att_1453858359820_caserevizaza

7/25/2019 ATT_1453858359820_caserevizaza

1/45

BAB I

PENDAHULUAN

Congestive Heart Failure(CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu

keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme

kompensatoriknya. Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis

penyakit jantung kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah

disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia,

kelainan katup, dan gangguan irama. Di ropa dan !merika, disfungsi miokard

yang paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner, biasanya akibat infark

miokard yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari "# tahun,

disusul hipertensi dan diabetes.

Di ropa kejadian gagal jantung berkisar $,%& ' & dan meningkat pada

usia yang lebih lanjut, dengan rata'rata umur "% tahun. Prealensi gagal jantung di

!merika *erikat men+apai %, juta orang dengan #$$ ribu kasus baru per

tahunnya. Di -ndonesia belum ada angka pasti tentang prealensi penyakit gagal

jantung, di * /antung Harapan 0ita, setiap hari ada sekitar %$$'#$$ pasien

berobat jalan dan sekitar 1#& adalah pasien gagal jantung. 2 3eskipun terapi

gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam #'4$

tahun tetap tinggi, sekitar 2$'%$& dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan #'

4$& dari pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan.

Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak

dapat diperbaiki. *etengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal

dalam % tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat

lebih dari #$& akan meninggal dalam tahun pertama..

5erikut di ba6ah ini dilaporkan suatu kasus pada pasien laki'laki berusia 14

tahun yang datang dengan sesak hebat yang dira6at di *7P Dr. 3ohammad Hoesin

Palembang di bangsal !ster F Penyakit Dalam.


2/45

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1. IDENTIFIKASI

8 9ama : -bu ;D

8 7mur : 2$ tahun

8 /enis kelamin : Perempuan

8 !lamat :


3/45

disarankan berkunjung ke dokter spesialis penyakit dalam. As doperiksa dan

didiagnosis dengan *


4/45

9adi : Bmenit, reguler, isi dan tegangan +ukup

Pernafasan : 4Bmenit, thora+oabdominal, reguler

*uhu : 21,# C

5erat badan : kg

>inggi badan : +m

Kea&aan ("e(i+i%

0ulit : 6arna sa6o matang, pu+at (?), ikterik (')

0epala : normosefali, ekspresi sakit sedang

ambut : rambut hitam, terdistribusi rata, mudah di+abut

3ata : konjungtia palpebra pu+at (?) sklera ikterik ('), edem

palpebra (??), eksopthalmus ('), endopthalmus ('), pupil

isokor, reflek +ahaya normal, pergerakan mata segala arah

>elinga : pendengaran baik, sekret ('') nyeri tekan (')

Hidung : sekret ('') deiasi septum (') pernafasan +uping hidung (')

>enggorokan : hiperemi faring ('), tonsil >4>4

Gigi dan 3ulut : gigi lengkap, stomatitis ('), pu+at pada lidah ('), atrofi papil

('), hipertrofi ginggia ('), gusi berdarah (')


5/45

!lat 0elamin I !nus: tidak diperiksa

kstremitas superior : eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan otot ?# (kanan)?#

(kiri), nyeri sendi ('), edema (?), jaringan parut ('), palmarpu+at (?), +lubbing finger ('), eritem palmar (').

kstremitas inferior : eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan otot ?# (kanan)?#

(kiri), nyeri sendi ('), jaringan parut ('), edema pretibial (?).

2.,. PEMERIKSAAN PENUN-AN

Peme#i%(aan Lab)#at)#ium /10 -anua#i 213

Peme#i%(aan Ha(il Nilai N)#mal

Hemat)l)'i

Hb .1 grdl < 4%'4 grdl P 4'41

ritrosit 2.42 jutamm2 %.$'%." jutamm2

rombosit 2$.$$$ mm2 $$'#$$ ribumm2

3CE ".J f< #'J# f> 0ontrol 2#.1

!P>> Pasien 22.$ "'% detik

Fibrinogen Pasien #JJ.$ mgd< $$'%$$ mgdirah baring

' Diet jantung ---

' A2 emperatur

0eadaan *pesifik

0epala


12/45

>horaB

!bdomen

kstremitas

Cor :

H : "Bm, murmur ('), gallop (')

Pulmo :

Eesikuler (?) normal, onkhi (?), =heeing (')

datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan

epigastrium (?), bising usus (?) normal

deformitas ('), nyeri sendi ('), akral pu+at (?),

edema pretibial (')

! : ' CHF e+ HHD ? CED 9on Hemoragik ?

Hipertensi *tage - ? D3 tipe -- ? !0- *tage - ?

ulkus diabetikum digiti 4 pedis deBtra

P : 9on Farmakologis

' >irah baring

' Diet jantung ---

' A2


13/45


14/45

4. >eori menua akibat metabolisme

*emakin banyak metabolisme, akan semakin +epat timbul proses

degenerasi

5. 0erusakan akibat radikal bebas

adikal bebas sebagai produk sampingan respirasi aerob dihasilkan

menumpuk melebihi kapasitas anti radikal bebas tubuh (*AD, katalase,

glutation peroksidase) sehingga menimbulkan kerusakan sel.

3enua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang

dan tidak dapat dihindari. ang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat

menua QHealthy AgingR. Proses menua dipengaruhi oleh faktor eksogen dan

endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit degeneratif.

*.1.2 Pe#ubahan &alam P#)(e( Penuaan

Perubahan dalam penuaan terdiri dari perubahan anatomi, patologi, dan

psikososial akibat proses menua. Pada pan+a indra didapatkan perubahan

degeneratif otot akomodasi, jaringan ikat periorbita, fungsi kelenjar lakrimalis,

perubahan elastisitas lensa, degenerasi neuron kortikal sehingga isus dapat

terganggu. Fungsi telinga juga menurun akibat hilangnya sel rambut pada organ

+orti. Dalam sistem pen+ernaan terjadi atrofi mukosa, penurunan aliran darah,

turunnya elastisitas otot dan tulang ra6an laring sehingga timbul gangguan

penge+apan, turunnya refleks batuk dan menelan, kesulitan men+erna makanan,

perubahan nafsu makan, malabsorbsi makanan. Dengan ini lansia akan mudah

tersedak dan mengalami kekurangan gii. *istem kardioaskuler berubah di mana

terjadi penebalan dan kekakuan dinding pembuluh darah, degenerasi katup

jantung sehingga terjadi penurunan +urah jantung dan mempengaruhi aliran darah

otak. *istem respirasi berubah di mana elastisitas aleolus menurun, terjadi

degenerasi epitel, dan kelemahan otot pernapasan sehingga kapasitas ital

menurun dan refleks batuk menurun. Dengan ini lansia peka terhadap pneumoniadan mudah mengalami gagal respirasi.

Perubahan >% menjadi >2 menurun sehingga metabolisme menurun pada

lansia. Hormon seksual menurunkan fertilitas, estrogen yang menurun

mempengaruhi metabolisme tulang sehingga mudah timbul osteoporosis.

>ransmisi asetilkolin, dopamin, dan noradrenalin terganggu sehingga lansia

mudah mengalami hipotensi postural dan kesulitan regulasi suhu. Fungsi ginjal

menurun dengan bertambahnya usia akibat perubahan degeneratif.

4%


15/45

0ulit menjadi atrofi dan mengalami penipisan lemak subkutan sehingga

elastisitasnya menurun. Hal ini menyebabkan lansia mudah terkena abrasi dan

infeksi kulit. Degenerasi tulang ra6an, ligamen, dan jaringan sendi membuat

penurunan elastisitas dan mobilitas sendi yang menimbulkan kekakuan pada

lansia. *istem imunologi menurun dengan hasil timbulnya penyakit autoimun dan

kanker. *e+ara umum postur tubuh lansia juga akan menjadi bungkuk sehingga

mudah terjadi nyeri punggung.

*.1.* A(e(men Ke(ehatan &an Pen!a%it Pa&a U(ia Lan$ut

0onsep kesehatan usia lanjut meliputi status fungsional indiidu yang

bermanifestasi pada aktiitas hidup sehari'hari (fisik, sosial, psikis), sindroma

geriatrik, serta penyakit pada usia lanjut. Penanganan geriatrik dipusatkan padastrategi pen+egahan meliputi pen+egahan primer, sekunder, dan tersier le6at

modifikasi perilaku dan gaya hidup.

*ifat penyakit pada lansia memiliki perbedaan mendasar dengan penyakit

pada de6asa umumnya menyangkut beberapa hal berikut:

Parameter 7sia lanjut 7sia muda

tiologi ndogen (dari dalam)

>ersembunyi

0umulatifmultipel

idak khas

Florid (jelas sekali)

0has, memenuhi

hukum Parsimoni

(gejala dan tanda khas

untuk masing'masing

penyakit)

Perjalanan penyakit

0ronikmenahun,progresif,

menyebabkan +a+at

lama

3enjadi rentan

penyakit lain

*elf'limiting 3emberi kekebalan

Eariasi indiidual 5eragam ke+il

4#


16/45

Aleh karena itu penanganan penderita geriatri harus menyeluruh (holistik)

dengan model analisis multi disiplin (asesmen geriatri). !sesmen ini bertujuan

menegakkan diagnosis kelainan yang fisiologis maupun patologis, menemukan

adanya impairment, disabilitas, atau handi+ap yang perlu rehabilitasi, menilai

sumber daya ekonomi, sosial, dan lingkungan pasien.

*.1., Sin)ma e#iat#i

Dalam menilai kesehatan lansia perlu dibedakan antara perubahan akibat

penuaan dengan perubahan akibat proses patologis. 5eberapa problema klinik dari

penyakit pada lanjut usia yang sering dijumpai. *indroma geriatri antara lain

adalah:


17/45

ke otak le6at susunan ertebrobasiler. *elain itu degenerasi diskus

interertebralis membuat arteri ertebralis menjadi berkelok'kelok dengan

akibat turunnya aliran darah menuju ke otak. Dengan demikian gerakan leher

dapat membuat lansia kekurangan sirkulasi darah otak dan tiba'tiba terjatuh.

0arena autoregulasi sebagai mekanisme proteksi otak mengalami penurunan,

sedikit perubahan tekanan darah atau diameter arteri otak akan mengurangi

aliran darah otak yang sulit dikompensasi oleh lansia. 0elainan askuler

arteriosklerosis mengurangi perfusi otak yang menimbulkan infark lakuner.

Hipoksemia akibat gangguan respirasi atau kardioaskuler (gagal jantung,

bronkopneumonia, interaksi obat) juga menurunkan aliran darah otak.

Diabetes dan hipertensi menurunkan aliran darah otak dengan timbulnyaangiopati.

. 0onfusio !kut dan Dementia

0onfusio akut adalah gangguan menyeluruh fungsi kognitif yang

ditandai oleh memburuknya se+ara mendadak derajat kesadarah dan

ke6aspadaan dan proses berpikir yang berakibat terjadinya disorientasi.

Penyebab konfusio dapat akibat penyebab intraserebral, penurunan nutrisi

serebral, penyebab toksik, kegagalan mekanisme homeostatik, dan lain'lain

seperti nyeri, depresi, perubahan lingkungan, obat'obatan.Dementia adalah suatu sindrom klinik yang meliputi hilangnya fungsi

intelektual dan ingatan sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi

hidup sehari'hari. Perjalanannya bertahap dan tidak ada gangguan kesadaran.

5iasanya dementia tidak didiagnosis karena dianggap 6ajar oleh masyarakat.

Gangguan memori yang menurun tanpa perubahan fungsi kognitif dan !D : tumor trauma

- : infeksi! : arteriosklerosis

Prinsip tatalaksana dementia adalah optimalisasi fungsi pasien,

mengenali dan mengatasi komplikasi, ra6at berkelanjutan, informasi pada

keluarga, dan nasihat pada keluarga.

2. Gangguan otonom

Pada lansia terjadi penurunan kolin'esterase dan aktiitas reseptor

kolin yang berakibat penurunan fungsi otonom. 5eberapa gangguannya

adalah hipotensi ortostatik, gangguan pengaturan suhu, kandung kemih,gerakan esofagus dan usus besar.

Hipotensi ortostatik adalah penurunan tekanan sistolikdiastolik

sebanyak $ mmHg pada saat berubah dari posisi tidur ke posisi tegak setelah

4' menit. Hal ini terjadi akibat penurunan isi sekun+up jantung dan

perpindahan darah ke posisi ba6ah tubuh. 5iasanya tidak menimbulkan

gejala karena mekanisme kompensasi. 9amun pada lansia dapat terjadi

adanya penurunan elastisitas pembuluh darah, gangguan barorefleks akibat

tirah baring lama, hipoolemia, hiponatremia, pemberian obat hipotensif, atau

penyakit **P maupun neuropati lain (parkinson, CED, diabetes mellitus).

Gejala bisa berupa penurunan kesadaran atau jatuh. Penatalaksanaannya

adalah meninggikan kepala 6aktu tidur. >erapi farmakologis dapat

menggunakan hormon mineralokortikoid, simpatomimetik, atau

asokonstriktor lainnya seperti fluorokortison, kafein, pindolol.

Gangguan regulasi suhu juga ditemukan pada lansia sehingga mereka

rentan mengalami hipertermia maupun hipotermia. Hipertermia adalah suhu

inti tubuh L %$,1oC, disfungsi saraf pusat hebat (psikosis, delirium, koma).

*ementara itu hipotermia adalah penurunan suhu inti tubuh di ba6ah 2#oC.

%. -nkontinensia

-nkontinensia adalah pengeluaran urin (atau feses) tanpa disadari,

dalam jumlah dan frekuensi yang +ukup sehingga mengakibatkan masalah

gangguan kesehatan atau sosial. -ni bukan konsekuensi normal dari

pertambahan usia. Penyebab inkontinensia berasal dari kelainan urologik

4


19/45

(radang, batu, tumor), kelainan neurologik (stroke, trauma medula spinalis,

dementia), atau lainnya (imobilisasi, lingkungan). -nkontinensia dapat akut di

saat timbul penyakit atau yang kroniklama.

-nkontinensia akut yang biasanya reersibel dapat diformulasi dengan

akronim DRIP yang merupakan Delirium, Restriksi mobilitas retensi, Infeksi

inflamasi impaksi feses, Pharmasi poliuri. /uga dengan akronim

DIAPPERS : Deliriu, Infection, Atrophic vaginitis(uretheritis,

Pharaceuticals, Physiologic factor, E'cess urine output, Restricted

o!ility,Stool ipaction.

-nkontinensia menetap dapat terjadi akibat aktiitas detrusor berlebih

(over active !ladder), aktiitas detrusor yang menurun (overflo)), kegagalan

uretra *stress type), atau obstruksi uretra.

>atalaksana inkontinensia urin meliputi !ehavioral training (!ladder

training, pelvic floor e'ercise), farmakologis, pembedahan. Abat yang

digunakan dapat meliputi antikolinergik antispasmodik (imipramin) untuk

tipe urgensistres, S'adrenergik agonis (pseudoefedrin, fenilpropanolamin)

untuk tipe stres atau urgensi, estrogen agonis(oraltopikal) untuk tipe stres

atau urgensi, kolinergik agonis (betanekol), S'arendergik antagonis

(terasoine) untuk tipe oerflo6 atau urgensi karena pembesaran prostat.

Pembedahan meliputi juga kateterisasi sementara ('% kali sehari) atau

menetap.

#. /atuh

/atuh adalah kejadian tidak diharapkan dimana seorang jatuh dari

tempat yang lebih tinggi ke tempat yang lebih rendah atau sama tingginya.

*ebanyak 2$& lansia O 1# tahun mengalami jatuh. 0ondisi jatuh dipengaruhi

stabilitas badan yang ditunjang oleh sistem sensorik (penglihatan,

pendengaran, estibuler, proprioseptif), susunan saraf pusat, kognisi, dan

fungsi muskuloskeletal. -a juga dipengaruhi faktor ekstrinsik seperti pengaruh

obat dan kondisi lingkungan. Penyebab jatuh ada beragam, antara lain

ke+elakaan, nyeri kepala dan atau ertigo, hipotensi ortostatik, obat'obatan

(diuretik, antihipertensi, antidepresan trisiklik, sedatif, antipsikotik,

hipoglikemk, alkohol), proses penyakit (aritmia, >-!, stroke, parkinson),

idiopatik, dan sinkop (drop attack, penurunan C5F).

4J


20/45

/atuh menimbulkan komplikasi perlukaan jaringan lunak dan fraktur

(terutama pelis, kolum femoris), imobilisasi, disabilitas, risiko meninggal.

/atuh perlu di+egah dengan identifikasi semua faktor risiko intrinsik maupun

ekstrinsik, penilaian pola berjalan dan keseimbangan (tes romberg), dan

pemeriksaan rutin. *etiap lansia selalu harus ditanyakan ri6ayat jatuh dan

ealuasi status kesehatan. >atalaksana jatuh adalah pen+egahan sesuai dengan

etiologi yang dirasa memberi risiko terjadinya jatuh.

1. 0elainan tulang dan patah tulang

*etiap tahun $,#'4& dari berat tulang 6anita pas+a menopause dan

pria L $ tahun menurun. Penurunan ini timbul di bagian trabekula. 0elainan

tulang yang timbul dapat berupa osteoporosis, osteomalasia, osteomielitis,

dan keganasan tulang.

Patah tulangfraktur pada usia lanjut terutama akibat osteoporosis, ada

2 jenis yang terutama, yaitu fraktur sendi koksa (+ollum femoris), fraktur

pergelangan tangan (+olles), dan kolumna ertebralis (+rush, multipel, atau

baji).

". Dekubitus

Dekubitus adalah kerusakan kulit sampai jaringan di ba6ah kulit,

menembus otot sampai mengenai tulang akibat adanya penekanan pada suatu

area se+ara terus menerus sehingga timbul gangguan sirkulasi darah setempat.

7lkus dekubitus terjadi terutama pada tonjolan tulang. 7sia lanjut memiliki

potensi dekubitus karena jaringan lemak subkutan berkurang, jaringan

kolagen dan elastis berkurang, efisiensi kapiler pada kulit berkurang. Pada

penderita imobil, tekanan jaringan akan melebihi tekanan kapiler, sehingga

timbul iskemi dan nekrosis. Proses ini dipengaruhi oleh tekanan, daya regang,

gesekan, dan kelembaban.

*emua pasien lansia yang imobil harus dinilai skala 9orton untuk

risiko dekubitus. *kor di ba6ah 4% berkaitan dengan risiko tinggi timbulnya

ulkus. Pen+egahan ulkus dapat dilakukan dengan membersihkan kulit,

mengurangi gesekan dan regangan dengan berpindah posisi, asupan gii yang

+ukup, menjaga kelembaban kulit. Perlu diingat komplikasi ulkus dekubitus

adalah sepsis. 2

*.1. AAL -ANTUN

$


21/45

*.1.1. De+ini(i

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri'+iri

yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap

kebutuhan metabolik tubuh. 0edua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi

pompa jantung se+ara keseluruhan. -stilah gagal miokardium ditujukan spesifik

pada fungsi miokardium gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal

jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan

men+egah perkembangan penyakit menjadi gagal jantung. 4

5eberapa istilah dalam gagal jantung : %

1. Gagal /antung *istolik dan Diastolik :

0edua jenis ini terjadi se+ara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari

pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau 0G dan hanya dapat dibedakan

dengan echocardiography.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung

memompa sehingga +urah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan,

kemampuan aktiitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan

pengisian entrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal

jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari #$&. !da 2 ma+am gangguan fungsi

diastolik Gangguan relaksasi, pseudo'normal, tipe restriktif.

2. +o) utput danHigh utput Heart Failure

+o) output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati

dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output heart failure ditemukan

pada penurunan resistensi askular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia,

kehamilan, fistula ! T E, beri'beri, dan Penyakit -aget. *e+ara praktis,

kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

3. Gagal /antung 0iri dan 0anan

Gagal jantung kiri akibat kelemahan entrikel, meningkatkan tekanan

ena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea.

Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan entrikel

kanan seperti pada hipertensi pulmonal primersekunder, tromboemboli

paru kronik sehingga terjadi kongesti ena sistemik yang menyebabkan

4


22/45

edema perifer, hepatomegali, dan distensi ena jugularis. >etapi karena

perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke' entrikel,

maka retensi +airan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan

atau tahun tidak lagi berbeda.

4. Gagal /antung !kut dan 0ronik

Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup se+ara tiba'tiba

akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang

menurun se+ara tiba'tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa

disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan

multialular yang terjadi se+ara perlahan'lahan. 0ongesti perifer sangat

menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut for)ard failure,

hampir selalu disertai peningkatan kongesti bendungan di sirkulasi ena

*!ack)ard failure,karena entrikel yang lemah tidak mampu memompa

darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan olume

darah di entrikel pada 6aktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir

di dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan ena . Gagal jantung

kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh

rongga jantung. #

*.1.2 Eti)l)'i

0eadaan'keadaan yang meningkatkan beban a6al meliputi : regurgitasi

aorta dan defek septum entrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan

dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. 0ontraktilitas miokardium

dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Faktor'faktor yang

dapat memi+u perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yangmendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik, infeksi paru'paru dan emboli

paru. 4

Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit

katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium

primer. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal entrikel kiri, yang

menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal

jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri pada pasien


23/45

dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor polmunale) dan

pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid. #

*.1.* Pat)+i(i)l)'i

5ila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti nfark miokard, maka

kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. *ebagai akibatnya akan

timbul dua efek utama penurunan +urah jantung, dan bendungan darah di ena

yang menimbulkan kenaikan tekanan ena jugularis. #,1,"

*e6aktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai

terpa+u dalam upaya mempertahankan +urah jantung. espons tersebut men+akup

peningkatan aktiitas adrenergik simpatik, peningkatan beban a6al akibat aktiasi

sistem renin'angiotensin'aldosteron, dan hipertrofi entrikel. 3ekanisme ini

mungkin memadai untuk mempertahankan +urah jantung pada tingkat normal atau

hampir normal pada a6al perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat.

9amun, kelainan kerja entrikel dan menurunnya +urah jantung biasanya tampak

saat beraktiitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi

semakin kurang efektif. 4,#,1,"

4. Peningkatan aktiitas adrenergik simpatis :

*alah satu respons neurohumoral terhadap penurunan +urah jantung

adalah peningkatan aktiitas sistem adrenergik simpatis. 3eningkatnya

aktiitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari

saraf'saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. 0atekolamin ini akan

menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan

peningkatan ke+epatan jantung. *elain itu juga terjadi asokontriksi arteri

perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi olume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ'organ yang metabolismenya

rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung

dan otak. Easokonstriksi akan meningkatkan aliran balik ena ke sisi

kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai

dengan hukum *tarling. 0adar katekolamin dalam darah akan meningkat

pada gagal jantung, terutama selama latihan. /antung akan semakin

bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk

mempertahankan kerja entrikel.namun pada akhirnya respons

2


24/45

miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun katekolamin

akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja entrikel. 4, %, 1

Gambar 4. 3ekanisme aktiasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung.

. Peningkatan beban a6al melalui aktiasi sistem enin'!ngiotensin'

!ldosteron :

!ktiasi sistem renin'angiotensin'aldosteron menyebabkan retensi

natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan olume entrikel. 3ekanisme

yang mengakibatkan aktiasi sistem renin angiotensin aldosteron pada

gagal jantung masih belum jelas. 9amun apapun mekanisme pastinya,

penurunan +urah jantung akan memulai serangkaian peristi6a berikut:' Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi

glomerulus' Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus' -nteraksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk

menghasilkan angiotensin-' 0onersi angotensin - menjadi angiotensin --' angsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.' etensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.

!ngiotensin -- juga menghasilkan efek asokonstriksi yang

meningkatkan tekanan darah. 4, #, 1, "

%


25/45

Gambar . *istem enin ' !ngiotemsin' !ldosteron

2. Hipertrofi entrikel :

espon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau

bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan

peningkatan kekuatan kontraksi entrikel.

!6alnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang

menguntungkan namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat

menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburukderajat gagal jantung. etensi +airan yang bertujuan untuk meningkatkan

kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti

ena paru dan sistemik. Easokontriksi arteri juga meningkatkan beban

akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi entrikel beban

akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. !kibatnya, kerja

jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi

miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan

kebutuhan oksigen miokardium. /ika peningkatan kebutuhan oksigen

tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan

miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristi6a yang saling berkaitan ini

adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal

jantung. 4, %,1,"

#


26/45

Gambar 2. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih.

*.1., Mani+e(ta(i Klini%

3anifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap

derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada a6alnya, se+ara

khas gejala hanya mun+ul saat beraktiitas fisik, tetapi dengan bertambah

beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala'

gejala mun+ul lebih a6al dengan aktiitas yang lebih ringan.

4, %

Gejala'gejala dari gagal jantung kongestif berariasi diantara indiidu

sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat

penyakit.4, %, J

Gejala a6al dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. 3eskipun

kelelahan adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi

gejala kelelahan merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin

disebabkan oleh banyak kondisi'kondisi lain. 0emampuan seseorang

1


27/45

untuk berolahraga juga berkurang. 5eberapa pasien bahkan tidak

merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar membatasi aktiitas fisik

mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

/ispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung

yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja

pernapasan akibat kongesti askular paru yang mengurangi kelenturan

paru.meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea.

*eperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti ena

paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema aleolar,

maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktiitas

menunjukkan gejala a6al dari gagal jantung kiri. Artopnea (dispnea

saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari

bagian'bagian tubuh yang di ba6ah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi

+airan interstisial dari ekstremitas ba6ah juga akan menyebabkan

kongesti askular paru'paru lebih lanjut. -aro'ysal 0octurnal

/ispnea (P9D) dipi+u oleh timbulnya edema paru intertisial. P9D

merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri

dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.

5atuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama

pada posisi berbaring.

>imbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi +airan paru adalah

+iri khas dari gagal jantung, ronki pada a6alnya terdengar di bagian

ba6ah paru'paru karena pengaruh gaya graitasi.

Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan ena bronkial yang

terjadi akibat distensi ena. Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti

ena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan ena jugularis ena'

ena leher mengalami bendungan . tekanan ena sentral (CEP) dapat

meningkat se+ara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang

gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik ena

ke jantung selama inspirasi.

"


28/45

Dapat terjadi hepatomegali nyeri tekan hati dapat terjadi akibat

peregangan kapsula hati.

Gejala saluran +erna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual

dapat disebabkan kongesti hati dan usus.

dema perifer terjadi akibat penimbunan +airan dalam ruang

interstisial. dema mula'mula tampak pada bagian tubuh yang

tergantung, dan terutama pada malam hari dapat terjadi nokturia

(diuresis malam hari) yang mengurangi retensi +airan.nokturia

disebabkan oleh redistribusi +airan dan reabsorpsi pada 6aktu

berbaring, dan juga berkurangnya asokontriksi ginjal pada 6aktu

istirahat.

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema

anasarka. 3eskipun gejala dan tanda penimbunan +airan pada aliran

ena sistemik se+ara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan,

namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya

disebabkan oleh retensi +airan daripada gagal jantung kanan yang nyata.

*eiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien dapat

mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan.

!ritmia entrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktiitas berlebihan

sietem saraf simpatis sering terjadi dan merupakan penyebab penting

kematian mendadak dalam situasi ini.

*.1.5 Dia'n)(i(

Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala'gejala

yang ada dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang

antara lain foto thoraB, 0G, ekokardiografi, pemeriksaan laboratoriumrutin, dan pemeriksaan biomarker. , 4$

0riteria Diagnosis : 44

0riteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif 4, J

0riteria 3ajor :

4. Paroksismal nokturnal dispnea

. Distensi ena leher

2. onki paru

%. 0ardiomegali

#. dema paru akut


29/45

1. Gallop *2

". Peninggian tekana ena jugularis

. efluks hepatojugular

0riteria 3inor :

4. dema eksremitas

. 5atuk malam hari

2. Dispnea dUeffort

%. Hepatomegali

#. fusi pleura

1. Penurunan kapasitas ital 42 dari normal

". >akikardi(L4$menit)

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 4 kriteria major dan

kriteria minor.

0lasifikasi menurut0e) ork Heart Association (9H!), merupakan

pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif

berdasarkan tingkat aktiitas fisik, antara lain: 4

0HA class ", penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam

kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala'gejala penyakit jantung

seperti +epat lelah, sesak napas atau berdebar'debar, apabila

melakukan kegiatan biasa.

0HA class "", penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatanfisik. 3ereka tidak mengeluh apa'apa 6aktu istirahat, akan tetapi

kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala'gejala insufisiensi

jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri

dada.

0HA class """, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih

banyak dalam kegiatan fisik. 3ereka tidak mengeluh apa'apa 6aktu

istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa

sudah menimbulkan gejala'gejala insufisiensi jantung seperti yang

tersebut di atas.

0HA class "#, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik

apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka

melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

b. Pemeriksaan Penunjang

0etika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung,

pemeriksaan penunjang sebaiknya dilakukan.4

J


30/45

4. Pemeriksaan


31/45

penatalaksanaan +or pulmonale. 3- juga memberikan analisis

komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold

standard dalam penilaian massa dan olume erapi : 4%

a. 9on Farmakalogi :' !njuran umum :

dukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan

pengobatan.

!ktiitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapatdilakukan seperti biasa. *esuaikan kemampuan fisik dengan

profesi yang masih bisa dilakukan.

Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.' >indakan 7mum :

Diet (hindarkan obesitas, rendah garam g pada gagal jantung

ringan dan 4 g pada gagal jantung berat, jumlah +airan 4 liter

pada gagal jantung berat dan 4,# liter pada gagal jantung

ringan.

24


32/45

Hentikan rokok

Hentikan alkohol pada kardiomiopati. 5atasi $'2$ ghari

pada yang lainnya.

!ktiitas fisik (latihan jasmani : jalan 2'# kaliminggu selama$'2$ menit atau sepeda statis # kaliminggu selama $ menit

dengan beban "$'$& denyut jantung maksimal pada gagal

jantung ringan dan sedang).

-stirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan

eksaserbasi akut.

b. Farmakologi

>erapi farmakologik terdiri atas panghambat !C, !ntagonis

!ngiotensin --, diuretik, !ntagonis aldosteron, V'blo+ker,

asodilator lain, digoksin, obat inotropik lain, anti'trombotik, dan

anti'aritmia. 4%, 4#

a. Diuretik. 0ebanyakan pasien dengan gagal jantung

membutuhkan paling sedikit diuretik reguler dosis rendah.

Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiaid. 5ila

respon tidak +ukup baik, dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan

diuretik intraena, atau kombinasi loopdiuretik dengan tiaid.Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan dosis #'#$

mghari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal

jantung sedang sampai berat (klas fungsional -E) yang

disebabkan gagal jantung sistolik.

b. Penghambat !C bermanfaat untuk menekan aktiitas

neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan

disfungsi sistolik entrikel kiri. Pemberian dimulai dengan

dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis

yang efektif.

+. Penyekat 5eta bermanfaat sama seperti penghambat !C.

Pemberian dimulai dosis ke+il, kemudian dititrasi selama

beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung.

5iasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal

jantung klas fungsional -- dan ---. Penyekat 5eta yang

digunakan +aredilol, bisoprolol atau metaprolol. 5iasa

2


33/45

digunakan bersama'sama dengan penghambat !C dan

diuretik.

d. !ngiotensin -- antagonis reseptor dapat digunakan bila ada

intoleransi terhadap !C ihibitor.e. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal

jantung disfungsi sistolik entrikel kiri dan terutama yang

dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama'sama diuretik, !C

inhibitor, beta blo+ker.

f. !ntikoagulan dan antiplatelet. !spirin diindikasikan untuk

pen+egahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi

atrial dengan fungsi entrikel yang buruk. !ntikoagulan perlu

diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan ri6ayat

emboli, trombosis dan rancient "scheic Attacks, trombus

intrakardiak dan aneurisma entrikel.

g. !ntiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang

asimptomatik atau aritmia entrikel yang menetap. !ntiaritmia

klas - harus dihindari ke+uali pada aritmia yang mengan+am

nya6a. !ntiaritmia klas --- terutama amiodaron dapat

digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk

terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan untuk men+egah

kematian mendadak.

h. !ntagonis kalsium dihindari. /angan menggunakan kalsium

antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal

jantung.

Pada penderita yang memerlukan pera6atan, restriksi +airan (4,# T

lhari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. >irah baring jangka

pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme sertameningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada

penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita

dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi entrikel. 42

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu,

takikardia serta +emas,pada kasus yang lebih berat penderita tampak pu+at dan

hipotensi. !danya trias hipotensi (tekanan darah sistolik K J$ mmHg), oliguria

serta cardiac outputyang rendah menunjukkan bah6a penderita dalam kondisi

22


34/45

syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya

timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun

entrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun

defek septum entrikel pas+a infark. 42

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana

memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,

perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi

jaringan.3enempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen

konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan.

3onitoring gejala serta produksi ken+ing yang akurat dengan kateterisasi urin

serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus.ase e'cess menunjukkan

perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat

metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. 0oreksi hipoperfusi

memperbaiki asidosis,pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang

refrakter. 42

Pemberian loop diuretik intraena seperti furosemid akan menyebabkan

enodilatasi yang akan memperbaiki gejala 6alaupun belum ada diuresis.


35/45

adalah teleransi terutama pada pemberian intraena dosis tinggi, sehingga

pemberiannya hanya 41 T % jam. 42

*odium nitropusside dapat digunakan sebagai asodilator yang diberikan

pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai

krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan

gangguan fungsi hati. Dosis $,2 T $,# Wgkgmenit. 42

9esiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan asodilator.

9esiritide adalah 59P rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan entrikel.

Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat

menurunkan aktiitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin,

aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intraena menurunkan tekanan

pengisian entrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke

olume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus Wgkg

dalam 4 menit dilanjutkan dengan infus $,$4 Wgkgmenit.42

Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang

disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Abat inotropik dan atau asodilator

digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah # T 4$$

mmHg. /ika tekanan sistolik K # mmHg maka inotropik danatau asopressor

merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat

meningkatkan afterload. >ekanan darah dianggap +ukup memenuhi perfusi

jaringan bila tekanan arteri rata ' rata L 1# mmHg. 42

Pemberian dopamin Wgkgmnt menyebabkan asodilatasi pembuluh

darah splanknik dan ginjal. Pada dosis T # Wgkgmnt akan merangsang reseptor

adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan +urah jantung. Pada

pemberian # T 4# Wgkgmnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan betayang akan meningkatkan laju jantung serta asokonstriksi. Pemberian dopamin

akan merangsang reseptor adrenergik 4 dan , menyebabkan berkurangnya

tahanan askular sistemik (asodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis

umumnya T 2 Wgkgmnt, untuk meningkatkan +urah jantung diperlukan dosis

,# T 4# Wgkgmnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis

yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 4# T $ Wgkgmnt. 42

2#


36/45

Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian +y+li+'!3P menjadi

!3P sehingga terjadi efek asodilatasi perifer dan inotropik jantung. ang sering

digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoBimone. 5iasanya digunakan

untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat

terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone

intraena # Wgkg bolus 4$ T $ menit kemudian infus $,2"# T $"# Wgkgmnt.

Dosis enoBimone $,#T $,"# Wgkg bolus kemudian 4,# T ",# Wgkgmnt. 42

Pemberian asopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang

disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah K "$ mmHg. Penderita dengan

syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah K J$ mmHg atau terjadi

penurunan tekanan darah sistolik 2$ mmHg selama 2$ menit.Abat yang biasa

digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. pinefrin diberikan infus kontinyu

dengan dosis $,$# T $,# Wgkgmnt. 9orepinefrin diberikan dengan dosis $, T 4

Wgkgmnt. 42

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan

terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. ang tersering adalah

penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. 5ila penderita datang dengan

hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan

afterload. >ekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood

diuretik intraena, nitrat atau nitroprusside intraena maupun natagonis kalsium

intraena(ni+ardipine). erapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload,

meningkatkan aliran darah koroner. 9i+ardipine diberikan pada penderita dengan

disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal,diterapi

sesuai penyakit dasar. !ritmia jantungharus diterapi.

42

Penanganan inasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta,

pemasangan pa+u jantung, iplanta!le cardioverter defi!rilator, ventricular

assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung

berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan,

disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interentrikel. Pemasangan pa+u

jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan

sinkronisasi atrium dan entrikel, diindikasikan pada penderita dengan

21


37/45

bradikardia yang simtomatik dan blok atrioentrikular derajat tinggi. "planta!le

cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi entrikel dan takikardia

entrikel. #ascular Assist /evicemerupakan pompa mekanis yang mengantikan

sebgaian fungsi entrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang

tidak respon terhadap terapi terutama inotropik. 42

*.1.6 P#)'n)(i(

3eskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat

berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitas

setahun berariasi dari #& pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai 2$'

#$& pada pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika

disertai dengan disfungsi entrikel kiri berat (fraksi ejeksiK $&), gejala

menonjol, dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal K 4$

mlkgmenit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma

yang meningkat. *ekitar %$'#$& kematian akibat gagal jantung adalah mendadak.

3eskipun beberapa kematian ini akibat aritmia entrikuler, beberapa diantaranya

merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis.

0ematian lainnya adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya.

Pasien'pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderita

dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat +ermat.

2"


38/45

BAB I=

ANALISIS KASUS

*eorang laki'laki 14 tahun dengan keluhan utama sesak hebat, lejak ? hari

*3*. Dari keluhan tersebut, menyatakan bah6a pasien mengalami sesak yang dapat

terjadi akibat gangguan pada organ ginjal, jantung atau paru'paru.

Pada anamnesis sesak tidak dipengaruhi aktifitas, +ua+a dan emosi. *esak

tidak berkurang dengan istirahat. *esak dirasakan terus menerus. As lebih nyaman

tidur dengan 2'% bantal bertumpuk. >erkadang os terbangun saat malam hari karena

sesak. Gejala'gejala ini menunjukkan bah6a sesak berasal dari jantung, dimana dapat

dilihat dari kriteria mayor framingham, adanya dispneu dUeffort dan paroksismalnokturnal dispnea.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran +ompos mentis. >ekanan darah 4%$$ mmHg, nadi Bmenit reguler,

pernafasan 1 Bmenit. Didapatkan konju+tia palpebral pu+at, pada leher didapatkan

/EP (#?), pada dada didapatkan suara rhonki basah halus di basal paru. Dari

pemeriksaan ekstremitas ditemukan kekuatan ekstremitas superior'anteriod deBtra

%%, edema pretibial minimal dan ulkus di digiti - pedis deBtra..

Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan, hemoglobin 44. grdl, eritrosit

%.$B4$1mm2, hematokrit 21&, retikulosit 1,1&, GD* 2$ mgdl, ureum J mgdl,

dan +reatinin 4.11 mXdl.

Pada pemeriksaan status geriatri+, dilakukan skoring mengenai status

fungsional dengan menggunakan -ndeks 5arthel, status kognitif dengan

menggunakan skor mini mental status, status emosional dengan menggunakan indeks

barthel menunjukkan bah6a pasien membutuhkan bantuan orang lain dalam

melakukan kegiatan sehari'hari.

2


39/45

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran +ompos mentis, tekanan darah 4%$"$ mmHg, nadi J kalimenit reguler,

isi dan tegangan +ukup, pernapasan 1 kalimenit, suhu badan 21,"$C. Hasil

pemeriksaan spesifik didapatkan konjungtia palpebra dan palmar pu+at.

Pemeriksaan paru terdapat rhonki basah halusl, dari pemeriksaan jantung didapatkan

pembesaran jantung kiri, dan dari ekstrimitas didapatkan edema pretibial dan ulkus

digiti - deBtra.

Pemeriksaan penunjang hematologi didapatkan penurunan hemoglobin.

0ondisi ini menunjukan suatu tanda anemia sedang. Pada pemeriksaan CG

didapatkan gelombang * di E4 ? gelombang di E#E1 L 2# yang

menginterpretasikan terjadi hipertrofi pada entrikel kiri. Hal ini dapat terjadi karena

pasien memiliki ri6ayat hipertensi. Pasien dengan tekanan darah yang tinggi

membutuhkan kekuatan kerja otot entrikel yang lebih besar, terutama pada entrikel

kiri karena bertugas memompakan darah ke seluruh tubuh. 7ntuk beradaptasi maka

otot'otot entrikel akan mengalami penebalan atau hipertrofi. *elain itu, pada usia

lanjut, terjadinya hipertensi dipengaruhi oleh penurunan elastisitas pembuluh darah

kapiler akibat proses menua yang akan meningkatkan resistensi pembuluh darah

perifer yang pada akhirnya akan meningkatkan hipertensi sistolik saja. 0ondisi ini

disebut sebagai hipertensi sistolik terisolasi, yaitu tekanan darah sistolik O4%$mmHg

dengan tekanan darah diastoli+ KJ$mmHg. 0ekakuan aorta akan meningkatkan

tekanan darah sistolik dan pengurangan olume aorta, yang pada akhirnya

menurunkan tekanan darah diastoli+. *emakin bersar perbedaan tekanan darah sistolik

dan diastoli+ atau tekanan nadi, semakin besar resiko komplikasi kardioaskular.

5erdasarkan usianya, pasien tergolong dalam usia lanjut yakni lebih dari 1$

tahun dan memiliki beberapa masalah geriatri+ (geriatric pro!les). Pada pasien ini

ditemukan beberapa kemunduran dan kelemahan, yaitu infortunity karena se+araekonomi pasien tergolong dalam status ekonomi yang kurang, dan berdasarkan

anamnesis serta pemeriksaan fisik pasien memiliki gangguan pada motorik

ekstremitas kanan.

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat

disimpulkan pasien ini mengalami CHF e+ HHD ? CED 9on Hemoragik ?

Hipertensi *tage - ? D3 tipe -- ? !0- *tage - ? ulkus diabetikum digiti 4 pedis

deBtra.

2J


40/45

Penatalaksanaan yang diberikan adalah edukasi mengenai penyakit yang

dialami pasien, istirahat, pemasangan o 2lm untuk mengatasi sesak. *e+ara

farmakologis ialah pemberian -EFD < gtt NNmenit untuk memenuhi kebutuhan

nutrisi pada pasien, -nj. Furosemide B$ mg untuk mengurangi edema, alsartan

4B$mg dan Clopidogrel 4B"#mg. -nj. 9oorapid 2B1 -7 (s+) dan -nj. erapi non farmakologi disini diutamakan untuk memodifikasi

kegiatan sehari'hari pasien agar lebih berariasi dan mema+u otak untuk terus

beraktifitas, seperti menggunakan 6aktu untuk memba+a koran, menonton berita,

atau mengisi teka teki silang dan hal'hal yang bermanfaat lainnya, selain itu

diperlukan juga dukungan dari orang terdekat untuk membantu dari segi psikis

sebagai pemberi semangat dan memotiasi pasien.

%$


41/45

DAFTAR PUSTAKA

!leBander, /.!., $$. Chapter 44: 9onari+eal Gastroinestinal >ra+t 5leeding.

Dalam: Hauser, *.C., et al. 3ayo Clini+ Gastroenterology and Hepatology

5oard eie6 2rd ed. Canada: *+ientifi+ Publi+ation.

!nand, 5.*., $44. Pepti+ 7l+er Disease, 5ayler College of 3edi+ine. !ailable

from: http:emedi+ine.meds+ape.+omarti+le44"#2'oerie6Ya$4#1

(!++esed 4# !gustus $4%)

5laer, DG and *teffens, DC. $$J. >he ameri+an psy+hiatri+ publishing teBtbook of

geriatri+ psy+hiatry. !meri+a : Psy+hiatri+ Pub.

Caeste+ker, /.d., $44. 7pper Gastrointestinal 5leeding Clini+al Presentation,

Hahnemann 7niersity. !ailable from:

http:emedi+ine.meds+ape.+omarti+le4"#"'+lini+alYa$41(!++esed 4#!gustus $4%)

Cigolle C>, ian ;, 5laum C*. $$". Geriatri+ +onditions

and disability: the health and retirement study. !meri+an College of

Physi+ians.4%"(2):4#1'41%.

Djojoningrat D. Dispepsia Fungsional. Dalam: *udoyo != (ed). 5uku ajar -lmu.

Penyakit Dalam. /ilid - edisi -E. 5P F0 7-. /akarta. $$1. 2#%'1.

Dubey, *., $$.Perdarahan Gastrointestinal !tas. Dalam: Greenberg, 3.-., et al.

>eks !tlas 0edokteran 0edaruratan Greenberg Eol 4. /akarta: Penerbitrlangga, "#.

Geddes /, Gelder 3G, 3ayou . $$#. Psy+hiatry. ABford ZABfordshire[: ABford

7niersity Press.

Hirlan. $$1.astritis, dalamuku Aar "lu -enyakit /ala. *uyono, *. (ed).

/akarta: 5alai Penerbit F07-.

0ane


42/45

ahayu, .! dan 0arjono, 5./., $44. eriatric %yndroes.*emarang: 5adan

Penerbit 7niersitas Diponegoro.

Porter, .*., et al., $$. >he 3er+k 3anual of Patient *ymptoms. 7*!: 3er+k

esear+h urku :

7niersitas of >urku.

*aides, >./., et al., $4$. Chapter 4J: Gastrointestinal 5leeding. Dalam: Feldman,

3., et al. *leisenger and FordtranUs Gastrointestinal and ierney,


43/45

anggal : 4 /anuari $41 9ama Pasien : *bransfer bed atau kursi #'4$ 4#

2 Grooming (personal toilet): +u+i

muka, +u+i rambut, ber+ukur, gosok

gigi.

$ #

% >oileting # 4$

# 3andi $ #1 5erjalan di tempat tidur 4$ #

" 9aik dan turun tangga # 4$

5erpakaian # 4$

J 0ontrol 5!5 # 4$

4$ 0ontrol 5!0 # 4$

0eterangan

*kor $'$ : 0etergantungan total

*kor 4'1$ : 0etergantungan berat

*kor 1'J$ : 0etergantungan sedang

*kor J4'JJ : 0etergantungan ringan

*kor 4$$ : 3andiri, tetapi bila penderita dapat hidup sendiri, penderita

mungkin tidak dapat memasak, menjaga rumah atau tidak dapat

bermasyarakat.

Hasil:

%kor "ndeks !arthel pada pasien ini adalah 9:, pasien !isa elakukan kesepuluh poit

terse!ut dengan !antuan orang lain

%2


44/45

anggal : 4 /anuari $41 9ama Pasien : *b! P>!9!!9 59! *!

4 >anggal berapakan hari ini\ (5ulan>ahun) ?

Hari apakah hari ini\ ?

2 !pakah nama tempat ini\ ?

% 5erapa no telp, bila tak ada telp, no

rumahjalan\

?

# 5erapakah usia anda\ ?

1 0apan anda lahir (tglbulantahun)\ ?

" *iapa nama presiden sekarang\ ? *iapakah nama presiden sebelumnya ?

J *iapa nama ibumu sebelum menikah ?

4$ $ dikurangi 2 dan seterusnya ?

/umlah 0esalaha

$' kesalahan : 5aik

2'% kesalahan : Gangguan intelek ringan

#'" kesalahan : Gangguan intelek sedang

'4$ kesalahan : Gangguan intelek berat

Hasil:

;ulah kesalahan pada pasien ini adalah 2, sehingga pada pasien ini tidak

engalai gangguan intelek.

%%


45/45

anggal : 42 !gustus $4% 9ama Pasien : *yukri Hanafi

Pilih ja6aban yang paling tepat, yang sesuai dengan perasaan anda dalam satu

minggu terakhir.

Q!pakah.......................R

4. !nda sebenarnya puas dengan kehidupan anda a TIDAK

!nda telah meninggalkan banyak kegiatanminat

kesenangan anda\

>A >idak

2 !nda merasa kehidupan anda kosong\ >A >idak

% !nda sering merasa bosan\ >A >idak# !nda mempunyai semangat yang baik setiap saat\ a TIDAK

1 !nda takut sesuatu yang buruk akan terjadi pada diri

anda

>A >idak

" !nda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup

anda\

a TIDAK

!nda sering merasa tidak berdaya\ >A >idak

J !nda lebih senang tinggal di rumah daripada keluar

dan mengerjakan sesuatu yang baru\

>A >idak

4$ !nda merasa mempunyai banyak masalah dengan

daya ingat anda dibanding kebanyakan orang\

>A >idak

44 !nda pikir bah6a anda sekarang menyenangkan\ a TIDAK4 !nda merasa tidak berharga seperti perasaan anda

saat ini\

>A >idak

42 !nda merasa anda penuh semangat\ a TIDAK

4% !nda merasa bah6a keadaan anda tidak ada

harapan\

>A >idak

4# !nda pikir bah6a orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda\

>A >idak

*kor: hitung jumlah ja6aban yang ter+etak tebal dan huruf besar

' *kor antara #'J menunjukkan kemungkinan besar depresi

' *kor 4$ atau lebih menunjukkan depresi

Hasil:

;ulah a)a!an pasien yang tercetak te!al dan huruf !esar adalah 3, enunukkan

!ah)a pasien tidak engalai depresi

att_1453858359820_caserevizaza

Documents