BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Telinga Dalam

Telinga dalam terdiri dari koklea yang berupa dua setengah lingkaran dan

vestibuler yang terdiri dari 3 buah kanalis semisirkularis. Ujung atau puncak

koklea disebut helikotrema, menghubungkan perilimfa skala timpani dengan skala

vestibuli. Kanalis semisirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan

membentuk lingkaran yang tidak lengkap. Pada irisan melingtang koklea tampak

skala vestibuli sebelah atas, skala timpani di sebelah bawah dan skala media

(duktus koklearis) di antaranya. Skala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfa,

sedangkan skala media berisi endolimfa. Ion dan garam yang terdapat di perilimfa

berbeda dengan endolimfa. Hal ini penting untuk pendengaran. Dasar skala

vestibuli disebut sebagai membran vestibuli (Reissner’s membrane), sedangkan

dasar skala media adalah membran basalis. Pada membran ini terledak organ

Corti. Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut

membran tektoria dan pada membran basal melekat sel rambut yang terdiri dari

sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis Corti, yang membentuk organ Corti

(Soetirto, 2007).

3

4

Gambar 1. Potongan koklea (Soetirto, 2007)

Gambar 2. Organ Corti (Soetirto, 2007)

5

Fisiologi Pendengaran

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun

telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke

koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga

tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran

melalui daya ungkit tulang pendngaran dan perkalian perbandingan luas membran

timpani dan tingkap lonjong. Energi getaran yang telah diamplifikasi ini akan

diteruskan ke stapes yang manggerakan tingkap lonjong, sehingga perilimfa pada

skala vestibule bergerak. Getaran diteruskan melalui membran Reissner yang

mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran

basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsangan mekanik yang

menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion

terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini

menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan

neurotransmiter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada

saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks

pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis (Soetirto, 2007).

Gambar 3. Fisiologi Pendengaran (Soetirto, 2007)

6

Definisi Presbikusis

Presbikusis atau age-related hearing loss (ARHL) adalah gangguan

pendengaran yang berhubungan dengan penambahan usia (Kim, 2000; Pata,

2004). Presbikusis disebabkan oleh atrofi sel rambut di organ Corti, degenerasi

serabut saraf di ganglion dan nukleus koklearis, lemahnya suplai darah

ligamentum spiral dan stria vaskularis, atrofi ligamentum spiral dan duktus

koklearis yang ruptur (Zagolski, 2006). Gangguan pendengaran yang terutama

disebabkan karena degenerasi telinga bagian dalam dan nervus koklearis ini

menyebabkan tuli sensorineural (Pata, 2004; Sousa, 2009). Karakteristik

gangguan ini yaitu progresif lambat dan simetris bilateral (Pata, 2004;

Muyassaroh, 2012).

Epidemiologi

Prevalensi presbikusis bervariasi, biasanya terjadi pada usia 60 tahun atau

lebih (Sousa, 2009; Soesilorini, 2012, Kraus, 2013). Presbikusis terbanyak pada

usia 70-80 tahun. Sekitar 30-35 % pada populasi dengan usia 65-75 tahun dan 40-

50 % pada usia lebih dari 75 tahun. Prevalensi pada laki-laki sedikit lebih tinggi

daripada perempuan. National Institute on Aging memberikan informasi bahwa

sepertiga penduduk Amerika usia 65-74 tahun dan separuh penduduk berusia 85

tahun ke atas menderita presbikusis. Prevalensi tersebut meningkat pada tahun

2030 menjadi 70 juta orang. Di Indonesia jumlah penduduk usia lebih dari 60

tahun pada tahun 2005 diperkirakan mencapai 19,9 juta atau 8,48 % dan tahun

2025 diperkirakan penderita presbikusis akan meningkat menjadi 4 kali lipat dan

dapat merupakan jumlah tertinggi di dunia (Soesilorini, 2012).

7

Etiologi

Etiologi presbikusis belum diketahui secara pasti, meskipun diduga banyak

faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya presbikusis. Faktor tersebut antara

lain usia, jenis kelamin, genetik, hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol,

paparan bising, dan merokok (Muyassaroh, 2012; Soesilorini, 2012).

Umumnya diketahui bahwa presbikusis merupakan akibat dari proses

degenerasi. Diduga kejadian presbikusis mempunyai hubungan dengan faktor-

faktor herediter, pola makanan, metabolisme, arteriosklerosis, infeksi, bising, gaya

hidup atau bersifat multifaktor. Menurunnya fungsi pendengaran secara berangsur

merupakan efek kumulatif dari pengaruh faktor-faktor tersebut di atas (Suwento,

2007).

Patogenesis

Presbikusis dapat dijelaskan dari beberapa kemungkinan patogenesis, yaitu

degenerasi koklea, degenerasi sentral, dan beberapa mekanisme molekuler.

1. Degenerasi koklea

Presbikusis tersering terjadi karena degenerasi pada stria vaskularis yang

berefek pada nilai potensial endolimfa yang menurun menjadi 20 mV atau

lebih. Pada presbikusis terlihat gambaran khas degenerasi stria yang

mengalami penuaan, terdapat penurunan pendengaran sebesar 40-50 dB dan

potensial endolimfa 20 mV (normal = - 90 mV) (Muyassaroh, 2012).

2. Degenerasi sentral

Perubahan yang terjadi akibat hilangnya fungsi nervus auditorius

meningkatkan nilai ambang dengar atau compound action potensial (CAP).

8

Fungsi input-output dari CAP terefleksi juga pada fungsi input-output pada

potensial saraf pusat, memungkinkan terjadinya asinkronisasi aktivitas nervus

auditorius dan penderita mengalami kurang pendengaran dengan pemahaman

bicara buruk (Muyassaroh, 2012).

3. Mekanisme molekuler

a. Faktor genetik

Strain yang berperan terhadap presbikusis adalah C57BL/6J yang

merupakan protein pembawa mutasi dalam gen cadherin 23 (Cdh23), yang

mengkode komponen ujung sel rambut koklea. Pada jalur intrinsik sel

mitokondria mengalami apoptosis pada strain C57BL/6J yang dapat

mengakibatkan penurunan pendengaran (Someya, 2009; Muyassaroh,

2012).

b. Stres oksidatif

Seiring dengan pertambahan usia kerusakan sel akibat stress oksidatif

bertambah dan menumpuk selama bertahun-tahun yang akhirnya

menyebabkan proses penuaan. Reactive oxygen species (ROS) menimbulkan

kerusakan mitokondria mtDNA dan kompleks protein jaringan koklea

sehingga terjadi disfungsi pendengaran (Muyassaroh, 2012).

c. Gangguan transduksi sinyal

Ujung sel rambut organ Corti berperan terhadap transduksi mekanik, yaitu

merubah stimulus mekanik menjadi sinyal elektrokimia. Dua kelompok

famili cadherin 23 (CDH23) dan protocadherin 15 (PCDH15) telah

diidentifikasi sebagai penyusun ujung sel rambut koklea. CDH23 dan

PCDH15 saling berinteraksi untuk trasnduksi mekanoelektrikal dengan

9

baik. Terjadinya mutasi akibat penuaan akan menimbulkan defek dalam

interaksi 2 molekul ini yang akan menyebabkan gangguan pendengaran

(Sakaguchi, 2009, Muyassaroh, 2012).

Gejala Klinik

Keluhan utama presbikusis berupa berkurangnya pendengaran secara

perlahan-lahan dan progresif, simetris pada kedua telinga. Kapan berkurangnya

pendengaran tidak diketahui pasti. Keluhan lainnya adalah telinga berdenging

(tinitus nada tinggi). Pasien dapat mendengar suara percakapan, tetapi sulit untuk

memahaminya, terutama bila diucapkan dengan cepat di tempat dengan latar

belakang yang bising (cocktail party deafness). Bila intensitas suara ditinggikan

akan timbul rasa nyeri di telinga, hal ini disebabkan oleh faktor kelelahan saraf

(recruitment) (Suwento, 2007).

Klasifikasi Presbikusis

Berdasarkan perubahan patologik yang terjadi, Gacek dan Schuknecht

menggolongkan presbikusis menjadi 4 jenis, yaitu: sensorik (outer hair-cell),

neural (ganglion-cell), metabolik (strial atrophy), dan mekanik/koklea konduktif

(stiffness of the basilar membrane). Prevalensi terbanyak menurut penelitian

adalah jenis metabolik (34,6%). Sedangkan jenis lainnya adalah neural 30,7%,

mekanik 22,8%, dan sensorik 11,9% (Suwento, 2007).

Menurut sesuai dengan perubahan histologi dan situs degenerasi di koklea,

presbikusis dibagi menjadi 5 tipe, yaitu: sensory presbycusis, dimana perubahan

mendadak dalam pola audiometri disebabkan oleh degenerasi sel-sel rambut;

10

neural presbycusis, dimana ada pola miring ke bawah (sloping) pada audiogram

dan hilangnya sel saraf koklea dan jalur saraf pusat; metabolic presbycusis,

dimana ada atrofi stria vaskularis dan kurva pendengaran datar (flat) pada

audiogram; cochlear presbycusis, dimana ada pola miring bertahap pada

audiogram dan tidak ada perubahan histologi pada organ Corti dan struktur saraf;

mixed presbycusis, dimana ada kombinasi dari gejala presbikusis jenis lain (Kim,

2013).

1. Presbikusis tipe sensori

Tipe ini menunjukkan atrofi epitel disertai hilangnya sel-sel rambut dan sel

penyokong organ Corti. Proses berasal dari bagian basal koklea dan perlahan-

lahan menjalar ke daerah apeks. Perubahan ini berhubungan dengan

penurunan ambang frekuensi tinggi, yang dimulai setelah usia pertengahan.

Secara histologi, atrofi dapat terbatas hanya beberapa millimeter awal dari

basal koklea dan proses berjalan dengan lambat. Beberapa teori mengatakan

perubahan ini terjadi akibat akumulasi dari granul pigmen lipofusin. Ciri khas

dari tipe sensory presbycusis ini adalah terjadi penurunan pendengaran secara

tiba-tiba pada frekuensi tinggi (slooping). Gambaran konfigurasi menurut

Schuknecht, jenis sensori yaitu tipe noise-induced hearing loss (NIHL).

Banyak terdapat pada laki-laki dengan riwayat bising (Connely, 1964; Gates,

2009; Soesilorini, 2012).

11

Gambar 5. Sensory Presbycusis. Sensory presbycusis is typically seen as a bilateral

precipitous high frequency sensorineural hearing loss with good to excellent speech

discrimination ability (Connely, 1964)

2. Presbikusis tipe neural

Tipe ini memperlihatkan atrofi sel-sel saraf di koklea dan jalur saraf pusat.

Atrofi terjadi mulai dari koklea, dengan bagian basilarnya sedikit lebih banyak

terkena dibanding sisa dari bagian koklea lainnya. Tidak didapati adanya

penurunan ambang terhadap frekuensi tinggi bunyi. Keparahan tipe ini

menyebabkan penurunan ambang terhadap diskriminasi kata-kata yang secara

klinik berhubungan dengan presbikusis neural dan dapat dijumpai sebelum

terjadinya gangguan pendengaran. Efeknya tidak disadari sampai seseorang

berumur lanjut sebab gejala tidak akan timbul sampai 90 % neuron akhirnya

hilang. Pengurangan jumlah sel-sel neuron ini sesuai dengan normal speech

discrimination. Bila jumlah neuron ini berkurang di bawah yang dibutuhkan

untuk transmisi getaran, terjadilah neural presbycusis. Menurunnya jumlah

neuron pada koklea lebih parah terjadi pada basal koklea. Gambaran klasik:

12

speech discrimination sangat berkurang dan atrofi yang luas pada ganglion

spiralis (cookei-bite) (Connely, 1964; Gates, 2009; Soesilorini, 2012).

Gambar 6. Neural Presbycusis. Neural presbycusis is characterized as a degeneration

of neurons and results in hearing loss similar to sensory presbycusis. However, speech

understanding is far worse than would be anticipated from the audiogram, in this

example, perhaps only 40% to 60% in each ear (Connely, 1964)

3. Presbikusis tipe metabolik atau strial

Tipe presbikusis yang sering didapati dengan ciri khas kurang pendengaran

yang mulai timbul pada dekade ke-6 dan berlangsung perlahan-lahan. Kondisi

ini diakibatkan atrofi stria vaskularis. Histologi: atrofi pada stria vaskularis,

lebih parah pada separuh dari apeks koklea. Stria vaskularis normalnya

berfungsi menjaga keseimbangan bioelektrik, kimiawi, dan metabolik koklea.

Proses ini berlangsung pada seseorang yang berusia 30-60 tahun. Berkembang

dengan lambat dan mungkin bersifat familial. Dibedakan dari tipe presbikusis

lain yaitu pada strial presbycusis ini gambaran audiogramnya rata, dapat

mulai frekuensi rendah, speech discrimination bagus sampai batas minimum

pendengarannta 50 dB (flat). Penderita dengan kasus kardiovaskular dapat

13

mmengalami presbikusis tipe ini serta menyerang pada semua jenis kelamin

namun lebih nyata pada perempuan (Connely, 1964, Gates, 2009; Soesilorini,

2012).

Gambar 7. Metabolic Presbycusis. Metabolic or strial presbycusis is

seen as a flat sensorineural hearing loss with good preservation of speech

understanding (Connely, 1964)

4. Presbikusis konduksi koklear atau mekanik

Tipe kekurangan pendengaran ini disebabkan gangguan gerakan mekanis di

membran basalis. Gambaran khas audiogram yang menurun dan simetris.

Histologi: tidak ada perubahan morfologi pada struktur koklea ini. Perubahan

atas respon fisik khusus dari membran basalis lebih besar dan lebih tipis.

Kondisi ini disebabkan oleh penebalan dan kekakuan sekunder membran

basilaris koklea. Terjadi perubahan gerakan mekanik dari duktus koklearis dan

atrofi dari ligamentum spiralis. Berhubungan dengan tuli sensorineural yang

berkembang sangat lambat (Connely, 1964; Gates, 2009; Soesilorini, 2012).

14

Gambar 8. Mechanical Presbycusis. Mechanical or cochlear conductive presbycusis

shows the typical bilateral sloping high frequency sensorineural pattern of hearing

loss, but with good preservation of cochlear elements (sensory and neural cells) speech

understanding is generally good (Connely, 1964)

Tabel 1. Karakteristik penurunan pendengaran pada presbikusis (Lalwani, 2008)

15

Gambar 4. Klasifikasi presbikusis (Danner, 2003)

Diagnosis

1. Anamnesis

Gejala yang timbul adalah penurunan pendengaran pada usia lanjut, bersifat

sensorineural, simetris bilateral dan progresif lambat. Umumnya terutama

terhadap suara atau nada yang tinggi dan kadang-kadang disertai tinitus

(Muyassaroh, 2012).

16

2. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Pemeriksaan fisik telinga biasanya normal dan dengan pemeriksaan

otoskopik tampak membran timpani suram, mobilitasnya berkurang. Pada tes

penala didapatkan tuli sensorineural. Pemeriksaan timpanometri tipe A

(normal), audiometri nada murni, menunjukkan suatu tuli saraf nada tinggi,

bilateral dan simetris. Pada tahap awal terdapat penurunan yang tajam (sloping)

setelah frekuensi 2000 Hz. Garis ambang dengar pada audiogram jenis

metabolik dan mekanik lebih datar, kemudian pada tahap berikutnya

berangsur-angsur terjadi penurunan. Pada semua jenis presbikusis tahap lanjut

juga terjadi penurunan pada frekuensi yang lebih rendah (Suwento, 2007;

Muyassaroh, 2012).

Variasi nilai ambang audiogram antara telinga satu dengan lainnya pada

presbikusis ini dapat terjadi sekitar 5-10 dB. Otoacoustic emission (OAE)

dapat menunjukkan fungsi koklea. Presbikusis merupakan degenerasi koklea

sehingga hasil yang didapatkan refer (emisi tidak muncul). Pemeriksaan BERA

pada presbikusis diperlukan apabila kondisi pasien dengan kesadaran menurun

atau terdapat kecurigaan tuli saraf retrokoklear (Muyassaroh, 2012).

Faktor Risiko

Presbikusis diduga berhubungan dengan faktor faktor herediter, metabolisme,

aterosklerosis, bising, gaya hidup, dan pemakaian beberapa obat. Berbagai faktor

risiko tersebut dan hubungannya dengan presbikusis adalah sebagai berikut:

1. Usia dan jenis kelamin

17

Prevalensi terjadinya presbikusis rata-rata pada usis 60-65 ke atas. Faktor

risiko usia terhadap kurang pendengaran berbeda antara laki-laki dan

perempuan. Laki-laki lebih banyak mengalami penurunan pendengaran pada

frekuensi tinggi dan hanya sedikit penurunan pada frekuensi rendah bila

dibandingkan dengan perempuan. Ambang batas frekuensi tinggi sering

dikaitkan dengan kemungkinan bahwa laki-laki lebih banyak terpapar bising di

tempat kerja dibandingkan perempuan (Kim, 2010; Muyassaroh, 2012).

Beberapa ahli menyatakan bahwa perbedaan jenis kelamin ini tidak

seluruhnya disebabkan karena adanya perubahan di koklea. Perempuan

memiliki bentuk daun telinga dan liang telinga yang lebih kecil sehingga dapat

menimbulkan efek masking noise pada frekuensi rendah. Penggunakaan

earphone saat pemeriksaan audiometri menjadi kurang efektif akibat pengaruh

bentuk anatomi tersebut. Penelitian di Korea sebelumnya menyatakan terdapat

penurunan pendengaran pada perempuan sebesar 2000 Hz lebih buruk di atas

laki-laki. Pearson menyatakan bahwa sensitivitas pendengaran lebih baik pada

perempuan daripada laki-laki (Kim, 2010; Muyassaroh, 2012).

2. Hipertensi

Hipertensi yang berlangsung lama dapat memperberat resistensi vaskuler

yang mengakibatkan disfungsi sel endotel pembuluh darah disertai peningkatan

viskositas darah, penurunan aliran darah kapiler dan transpor oksigen. Hal

tersebut mengakibatkan kerusakan sel-sel auditori sehingga proses transmisi

sinyal mengalami gangguan yang menimbulkan gangguan komunikasi. Kurang

pendengaran sensorineural dapat terjadi akibat insufisiensi mikrosirkuler

pembuluh darah seperti emboli, perdarahan, atau vasospasme. Maria

18

menemukan hubungan antara systemic arterial hypertention (SAH) dengan

penurunan pendengaran (Mondelli, 2009; Muyassaroh, 2012).

3. Diabetes Mellitus

Pada penderita Diabetes Mellitus (DM), glukosa yang terikat pada protein

dalam proses glikosilasi akan membentuk advanced glicosilation end product

(AGEP) yang tertimbun dalam jaringan dan mengurangi elastisitas dinding

pembuluh darah (arteriosklerosis), dinding pembuluh darah semakin menebal

dan lumen menyempit yang disebut mikroangiopati. Mikroangiopati pada

organ koklea akan menyebabkan atrofi dan berkurangnya sel rambut, jika

terjadi pada vasa nervus VIII, ligamentum dan ganglion spiral ditandai

kerusakan sel Schwann, degenerasi mielin, dan kerusakan akson maka akan

menimbulkan neuropati. Akibatnya dapat menimbulkan penurunan

pendengaran. Abdulbari, Thiago melaporkan bahwa terdapat hubungan antara

penderita DM dengan terjadinya penurunan pendengaran (Kakarlapudi, 2003;

Maia, 2005; Bener, 2008; Muyassaroh, 2012).

4. Hiperkolesterol

Pola makan dengan komposisi kelebihan lemak seperti hiperkolesterol,

hiperlipidemia, hipertrigliserida merupakan faktor risiko terjadinya penurunan

pendengaran karena terjadi peumpukan plak pada tunika intima. Patogenesis

arterosklerosis adalah arteroma dan arteriosklerosis yang terdapat secara

bersama. Keadaan tersebut dapat menyebabkan gangguan aliran darah dan

transpor oksigen. Teori ini sesuai dengan penelitian Villares yang menyatakan

terdapat hubungan antara penderita hiperkolesterolemia dengan penurunan

pendengaran (Kakarlapudi, 2003; Villares, 2005; Muyassaroh, 2012).

19

5. Merokok

Rokok mengandung nikotin dan karbonmonoksida yang mempunyai efek

mengganggu peredaran darah, bersifat ototoksik secara langsung, dan merusak

sel saraf organ koklea. Karbonmonoksida menyebabkan iskemia melalui

produksi karboksi-hemoglobin (ikatan antara CO dan haemoglobin) sehingga

hemoglobin menjadi tidak efisien mengikat oksigen. Seperti diketahui, ikatan

antara hemoglobin dengan CO jauh lebih kuat ratusan kali dibanding dengan

oksigen. Akibatnya, terjadi gangguan suplai oksigen ke organ korti di koklea

dan menimbulkan efek iskemia. Selain itu, efek karbmonmonoksida lainnya

adalah spasme pembuluh darah, kekentalan darah, dan arteriosklerotik

(Muyassaroh, 2012).

Insufisiensi sistem sirkulasi darah koklea yang diakibatkan oleh merokok

menjadi penyebab gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi yang progresif.

Pembuluh darah yang menyuplai darah ke koklea tidak mempunyai kolateral

sehingga tidak memberikan alternatif suplai darah melalui jalur lain. Mizoue et

al meneliti pengaruh merokok dan bising terhadap gangguan pendengaran

melalui data pemeriksaan kesehatan 4.624 pekerja pabrik baja di Jepang.

Hasilnya memperlihatkan gambaran yang signifikan terganggunya fungsi

pendengaran pada frekuensi tinggi akibat merokok dengan risiko tiga kali lebih

besar (Muyassaroh, 2012).

6. Riwayat bising

20

Gangguan pendengaran akibat bising adalah penurunan pendengaran tipe

sensorineural yang awalnya tidak disadari karena belum mengganggu

percakapan sehari-hari. Faktor risiko yang berpengaruh pada derajat parahnya

ketulian ialah intensitas bising, frekuensi, lama pajanan per hari, lama masa

kerja dengan paparan bising, kepekaan individu, umur, dan faktor lain yang

dapat berpengaruh. Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa jumlah

pajanan energi bising yang diterima akan sebanding dengan kerusakan yang

didapat. Hal tersebut dikarenakan paparan terus menerus dapat merusak sel-sel

rambut koklea (Muyassaroh, 2012).

Penatalaksanaan

Pendekatan otolaringologi yang umum untuk pengobatan presbikusis atau

age-related hearing loss (ARHL) yaitu menekan kompensasi dari defisit

fungsional perifer dengan alat bantu dengar dan implan koklea. Pengobatannya

tidak hanya mencakup kompensasi perifer, tetapi juga pelatihan rehabilitasi

pendengaran dan konseling (Parham, 2013).

Rehabilitasi sebagai upaya mengembalikan fungsi pendengaran dilakukan

dengan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Adakalanya pemasangan alat

bantu dengar perlu dikombinasikan dengan latihan membaca ujaran (speech

reading) dan latihan mendengar (auditory training); pelatihan tersebut dilakukan

bersama ahli terapi wicara (speech therapist) (Suwento, 2007).

Pembatasan merokok dan zat stimulan seperti teh dan kopi dapat membantu

untuk mengurangi keluhan tinitus (Dhingra, 2007).

21

Prognosis

Gangguan pendengaran sensorineural adalah suatu kondisi yang umumnya

irreversible. Presbikusis adalah jenis tuli sensorineural yang bersifat progresif dan

irreversible (Lalwani, 2008).