ba cardiac cirrhosis.doc

LAPORAN KASUS

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RS BUDHI ASIH

DESEMBER 2015

Ruang rawat : 606

Tanggal masuk RS : 7 November 2015

1.1 Identitas Pasien

RM : 931775

Nama : Tn.S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 53 th

Alamat : Jl. Rasmala VII jakarta selatan

Agama : Islam

Pekerjaan : Tukang Ojek

Status Pernikahan : Menikah

1.2 Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien di lantai 6 ruang

606 RS Budhi Asih pada 11 November 2015 pukul 12.00

Keluhan Utama :

Sesak nafas

Keluhan Tambahan :

Nyeri perut kanan atas, perut membesar, kaki bengkak, mual

Penyakit Sekarang (RPS)

Pasien datang ke RS Budhi Asih pada tanggal 8 November 2015 dengan

keluhan sesak nafas sejak 1 minggu SMRS. Sesak dirasakan saat beraktivitas,

dan apabila dalam keadaan berbaring. Perut dirasakan semakin lama semakin

membesar dan kaki menjadi bengkak. Pasien merasa mual (+), muntah (-),

BAK lancar, urin seperti air teh (-), BAB lancar.

1

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku memiliki riwayat riwayat penyakit liver (-), gula darah (-),

hipertensi (+), stroke (-), ginjal (-), paru (+), alergi (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Dalam keluraga pasien didapatkan riwayat penyakit liver (-), gula darah (-),

hipertensi (+), stroke (-), ginjal (-), paru (+), alergi (-).

Riwayat Pengobatan

Pasien mengkonsumsi OAT selama 7 bulan

Riwayat Kebiasaan

Merokok selama 13 tahun 1 bungkus per hari. Pasien jarang berolah raga.

Konsumsi alkohol (-), narkoba (-).

Riwayat Lingkungan

Pasien tinggal di tempat yang padat penduduk, rumah berdempetan satu sama

lain, sinar matahari masuk di siang hari, ventilasi ada 3 jendela yang dibuka

dari pagi hingga sore.

Anamnesis menurut sistem :

Umum : Pasien sadar, tampak sakit sedang, lemas (+).

Kulit : Tidak ada keluhan

Kepala : Tidak ada keluhan

Mata : Tidak ada keluhan

THT : Tidak ada keluhan

Leher : JVP 3+5

Thoraks : Sesak (+) saat berbaring dan melakukan aktivitas

Abdomen : Nyeri perut kanan atas (+), perut semakin membesar (+),

mual (+).

Saluran kemih : Tidak ada keluhan

Genital : Tidak ada keluhan

Ekstremitas : Kedua kaki bengkak

2

1.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum Tampak Sakit Sedang, lemas (+)

Kesadaran Compos Mentis

Tanda Vital

TD : 140/90 mmHg

HR : 100 x/menit

RR : 33 x/menit

Suhu : 37◦C

Status Gizi

BB : 58 kg

TB : 160 cm

BMI : 22.6

Status Generalis

Kepala

Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-),

pupil isokor (+/+), refleks cahaya langsung dan tidak

langsung (+/+)

Hidung Bentuk normal, sekret (-/-), pernapasan cuping hidung (+),

deviasi septum (-/-), hipertrofi konka (-/-)

Telinga Bentuk normal, nyeri tarik (-/-), nyeri tekan (-/-), sekret (-/-),

serumen (-/-)

Mulut Mukosa bibir pucat, sianosis (-), oral hygine baik, faring

hiperemis (-), tonsil T1/T1, dendritus (-), uvula di tengah,

coated tongue (-)

Leher JVP 3+5, pembesaran kelenjar tiroid (-), KGB (-).

Thoraks Inspeksi

Bentuk dinding dada :

Efloresensi bermakna (-)

Simetris kanan/kiri saat inspirasi maupun ekspirasi

Otot bantu pernapasan (+)

Retraksi sela iga (+)

Spider navy (-)

Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

3

Paru : pergerakan nafas simetris

Jantung : Ictus cordis teraba pada ICS IV 1 cm medial

garis midklavicularis sinistra

Perkusi

Redup pada hemithorak kiri

Batas paru - hepar : ICS VI garis midclavicularis dextra,

peranjakan pada 2 jari di bawah costae garis

midclavicularis dextra

Batas paru - jantung kanan : ICS II-ICS IV linea para

sternalis dextra

Batas paru - jantung kiri : ICS VI linea midclavicularis

sinistra

Batas paru - atas jantung : ICS II linea parasternalis

sinistra

Auskultasi

Paru : Suara napas vesikuler +/+ melemah pada

hemithoraks kiri, ronki +/-, wheezing -/-

Jantung : S1>S2, irama regular 80x/menit, murmur (-),

gallop (-)

Abdomen Inspeksi

Perut cembung

Sagging of the flanks (+)

Warna kulit sawo matang, tidak ada kemerahan,

efloresensi yang bermakna (-)

Auskultasi

Bising usus terdengar menurun

Perkusi :

Redup pada seluruh regio abdomen

Shifting dullness (+)

Palpasi

Dinding perut supel

Nyeri tekan (-)

4

Diameter 93,5 cm

Hepatomegali 5 jari dibawah arcus costae

Genitalia Tidak dinilai

Ekstremitas Inspeksi

Warna kulit sawo matang, tidak ada efloresensi

bermakna

Tidak terdapat deformitas pada ekstremitas atas dan

bawah

Tidak terdapat oedem pada ekstremitas atas dan bawah

Palpasi

Akral teraba hangat

Pitting oedem pada kedua ekstremitas bawah (+)

Nyeri tekan (-)

CRT < 2 detik

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

5

HEMATOLOGI

Hematologi Rutin

Leukosit 8.3 ribu/dL 3.8 – 10.6

Eritrosit 6.1 juta/µL 4.7 – 5.9

Hemoglobin 13.1 g/dL 13.2 – 17.3

Hematokrit 43 % 40 – 52

Trombosit 145 ribu/mcL 150 – 440

MCV 72.0 fL 80 – 100

MCH 21.7 Pg 26 – 34

MCHC 30.2 g/dL 32 – 36

RDW 17.9 % <14

KIMIA KLINIK

ANALISIS GAS DARAH

pH 7.38 7.35-7.45

pCO2 52 mmHg 35-45

pO2 75 mmHg 80-100

Bikarbonat (HCO3) 31 mmol/L 21-28

Total CO2 32 mmol/L 23-27

Saturasi O2 94 % 95-100

Kelebihan basa (BE) 4.9 mEq/L -2.5-2.5

Rontgen thorak : Cor pulmonale, pneumonia dd/ TB, Susp. Massa pada paru kiri

1.5 Rencana Diagnostik

Pasang DC UMU/24 jam

6

EKG RO Thorak SGOT/SGPT AGD Kolesterol

1.6 Penatalaksanaan

Pada pasien ini, terapi yang diberikan antara lain :

Non-Medikamentosa

- Tirah baring dengan posisi setengah duduk

- Kurangi asupan cairan

- Kurangi asupan garam

Medikamentosa

- Lasix drip 6 amp/6 jam

- Digoxin 1x1

- ISDN 3x5 mg

- Captopril 2x6.25mg

- Aldacton 2x50mg

1.7 Prognosis

Ad vitam : Dubia Ad Malam

Ad functionam : Dubia Ad Malam

Ad sanationam : Dubia Ad Malam

1.8 Ringkasan

Tn. S usia 53 tahun datang ke RS Budhi Asih pada tanggal 7 November 2015

dengan keluhan sesak nafas sejak 1 minggu SMRS, ortopnea (+), DOE (+). Perut

7

dirasakan semakin lama semakin membesar, oedem kedua tungkai (+). Pasien

merasa mual (+).Tampak Sakit Sedang, lemas (+), pernapasan cuping hidung (+),

JVP 3+5, Thoraks: otot bantu pernapasan (+), retraksi sela iga (+),Redup pada

hemithorak kiri, Suara napas vesikuler +/+ melemah pada hemithoraks kiri, ronki

+/-, wheezing -/-. Abdomen : Perut cembung, Sagging of the flanks (+), Bising

usus terdengar menurun, Redup pada seluruh regio abdomen, Shifting dullness

(+), diameter 93,5 cm, hepatomegali 5 jari dibawah arcus costae. Ekstremitas :

Pitting oedem pada kedua ekstremitas bawah (+). Trombosit 145.000, ureum 69

mg/dL, kreatinin 1.55 mg/dL, Saturasi O2 94%. Rontgen thorak : Cor pulmonale,

pneumonia dd/ TB, Susp. Massa pada paru kiri.

1.8 Masalah

1. CHF Fungsio Class III-IV Cardiac Cirrhosis

2. AKI dd/ CKD

3. TB Paru

1. CHF Fungsio Class III-IV Cardiac Cirrhosis

CHF Fungsio Class III-IV Cardiac Cirrhosis ditegakkan berdasarkan

adanya sesak nafas berupa ortopnea (+), DOE (+). Perut membesar (+),

mual (+). Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang,

lemas (+), TD 140/90 mmHg, pernapasan cuping hidung (+), JVP 3+5,

Thoraks: otot bantu pernapasan (+), retraksi sela iga (+),Redup pada

hemithorak kiri, Suara napas vesikuler +/+ melemah pada hemithoraks

kiri, ronki basah halus +/+, wheezing -/-. Abdomen : Perut cembung,

Sagging of the flanks (+), Bising usus terdengar menurun, Redup pada

seluruh regio abdomen, Shifting dullness (+), diameter 93,5 cm,

hepatomegali 5 jari dibawah arcus costae. Ekstremitas: oedem kedua

tungkai (+). Riwayat hipertensi (+) , riwayat penyakit paru (+).(+). Pada

pemeriksaan lab.Trombosit 145.000, Saturasi O2 94%. Rontgen thorak :

Cor pulmonale, pneumonia dd/ TB, Susp. Massa pada paru kiri.

Dipikirkan CHF nya disebabkan oleh Cor Pulmonal dengan DD/ HHD.

Rencana diagnostik :

Observasi tanda vital

8

Pasang DC

UMU /24 jam

Thoraks foto

EKG

AGD

SGOT SGPT

Rencana terapi :

Non farmakologi :

Bed rest total posisi setengah duduk

Retriksi cairan sebanyak insesnsible water lose

Kurangi asupan garam

Farmakologi :

Lasix drip 6 amp/6 jam

Digoxin 1x1

ISDN 3x5 mg

Captopril 2x6.25mg

Aldacton 2x50mg

Rencana edukasi

Bed rest total posisi setengah duduk

Tidak boleh ngeden saat BAB

Tampung urin

2. Aki dd/ CKD

AKI dd/ CKD ditegakkan berdasarkan pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan ureum 69 mg/dL, kreatinin 1.55 mg/dL. Dipikirkan AKI dd/

CKD nya disebabkan oleh CHF.

9


USG Abdomen

Pantau balance cairan

Rencana terapi :

Aminoral 3x2

3. TB ParuTB paru ditegakkan berdasarkan batuk (+), dahak (+) kuning kehijaun, mantoux test (+), infiltrat pada kedua lapang paru.Rencana diagnostik :

BTA 3x

Rencana terapi :

Rifampisin 1x450mg Isoniazid 1x300mg Ethambutol 1x750mg Pirazinamid 1x750mg

FOLLOW UP

8/11-2015


10

KIMIA KLINIK

HATI

SGOT 25 mU/dl <33

SGPT 16 mU/dl <50

GINJAL

Ureum 35 mg/dl 13-43

Kreatinin 1.22 mg/dl <1.2

METABOLISME

KARBOHIDRAT

GDS 106 mg/dl <110

ELEKTROLIT

ELEKTROLIT SERUM

Natrium (Na) 143 mmol/L 135-155

Kalium (K) 4.1 mmol/L 3.6-5.5

Klorida (Cl) 104 mmol/L 98-109

9/11-2015


KIMIA KLINIK

HATI

11

SGOT 28 mU/dl <33

SGPT 19 mU/dl <50

GINJAL



ELEKTROLIT

ELEKTROLIT

SERUM

Natrium (Na) 145 mmol/L 135-155

Kalium (K) 3.6 mmol/L 3.6-5.5

Klorida (Cl) 91 mmol/L 98-109

10/11-2015


HEMATOLOGI

LED 31 mm/jam 0-30

19/11-2015


HEMATOLOGI

12

Hematologi Rutin

Leukosit 7.6 ribu/dL 3.8 – 10.6

Eritrosit 7.2 juta/µL 4.7 – 5.9

Hemoglobin 16.1 g/dL 13.2 – 17.3

Hematokrit 55 % 40 – 52

Trombosit 136 ribu/mcL 150 – 440

MCV 76.6 fL 80 – 100

MCH 22.3 Pg 26 – 34

MCHC 29.1 g/dL 32 – 36

RDW 22.1 % <14

KIMIA KLINIK

GINJAL



13

FOLLOW UP

08/11-2015

Subjektif Objektif Analisis Perencanaan

Sesak (+), pusing (+), mual (-), muntah (-).

Tanda vital : TD: 140/90mmHg N: 100x/mnt

S : 36,4ºC R: 40x/mnt

Kepala : Konjungtiva anemis (-/-), PCH (+/+),

sklera ikterik (-/-)

Leher : Pembesaran kelenjar tiroid dan KGB (-)

JVP 3+5

Thoraks : S1 dan S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

SNV +/+, rhonki +/+, wheezing -/-


Abdomen : Buncit, BU (+) ↓, diameter 93,5 cm

Shifting dullnes (+)

Ekstremitas : Akral hangat +/+/+/+, oedem tungkai +/+

1. CHF Fungsional Class III-IV Cardiac cirhosis


UMU/hari Konsul paru

Rencana terapi :

Lasix drip 6 amp/6 jam Digoxin 1x1 ISDN 3x5 mg Captopril 2x6.25mg Aldacton 2x50mg

14

FOLLOW UP

09/11-2015




S : 36,4ºC R: 33x/mnt




JVP 3+5




Abdomen : Buncit, BU (+) ↓, diameter 93 cm



Balance cairan = -500



UMU/hari Ureum/kreatinin SGOT/SGPT Elektrolit

Rencana terapi :

Lasix drip 7 amp/24 jam Digoxin 1x1 ISDN 3x5 mg Captopril 2x6.25mg Aldacton 2x50mg

FOLLOW UP

15

10/11-2015




S : 36,4ºC R: 33x/mnt




JVP 3+5







Balance cairan = - 450



UMU/hari LED

Rencana terapi :

Lasix drip 6 mg/jam Digoxin 1x1 ISDN 3x5 mg Captopril 2x6.25mg Aldacton 2x50mg

16

FOLLOW UP

11/11-2015


Sesak (+), batuk (+) dahak sulit keluar, pusing (+), mual (-), muntah (-).


S : 36,4ºC R: 33x/mnt




JVP 3+5









Rencana diagnostik : UMU/hari Mantoux test BTA 3x

Rencana terapi : Lasix drip 6 mg/jam Digoxin 1x1 ISDN 3x5 mg Captopril 2x6.25mg Aldacton 2x50mg Flumuicil 3x1 Azytromicin 1x500mg Inhalasi pulmicort 2x/hari Inhalasi ventolin 3x/hari

17

FOLLOW UP

12/11-2015


Sesak (+), batuk (+) dahak sulit keluar, pusing (+), mual (-), muntah (-).


S : 36,4ºC R: 33x/mnt




JVP 3+5









Rencana diagnostik : UMU/hari

Rencana terapi : Furosemid 1x1 Digoxin 1x1 ISDN 3x5 mg Captopril 2x6.25mg Aldacton 2x50mg Flumuicil 3x1 Azytromicin 1x500mg Inhalasi pulmicort 2x/hari Inhalasi ventolin 3x/hari

18

FOLLOW UP15/11-2015


Sesak (-) menurun, batuk (+), pusing (+), mual (-), muntah (-).


S : 36,4ºC R: 33x/mnt




JVP 3+5







Mantoux (+)Balance cairan = - 650


2. TB Paru

Rencana diagnostik : UMU/hari

Rencana terapi : Inhalasi pulmicort 2x/hari Inhalasi ventolin 3x/hari Furosemid 1x1 Digoxin 1x1 ISDN 3x5 mg Captopril 2x6.25mg Aldacton 2x50mg Flumuicil 3x1 Cefixime 2x200mg Rifampisin 1x450mg Isoniazid 1x300mg Ethambutol 1x750mg Pirazinamid 1x750mg

FOLLOW UP

19

16/11-2015Subjektif Objektif Analisis Perencanaan

Sesak (-) menurun, batuk (-), pusing (-), mual (-), muntah (-).


S : 36,4ºC R: 33x/mnt




JVP 3+5








2. TB Paru


Boleh pulang dari paru dan IPD

Kontrol cek H2TL, ureum/kreatinin

Rencana terapi :

Digoxin 1x1 ISDN 3x5 mg Captopril 2x6.25mg Aldacton 2x50mg Rifampisin 1x450mg Isoniazid 1x300mg Ethambutol 1x750mg Pirazinamid 1x750mg

20

FOLLOW UP19/11-2015


Sesak (-) menurun, batuk (-), pusing (-), mual (-), muntah (-).


S : 36,4ºC R: 33x/mnt

Kepala : Konjungtiva anemis (-/-), PCH (-/-),



JVP 3+2


SNV +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Retraksi sela iga (-)

Abdomen : Supel, BU (+) 2x/menit

Ekstremitas : Akral hangat +/+/+/+, oedem tungkai -/-

ureum 69 mg/dL, kreatinin 1.55 mg/dL

1. TB Paru2. AKI dd/ CKD


Kontror hipertensi dan TB/bulan

Rencana terapi :

Captopril 2x6.25mg Rifampisin 1x450mg Isoniazid 1x300mg Ethambutol 1x750mg Pirazinamid 1x750mg

21

TINJAUAN PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

Kerusakan hati diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang biasa

terjadi, tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 telah dilaporkan sindroma yang

sekarang dikenal sebagai cardiac sirosis atau congestive hepatopathy dengan berbagai

riwayat penyakit, hasil tes diagnostik, dan hasil histologi. Tetapi sedikit penelitian yang

dilaporkan.1 Cardiac sirosis mungkin terlewatkan pada penderita dengan gagal jantung

dan mild hepatic congestion dengan gejala yang samar-samar. Oleh karena itu, dokter

harus mempertimbangkan cardiac sirosis pada gagal jantung kanan dengan

hepatomegali dengan atau tanpa ikterus.2

Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada

penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal jantung

(terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan

penyebab lain dari disfungsi hati.3 Congestive hepatopathy juga dikenal dengan istilah

cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passive hepatic congestion. Bila kondisi

ini berlangsung lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang

sering disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis.

Meskipun cardiac cirrhosis menggunakan istilah sirosis, tipe ini jarang

memenuhi kriteria patologis sirosis. Cardiac sirosis ini sangat sulit dibedakan dari

sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Tetapi tidak sama seperti

sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus atau penggunaan alkohol, pengobatan

ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit dasar.1,4

Patogenesis cardiac sirosis umumnya dianggap sebagai reaksi stroma hati

terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular. Tetapi hal ini tidak menjelaskan

hubungan antara gejala dan tingkat keparahan fibrosis, dimana pada pasien jantung

dekompensasi pada derajat yang sama, fibrosis tidak selalu terjadi. Patogenesis cardiac

sirosis penting, karena definisi cardiac sirosis masih menjadi perdebatan. Prevalensi

cardiac sirosis tidak jelas. Tidak ada data perbandingan laki-laki dan wanita untuk

cardiac sirosis, namun karena gagal jantung kongestif lebih sering terjadi pada laki-laki

dibandingkan wanita, kemungkinan yang sama untuk cardiac sirosis.

22

BAB II

CARDIAC SIROSIS

I. Anatomi dan Fisiologi Hepar

Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk

menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di belakang

tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki

berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus.5 Setiap lobus hepar

terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri

dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobules .

Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum

kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan

mengadakan kontak langsung dengan diafragma.5

Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis

dextra, dan porta hepatis . Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus

caudatus hepatis . Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior

hepatis , batas dorsal pada porta hepatis , batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan

batas sinistra pada venae umbilicalis .

Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri

ligamentum falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan

dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada

regio hyochondrium sinistra.Pada lobus ini, terdapat impressio gastric , tuber omentale,

23

dan appendix fibrosa hepatis .Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare

area.

Vascularisasi hepar oleh5:

1. Circulasi portal

2. A. Hepatica communis

3. Vena portae hepatis

4. Vena hepatica

Innervasi hepar oleh:

1. Nn. Splanchnici (simpatis)

2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan

3. N . Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar

raksasa) adalah:

1. Vessica fellea

2. Ductus cysticus

3. Ductus hepaticus, dan

4. Ductus choledochus

Histologi Hepar

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar . Lobulus

hepar dibagi- bagi menjadi:

Lobulus klasik

Lobulus portal

24

Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid . Sinusoid memiliki sel

endothelial yang terdiri dari sel endotelial , sel kupffer , dan sel fat storing .

Lobulus hepar:

Lobulus klasik:

a. Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

b. Dibentuk oleh sel hepar yang

tersusun radier disertai sinusoid.

c. Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis

d.Sudut lobulus ini adalah portal

area(segitiga kiernann),yang pada

segitiga/trigonum kiernan ini

ditemukan:

Cabang a. Hepatica

Cabang v. Porta

Cabang duktus biliaris

Kapiler lymphe

Lobulus portal:

a.Berbentuk segitiga

b. Pusat lobulus ini adalah trigonum

Kiernann

c. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:

a. Berbentuk rhomboid

b. Terbagi menjadi 3 area

c. Pusat lobulus ini adalah sepanjang

portal area

d. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

FISIOLOGI HEPAR

Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi

hepar yaitu6

1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat

2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak

3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein

4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin

6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi

7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas

25

8. Fungsi hemodinamik

II. Definisi

Cardiac sirosis disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung atau

gagal jantung biventrikular, dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati

melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan komplikasi umum dari

gagal jantung kongestif, akibat anatomi yang berdekatan terjadi peningkatan tekanan

vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik.6

III. Etiologi

Cardiac sirosis paling banyak disebabkan karna gagal jantung kanan dan gagal

jantung kongestif. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut

berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung iskemik

65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%, penyakit katub

jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal masing-masing 3,13%.

Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lebih muda adalah

penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung 15%, kardiomiopati 12,5%,

rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi

dan penyakit jantung pulmonal keduanya 2,5%.7

IV. Patofisiologi

Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam

jangka waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial

hypoxia, acute left sided heart failure, central venous hypertension.8 Stasis kemudian

menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis sinusoid memperburuk stasis, dimana

trombosis menambah aktivasi fibroblast dan deposisi kolagen. Dalam kondisi yang

parah menyebabkan nekrosis berlanjut menyebabkan hilangnya parenkim hati, dan

dapat menyebabkan trombosis pada vena hepatik. Proses ini sering diperparah oleh

trombosis lokal vena porta.

Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid

ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar

mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik

darah (backflow), sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis

26

sinusoid menyebabkan akumulasi deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis,

deposisi kolagen dan fibrosis.

Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area

perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular, akhirnya

menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini

menyebabkan proses cardiac fibrosis, oleh karena itu cardiac sirosis tidak tepat disebut

sebagai sirosis pada umumnya karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan

fibrosis cenderung untuk berdekatan dengan daerah portal. Regenerasi hepatosit

periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. Nodul

cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar nodul.2

27

Cardiac cirrhosis telah didefinisikan dalam berbagai cara dan telah ditetapkan

sebagai klinis dari hipertensi portal atau akibat penyakit jantung kongestif. Pada

kongestif kronis, hipoksia berkelanjutan menghambat regenerasi hepatoselular dan

membentuk jaringan fibrosis, yang akan mengarah ke cardiac cirrhosis.

Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim hati rusak dan parenkim yang

berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak. Sirosis dapat didefinisikan

sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah parenkim hati yang musnah.

Pada saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada sebagian besar organ, secara

umum dianggap sirosis. Hanya saja deskripsi kualitatif tidak dapat mendeskripsikan

semua tahapan pada pada penyakit, oleh karena itu diperlukan nomenklatur menyangkut

aspek kuantitatif fibrosis hati dan sirosis, seperti pada TABEL 1. Tabel ini merupakan

klasifikasi sirosis apapun penyebabnya.

TABEL 1. Definisi Sirosis8

V. Manifestasi Klinis

Tanda, gejala, dan Pemeriksaan Fisik

Tanda dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung berat,

ikterus dapat muncul lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Timbul ketidaknyamanan

pada kuadran kanan atas abdomen akibat peregangan kapsul hati. Kadang-kadang

gambaran klinis dapat menyerupai hepatitis virus akut, dimana timbul ikterus disertai

peningkatan aminotransferase.

28

Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea dan angina serta temuan fisik seperti

peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat membantu membedakan cardiac

sirosis dengan penyakit hati primer. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali

lunak, kadang masif, batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi. Asites

dan edema dapat tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati, melainkan lebih

kepada akibat gagal jantung kanan .1,2

VI.Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada cardiac sirosis menunjukkan peningkatan Liver

Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni Alkaline Phosphatase

(ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan bilirubin, serta hipoalbumin,

bukan hepatitic profile, Alanine transaminase (ALT) dan Aspartate transaminase

(AST).8 ALP dan GGT meningkat akibat meningkatnya sistesis protein enzim, yang

biasanya disertai peningkatan bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau

intrahepatal). Karena ALP diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier.

Bilirubin yang meningkat adalah bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi.

Hiperbilirubinemia terjadi sekitar 70% pasien dengan cardiac sirosis.

Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung

kanan yang berat dan akut. Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase

level pada umumnya hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan cardiac

sirosis dengan ikterus obstruksi. Serum aminotransferase level menunjukkan

peningkatan ringan, kecuali terjadi hepatitis iskemia, dimana dapat terjadi peningkatan

serum aminotransferase (AST dan ALT) yang signifikan. Prothrombin time dapat

sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum ammonia level dapat meningkat.

Serologi hepatitis virus perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya

virus tersebut.

Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy menunjukkan

tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini menunjukkan

konstribusi dari hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT setelah pengobatan

penyakit jantung mendukung diagnosa congestive hepatopathy.2

Pemeriksaan radiologi

29

Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan cardiac sirosis:

- Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat asites,

nyeri perut kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal yang refrakter

terhadap pengobatan gagal jantung yang mendasari. Pemeriksaan ini dilakukan untuk

mencari diagnosa alternatif seperti sindroma Budd-Chiari.8

- CT scan dan MRI : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis, termasuk

hepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior dan splenomegali.8

Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan:

- X foto dada

- Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler :

- Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan pemeriksaan

noninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi reversible cardiac

ischemia pada pasien cardiac cirrhosis pada gagal jantung kompensasi atau

dekompensasi.

- CT scan dan MRI

Pemeriksaan Histopatologi

Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini

dikenal dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati pada

congestive hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras berwarna

merah yang diakibatkan sinusoidal congestion dan perdarahan pada area nekrosis di

sekeliling vena hepatika yang membesar, serta area berwarna kekuningan yang

merupakan area hati normal atau fatty liver tissue.8

- Congestive hepatopathy : terjadi penyatuan darah merah di dekat vena sentral dari

beberapa vena sentral dari beberapa lobulus. Dalam proses ini fibrosis terjadi dari

dalam ke luar lobulus.

- Sirosis alkoholik : Alkohol yang berasal dari usus, awal bersentuhan dengan

hepatosit di portal triad, oleh karena itu yang pertama terpengaruh toksisitas alkohol

adalah hepatosit. Fibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam lobus, lobulus

sendiri terhindar dari kerusakan.

- Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan

nekrosis luas hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit

30

dikenali.

GAMBAR 3A. Congestive Hepatopathy

GAMBAR 3B. Sirosis Alkoholik

GAMBAR 3C. Sirosis karena virus

VII. DIAGNOSA BANDING

- Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal. Kelainan

ini disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena Hematopoietic Stem Cell

Transplantation, kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrrolizidine alkaloids8

- Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena cava

inferior. Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan vena cava

inferior, kompresi vena cava inferior oleh tumor, kista, abses.

- Hepatitis iskemik : membedakan congestive hepatopathy dan hepatitis iskemik

sangatlah penting. Hepatitis iskemik dapat terjadi karna nekrosis hepatoseluler

31

massive yang disebabkan oleh shock kardiogenik atau ketidakseimbangan

hemodinamik. Biasanya tiba-tiba ditemukan peningkatan serum hepatic

transaminase.

VIII. TATALAKSANA

Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive

hepatopathy. Ikterus dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika

gagal jantung diobati dengan sukses, awal perubahan histologi cardiac sirosis dapat

diatasi dan bahkan cardiac fibrosis mungkin secara histologis dan klinis mengalami

regresi. Setelah pasien dalam kondisi stabil, dapat diberikan beta bloker dan ACE-

inhibitor apabila penyebab gagal jantung berasal dari ventrikel kiri. Spironolactone

dapat diberikan apabila pasien sudah termasuk NYHA kelas III atau IV.

Untuk diet, dapat disarankan pasien untuk mengikuti diet rendah garam, dan diet

tinggi protein apabila kadar albumin dalam tubuh pasien rendah dan terdapat ascites

atau oedem.

IX.PROGNOSIS

Penderita dengan congestive hepatopathy meninggal terbanyak diakibatkan oleh

penyakit jantung itu sendiri. Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas

dan mortalitas pasien congestive hepatopathy. Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien

dengan cardiac cirrhosis jarang menyebabkan komplikasi serius seperti perdarahan

varises esofagus.

Congestive hepatopathy yang mengakibatkan hepatocellular carcinoma jarang

dilaporkan. Namun, insiden hepatocellular carcinoma dan gagal hati karena congestive

hepatopathy kemungkinan meningkat diakibatkan peningkatan survival pasien ini

dengan kemajuan dalam pengobatan gagal jantung.2

32

BAB III

KESIMPULAN

Cardiac sirosis merupakan kelainan hati yang sulit dibedakan dari sirosis hati

primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Definisinya masih diperdebatkan. Ditandai

dengan trias adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes

fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati.

Fibrosis pada congestive hepatopathy tidak tepat disebut cardiac cirrhosis, tetapi istilah

cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa

fibrosis hati Diagnosis ditegakkan dari manifestasi klinis didukung dengan laboratorium

penunjang dan pemeriksaan tambahan. Terapi terpenting adalah mengobati penyakit

dasarnya. Prognosa cardiac sirosis jarang meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Myers RP, Cerini R, Sayegh R, Moreau R, Degott C, Lebrec D, Lee SS. 2003.

Cardiac hepatopathy: clinical, hemodynamic, and histologic characteristics and

correlations. Hepatology. 37:393-400

2. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction:

three similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927

3. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang

D, Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and

outcome in patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart

failure: assessment of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program.

European Journal of Heart Failure 11:170-177

4. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart

failure(Abstract). Clin Liver Dis 6 (4): 947–67

5. Snell R. Anatomi Abdomen. Dalam: Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa

Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997 p. 240-44

6. Guyton. Hall. Sistem Pencernaan. Dalam: Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC;

2002 p.

7. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut

dengan usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006(Abstrak).

UNDIP

8. Chung R, Daniel KP. Cirrhosis and It’s Complications. In: Fauci AS, Braunwald

E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison's

Principle of Internal Medicine. 16thed. New York: McGraw-Hill; 2005 p.1858-

1869.

34

ba cardiac cirrhosis.doc

Documents