A. DEFINISIIdiopatik trombositopeni purpura adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/L) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit (Anonymous. 2012).Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4m. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit. Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin (Aru W. Sudoyo dkk, 2009). Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Di dalam sitoplasma trombosit terdapat faktor-faktor aktif seperti :(1) molekul akin dan miosin, sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, juga protein kontraktil lainnya, yaitu tromboplastin, yang dapat menyebabkan trombosit berkontraksi;(2) sisa-sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis berbagai enzim dan menyimpan sejumlah besar ion kalsium;(3) mitokondria dan sistem enzim yang mampu membentuk adenosin trifosfat dan adenosin difosfat (ADP);(4) sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormon setempat yang menyebabkan berbagai jenis reaksi pembuluh darah dan reaksi jaringan setempat lainnya;(5) suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin;(6) faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, dan fibroblas, sehingga dapat menimbulkan pertumbuhan sel-sel untuk memperbaiki dinding pembuluh yang rusak.Pada permukaan membran sel trombosit terdapat glikoprotein yang menyebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada endotel normal dan justru melekat pada dinding pembuluh yang terluka, terutama pada sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan melekat pada jaringan kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh. Membran juga mengandung banyak fosfolipid yang berperan dalam mengaktifkan berbagai hal dalam proses pembekuan darah.Masa hidup trombosit 8 sampai 12 hari, setelah itu proses kehidupannya berakhir. Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh sitem makrofag jaringan; lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa. Penyebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui (idiopatik). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubauh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit di sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap dapat memenuhi kebutuhan tubuh (Guyton & Hall, 1996).Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui.

B. ETIOLOGI1. Sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit Leukemia Anemia aplastik Hemoglobinuria nokturnal paroksismal PemakaianAlkoholyang berlebihan Anemia megaloblastik Kelainan sumsum tulang2. Trombosit terperangkap di dalam limpa yang membesar Sirosis disertai splenomegali kongestif Mielofibrosis Penyakit Gaucher3. Trombosit menjadi terlarut Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan) Pembedahan bypass kardiopulmoner4. Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit Purpura trombositopenik idiopatik (ITP) Infeksi HIV Purpura setelah transfusi darah Obat-obatan, misalnya heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifampin. Leukemia kronik pada bayi baru lahir Limfoma Lupus eritematosus sistemik Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah, misalnya komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah (septikemia) akibat bakteri gram negatif, kerusakan otak traumatic Purpura trombositopenik trombotik Sindroma hemolitik-uremik Sindroma gawat pernafasan dewasa Infeksi berat disertai septicemia

C. GEJALA DAN TANDA1. Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella, rubeola, varisela), atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia.2. Riwayat perdarahan. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.3. Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin, aspirin.4. Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita trombositopenia atau kelainan.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Morfologi eritrosit, leukosit, dan retikulosit biasanya normal.2. Hemoglobin, indeks eritrosit dan jumlah leukosit normal.3. Trombositopenia, besar trombosit normal atau lebih besar (giant platelets).4. Masa perdarahan memanjang.5. Pemeriksaan fungsi sumsum tulang hanya dilakukan bila ditemukan limfadenopati, organomegali, anemia, atau kelainan jumlah leukosit.

Anonymous. 2012. Purpura Trombositopenia Idiopatik http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/purpura-trombositopenia-idiopatik.pdf diakses tanggal 7 mai 2012.Aru W. Sudoyo dkk, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi 5. EGC:Jakarta.Guyton & Hall, 1996. Buku Ajar FisiologiKedokteran (Edisi 11). EGC: Jakarta