% x 31 = 3,1 Kg + 7,75 KgBB seharusnya bila tidak udem 31 7,75 = 23,25Kg TB = 135 cm

Status Gizi:

Kesan: Gizi kurang

Kesan: Kurang

STATUS GENERALIS Kepala: Normochepal Rambut:Hitam Alis: Hitam, tidak rontok Mata: edema palpebra (+/+), Mata tidak cekung, konjungtiva Anemis (-/-), SkleraIkterik (-/-) Hidung: deviasi septum (-), sekret (-) Telinga: Normotia, serumen (-/-) Mulut:Bibir pucat (-), mukosa lidah pucat (-), stomatitis (-), lidah kotor (-), Tonsil = T1-T1 Leher: Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar Tiroid (-) Thoraks INSPEKSIPALPASI PERKUSI AUSKULTASI

PARUSimetris, pergerakan dada simetris, retraksi intercosta (-)Bagian dada yang tertinggal (-)Tidak dilakukan Vesikular +/+Rhonki -/-Wheezing -/-

JANTUNGIctus cordis tidak terlihatIctus cordis terabaTidak dilakukan

BJ 1 & 2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

ABDOMENPermukaan perut tampak datarSupel, nyeri tekan (-), hepatomegaly (-), spleenomegli (-)Timpani Bising usus (+)

Ekstremitas AtasbawahSianosis : -/--/-Akral: hangathangat Udem : +/++/+Warna Kulit: kuning langsatRCT: < 2< 2 Anus & Genitalia:Dalam batas normalHasil Laboratorium Tgl05 Desember 2014Hasil Nilai NormalSatuan

Hemoglobin1012 14g/dL

Hematokrit3037 43%

Leukosit 87004000 10000103/L

Trombosit 112150-450103/L

Eritrosit 3,64,5-5,5Juta/ L

Tgl 5 desember 2014Hasil Nilai normalSatuan

Urin LengkapKimia Urin

Warna KuningKuning

Kejernihan JernihJernih

pH6.04.6 8.0

Berat jenis1.0201.005 1.03

Lekosit NegatifNegatifSel/L

Nitrit NegatifNegatif

ProteinPos(++/100)Negatifmg/dL

GlukosaNegatifNegatifmg/dL

KetonNegatifNegatifmg/dL

UrobilinogenNormal 0.3 mg/dL (>25 mol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam. Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan.Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%).Gejala klinis dari AKIyang tampak adalah adanya oligouri , anuria, high output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan utama dari pengelolaan AKI adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

DAFTAR PUSTAKA1. Bagshaw SM, George C, Bellomo R. 2008. A Comparison of The RIFLE and AKIN Criteria For Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients. Nephrol Dial Transplant2. Coca SG, Parikh CR. 2008. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Clin J Am Soc Nephrol.3. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. 2005. Harrisons Principle of Internal Medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill4. Lattanzio MR and Kopyt NP. 2009. Acute Kidney Injury: New Concepts in Definition, Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment. University of Maryland Medical Center in Baltimore and Nephrology Hypertension Associates of the Lehigh Valley5. Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.6. Roesli R. 2007. Kriteria RIFLE Cara yang Mudah dan Terpercaya untuk Menegakkan Diagnosis dan Memprediksi Prognosis Gagal Ginjal Akut. Ginjal Hipertensi 7. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. 2004. Acute Renal Failure: Definitions, Diagnosis, Pathogenesis, and Therapy. J. Clin. Invest. 8. Sinto R, Nainggolan G. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.9. Sudoyo AW dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI

Gangguan Ginjal Akut 32