BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Darah tersusun oleh dua komponen yakni plasma darah dan sel-sel darah.

Plasma sebagian besar berupa air (kurang lebih 90%), bahan padat dengan kadar

protein 7 %, berperan dalam mempertahankan tekanan osmotik koloid. Hal ini

karena, albumin sebagai fraksi protein yang terkandung dalam plasma merupakan

penyangga (buffer) dalam darah. Protein juga sebagai antibodi karena ada fraksi

gamma globulin dan bersama faktor koagulasi dalam proses koagulasi darah.

Dalam plasma terdiri atas beberapa fraksi protein pembentuk plasma di antaranya

albumin, globulin, dan fibrinogen.

Selain plasma darah, komponen darah yang lain adalah sel-sel darah yakni

pertama eritrosit (sel darah merah), yang berperan sebagai transportasi gas

pernapasan khusunya oksigen melalui ikatan dengan Hb yang ada dalam sel darah

merah. Juga sebagai buffer yang dilakukan oleh Hb dan juga enzyme carbonic

anhidrase. Sebagai peran dalam transportasi, Hb melakukan ikatan dengan

oksigen atau karbondioksida, dan terbentuknya Hb sendiri adalah sangat

tergantung dari zat besi selain untuk pembentukan mioglobin dan enzim-

enzimnya seperti cytocrom, catalase, peroxydase.

Jika jumlah sel darah merah yang efektif berkurang, maka lebih sedikit

oksigen yang dikirimkan ke jaringan, selain itu keadaan masa eritrosit dan

hemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen

bagi jaringan tubuh, keadaan tersebut merupakan anemia.Yakni, menurut definisi

anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan

volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Anemia

diklasifikasikan menjadi anemia normositik normokrom, anemia makrositik

normokrom, dan anemia mikrositik hipokrom.

1

Anemia mikrositik hipokrom menggambarkan insufisiensi sintesis heme

(besi), seperti gangguan sintesis globin, yakni talasemia (penyakit hemoglobin

abnormal konginetal). Talasemia merupakan sekelompok kelainan yang

diturunkan secara genetik yang berhubungan dengan defek sintesis rantai

hemoglobin sehingga sel darah merah terganggu dengan sendirinya.

Gen Talasemia sangat luas tersebar dan kelainan ini diyakini merupakan

penyakit genetik manusia yang paling prevalen. Berdasarkan data terakhir dari

Badan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan 250 juta penduduk

dunia (4,5%) membawa genetik Thalasemia. Dari 250 juta, 80-90 juta di

antaranya membawa genetik Thalasemia Beta. Distribusi utama meliputi daerah-

daerah perbatasan laut medeterania, sebagian besar Afrika Timur Tengah, sub

benua India dan Asia Tenggara. Dari 3 % sampai 8 % orang Amerika keturunan

Italia  atau Yunani dan 0,5 dari kulit hitam Amerika membawa Gen untuk

Talesemia. Dibeberapa daerah Asia Tenggara sebanyak 40 % dari populasi

mempunyai satu atau lebih gen talasemia.

Sementara itu di Indonesia Jumlah penderita Thalasemia hingga tahun

2009 naik menjadi 8, 3 persen dari 3.653 penderita yang tercatat pada tahun 2006.

Hampir 90% para penderita penyakit genetik sintesis Hemoglobin (Hb) ini berasal

dari kalangan masyarakat miskin.

Kejadian thalasemia pada anak sampai saat ini tidak bisa terkontrol terkait

faktor genetik sebagai batu sandungan dan belum maksimalnya tindakan

screening untuk thalasemia khususnya di Indonesia. Jika tidak didiagnosis dan

diobati tepat waktu kondisi tersebut dapat mengalami perburukan dan

membutuhkan penanganan yang kompleks. Karenanya pengenalan masalah

Talasemia terutama pada anak sejak dini merupakan hal yang penting, sehingga

beberapa gangguan masalah pada anak dapat diatasi.

I.2. Perumusan Masalah

Rumusan masalah yang dibahas dalam makalah ini adalah bagaimana

definisi, patofisiologis, etiologi, manifetasi klinik, serta asuhan keperawatan untuk

penyakit talasemia.

2

I.3. Tujuan dan Manfaat Penulisan

Tujuan dari penulisan tugas ini adalah untuk mengetahui definisi,

patofisiologis, etiologi, manifetasi klinik, serta asuhan keperawatan untuk

penyakit talasemia.

Manfaat dari penulisan tugas ini adalah sebagai referensi bagi pembaca

mengenai talasemia terutama pada anak, menambah wawasan, dan informasi

tentang dunia kesehatan Indonesia pada masa sekarang.

3

BAB II

ISI DAN PEMBAHASAN

II.1. Definisi Talasemia

Talasemia merupakan sekelompok kelainan turunan yang berhubungan

dengan defek sintesis rantai hemoglobin (Muttaqin, 2009).Thalassemia adalah

sekelompok heterogenanemia hipopkromik herediter dengan berbagai derajat

keparahan. Defek genetic yang mendasari meliputi delesi total atau parsial gen

rantai globin dan substitusi,delesi, atau insersi nukleotida. Talasemia merupakan

kelompok heterogen kelainan mendelian yang ditandai oleh defek menyebabkan

berkurang nya sintesis rantai alfa atau beta globin. Rantai beta dikode oleh sebuah

gen tunggal pada kromosom 11; rantai alfa dikode oleh dua buah gen yang saling

terkait dengan erat pada kromosom 16 (Mitchell, 2009).

II.2. Patofisiologis Talasemia

Pernikahan penderita thalasemia carier

↓ Penyakit secara autosomal resesif

Gangguan sintesis rantai globin α danβ

Pembentukan rantai α dan β Rantai α kurang terbentukdi retikulosit tidak seimbang daripada rantai β rantai β kurang dibentuk dibanding α rantai β tidak dibentuk sama sekali rantai g dibentuk tetapi tidak menutupi kekurangan rantai β

talasemia β talasemia α

gangguan pembentukan rantai α dan β Pembentukan rantai α dan β ↓

Penimbunan dan pengendapan rantai α dan β ↑

4

Tidak terbentuk HbA

Membentuk inclusion bodies

Menempel pada dinding eritrosit

Merusak dinding eritrosit

Hemolisis• Eritropoesis darah yang tidak efektif

dan penghancuran precursor eritrosit dan intramedula• ↓ sintesis Hb → eritrosit hipokrom dan mikrositer

• Hemolisis eritrosit yang immature

Anemia

Pengikatan O2 hipoksia kekentalan darah ↓ hipoksia jaringan

oleh RBC ↓

aliran darah ke suplai O2 ke tahanan terhadap rangsangan perfusi ke

organ vital dan jar. ↓ aliran darah simpatik ↑ organ GI

jaringan ↓ & pembuluh darah↓

metabolisme ↑ jumlah darah yg kerja saluran < O2 untk

O2 dan nutrisi sel kembali ke jantung/ cerna ↓ metab sal.

Tidak ditransfor venous return ↑ cerna

Scr adekuat perubahan

pembentukan CO ↑

ATP

energi yang beban kerja

dihasilkan ↓ jantung ↑ ↓ mortilitas usus

kelemahan fisik payah jantung

Splenomegali digesti & absorbsi & Hepatomegali makanan terganggu

5

Perfusi Jaringan terganggu

Intoleran aktivitas

Menekan organ

Abdomen makanan tertahan

(lambung & sal.cerna) distensi di lambung

abdomen/

Peregangan

Lambung

Merangsang hipotalamus

(pusat kenyang)

Dipersepsikan dengan

perasaan kenyang

anoreksia

intake nutrisi berkurang

II.3. Etiologi Talasemia

Thalasemia merupakan penyakit dimana terjadi kerusakan sel darah merah

didalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100

hari). Penyebab kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal

(hemoglobinopatia) dan kelainan hemoglobin ini karena adanya gangguan

pembentukan yang disebabkan oleh :

a. Mutasi gen β-globin pada kromosom 16

b. Adanya pasutri yang membawa gen/carier thalasemia

c. Adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai α atau β dari HB

berkurang

d. Berkurangnya sintesis HBA dan eritropoesis yang tidak efektif diertai

penghancuran sel-sel eritrosit intramuscular.

6

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

II.4. Klasifikasi Talasemia

a. Talasemia α

Sifat talasemia-α setiap satu kromosom memiliki dua gen α-globin atau

setiap kromosom mempunyai delesi satu gen, gambaran klinisnya sebanding

dengan talasemia minor-β. Meskipun secara klinis identik, kedua genotip

berbeda dalam hal penetuan risiko keturunan untuk mengalami talasemia-α

yang berat. Sindrom thalassemia-α disebabkan oleh delesi pada gen α globin

pada kromosom 16 (terdapat 2 gen globin pada tiap kromosom 16) dan non

delesi seperti gangguan mRNA pada penyambungan gen yang menyebabkan

rantai menjadi lebih panjang dari kondisi normal. Faktor delesi terhadap empat

gen-α globin dapat dibagi menjadi empat, yaitu:

1. Delesi pada satu rantai α (Silent Carrier/α-Thalassemia Trait 2)

Gangguan pada satu rantai globin α sedangkan tiga lokus globin

yang ada masih bisa menjalankan fungsi normal sehingga tidak

terlihat gejala-gejala bila ia terkena thalassemia.

2. Delesi pada dua rantai α (α-Thalassemia Trait 1)

Pada tingkatan ini terjadi penurunan dari HbA2 dan peningkatan

dari HbH dan terjadi manifestasi klinis ringan seperti anemia

kronis yang ringan dengan eritrosit hipokromik mikrositer dan

MCV (mean corpuscular volume) 60-75 fl.

3. Delesi pada tiga rantai α (HbH disease)

Delesi ini disebut juga sebagai HbH disease (β4) yang disertai

anemia hipokromik mikrositer, basophylic stippling, heinz bodies,

dan retikulositosis. HbH terbentuk dalam jumlah banyak karena

tidak terbentuknya rantai α sehingga rantai β tidak memiliki

pasangan dan kemudian membentuk tetramer dari rantai β sendiri

(β4). Dengan banyak terbentuk HbH, maka HbH dapat mengalami

presipitasi dalam eritrosit sehingga dengan mudah eritrosit dapat

dihancurkan. Penderita dapat tumbuh sampai dewasa dengan

anemia sedang (Hb 8-10 g/dl) dan MCV (mean corpuscular

volume) 60-70 fl.

7

4. Delesi pada empat rantai α (Hidropsfetalis/Thalassemia major)

Delesi ini dikenal juga sebagai hydrops fetalis. Biasanya terdapat

banyak Hb Barts (γ4) yang disebabkan juga karena tidak

terbentuknya rantai α sehingga rantai γ membentuk tetramer sendiri

menjadi γ4. Manifestasi klinis dapat berupa ikterus, hepato

splenomegali, dan janin yang sangat anemis. Kadar Hb hanya 6

g/dl dan pada elektroforesis Hb menunjukkan 80-90% Hb Barts,

sedikitHbH, dan tidak dijumpai HbA atau HbF. Biasanya bayi

yang mengalami kelainan ini akan mati beberapa jam setelah

kelahirannya.

b. Talasemia-β.

Klasifikasi talasemia-β didasarkan pada intensitas anemia intensitas

atau beratnya penyakit ini ditentukan berdasarkan defek genetiknya (β+ atau

β°) disamping takaran gen (homozigot atau heterozigot).

Talasemia mayor ; homozigot untuk gen talasemia-β anemia yang

berat dan bergatung pada transfuse kadar hemoglobinnya berkisar dari

3 hingga 6 gm/dL. Bentuk ini paling sering ditemukan di negara-

negara mediterania, beberapa kawasan di afrika dan asia tenggara.

Darah tepinya memperlihatkan kelainan yang berat, termasuk

anisositosis (keadaan dengan ukuran sel darah yang beragam) yang

nyata disertai banyak sel darah merah yang mikrositik hipokromik, sel-

sel target dan sel darah merah yang berbintik-bintik (stippling) atau

terfragmentasi. Umumnyapenyakit talasemia mayor-β memiliki

perjalanan klinis yang singkat tanpa transfuse darah, kematian terjadi

pada usia dini karena anemia berat. Transfusi darah dapat mengurangi

anemia dan menekan perubahan sekunder yang berkaitan dengan

eritropoiesis yang berlebihan (deformitastulang). Pada pasien yang

mendapatkan transfuse berkali-kali, angka morbiditas dan fasilitasnya

memiliki korelasi dengan gagal jantung yang terjadi karena overload

besi yang progresif dan hemokromatosis sekunder.

8

Talasemia minor ; heterozigot biasanya bersifat asimtomatik karena

sintesis β-globinnya masih cukup banyak. Bentuk ini lebih sering

ditemukan dari pada talasemia mayor dan mengenai kelompok etnik

yang sama. Darah tepinya memperlihatkan kelainan ringan yang

meliputi hipokromia, mikrositosis, basophilic stippling dan sel-sel

target. Elektrofoesis hemoglobin menunjuk kan peningkatan HbA2

sampai 4% hingga 8% dari total hemoglobin. Pengenalan sifat

talasemia-β sangat penting untuk pelaksanaan konseling genetic.

Talasemia intermedia ; gambaran klinis dan intensitasnya berada

antara bentuk mayor dan minor. Pasien-pasien talasemia ini secara

genetic bersifat heterogen.

II.5. Manifestasi Klinis Talasemia

Talasemia ditandai dengan penurunan produksi sel darah merah kadar dan

terjadi anemia hemolitik kronis. Secara klinis hemoglobin abnormal dalam

eritrosit (hipokromia), eritrosit dengan ukuran lebih kecil dari normal

(mikrositosis), kerusakan elemen darah (hemolisis), dan bermacam tingkat

anemia (muttaqin, 2009). Manifestasi klinis lainnya dari talasemia adalah:

- Gejala awal pucat, mulanya tidak jelas. Biasanya menjadi lebih berat

dalam tahun pertama kehidupan, dan pada kasus yang berat terjadi dalam

beberapa minggu setelah lahir

- Bila penyakit ini tidak ditangani dengan baik, tumbuh kembang anak akan

terhambat. Penyimpangan pertumbuhan akibat anemia dan kekurangan

gizi menyebabkan perawakan pendek.

- Anak tidak nafsu makan, diare, kehilangan lemak tubuh, dan dapat disertai

demam berulang kali akibat infeksi.

- Anemia lama dan berat, biasanya menyebabkan pembesaran jantung

- Terdapat hepato splenomegali dan Ikterus ringan mungkin ada

- Terjadi perubahan pada tulang yang menetap, yaitu terjadinya bentuk

muka mongoloid akibat sistim eritropoiesis yang hiperaktif

9

- Adanya penipisan korteks tulang panjang, tangan dan kaki dapat

menimbulkan fraktur patologis.

- Kadang-kadang ditemukan epistaksis, pigmentasi kulit, koreng pada

tungkai, dan batu empedu.

- Pasien menjadi peka terhadap infeksi terutama bila limpanya telah

diangkat sebelum usia 5 tahun dan mudah mengalami septisemia yang

dapat mengakibatkan kematian. Dapat timbul pensitopenia akibat hiper

splenisme.

- Letargi, pucat, kelemahan, anoreksia, sesak nafas akibat penumpukan Fe,

tebalnya tulang kranial menipisnya tulang kartilago, kulit bersisik

kehitaman akibat penumpukan Fe yang disebabkan oleh adanya transfuse

darah secara kontinu

II.6. Pemeriksaan Penunjang Talasemia

A. Pemeriksaan hematologi rutin

1. Morfologi eritrosit (gambaran darah tepi) – eritrosit hipokromik

mikrositik, sel target, normoblas (eritrosit berinti), polikromasia,

bashopilic stipling, Heinz bodies pada β thalassemia.

2. Kadar Hb pada thalasemia mayor 3-9 g/dl, thalasemia intermedia 7-

10 g/dl

B. Elektroforesis Hb

1. HbF meningkat : 10-98%

2. HbA bisa ada pada β+, bisa tidak ada pada βo

3. HbA2 sangat bervariasi, bisa rendah, normal, atau meningkat

C. Pemeriksaan sumsum tulang

Eritropoesis inefektif menyebabkan hiperplasia eritroid yang ditandai

dengan peningkatan cadangan Fe.

D. Uji fragilitas osmotik (darah + larutan salin terbuffer)

Pada darah normal 96% eritrosit akan terlisis, sedangkan pada

thalasemia eritrosit tidak terlisis

10

E. Pengukuran beban besi

Pengukuran feritin serum dan feritin plasma sebelum dilakukan

transfuse

F. Pemeriksaan pedigree untuk mengetahui apakah orang tua atau saudara

pasien merupakan penderita talasemia

11

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

III.1. Pengkajian Keperawatan

Pada pengkajian anak dengan talasemia pada umumnya didapati tanda

dan gejala seperti adanya pucat, kelemahan otot, mudah lelah seperti sering

beristirahat, napas pendek, kulit pucat, apabila sudah berat terjadi perfusi

perifer yang buruk, kulit lembab dan dingin, menurunnya tekanan darah,

bentuk muka mongoloid. Pengkajian terhadap faktor penyebab didapati

adanya riwayat genetik orang tua yang menderita talasemia. Pada pemeriksaan

fisik, didapati adanya penurunan perfusi perifer, penurunan tekanan darah, dan

frekuensi jantung. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar Hb

menurun antara 5-6 g/dl atau lebih rendah, MCHC dan MCV menurun, serta

kadar besi serum meningkat.

III.2. Diagnosis Keperawatan

Diagnosis atau masalah keperawatan yang terjadi pada anak dengan

talasemia adalah sebagai berikut:

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perubahan

kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen dan penurunan

konsentrasi dalam darah.

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan ketidakmampuan untuk mengabsorpsi nutrien.

3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen.

12

III.3. Tindakan Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

perubahan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen dan

penurunan konsentrasi dalam darah.

Tujuan tindakan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam perfusi

jaringan perifer pasien sudah dalam keadaan normal dengan

indikator:

- Capillary refill fingers (CRF) (4)

- Capillary refill toes (4)

- Suhu kulit ekstremitas (4)

- TD dalam batas normal (4)

Intervensi

- Melakukan pemantauan sirkulasi perifer secara komprehensif

(nadi perifer, edema, pengisian kapiler, warna, dan suhu

ekstremitas)

- Kaji tingkat rasa tidak nyaman atau nyeri

- Pantau parestesia

- Pantau kulit setiap hari dari adanya perubahan integritas kulit

- Menghindarkan suhu yang ekstrem pada ekstremitas

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan ketidakmampuan untuk mengabsorpsi nutrien.

Tujuan tindakan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam status nutrisi

pasien dapat teratasi dengan indikator:

Masukkan nutrient (4)

Intake makanan (4)

Energy (4)

Berat badan (4)

Hematokrit (4)

13

Hidrasi(4)

Intervensi

- Menanyakan jika pasien mempunyai alergi makanan

- Memastikan pilihan makanan yang tepat untuk pasien

- Menganjurkan intake kalori berdasarkan kebutuhan tubuh

- Memberikan makanan ringan (misal buah-buahan segar, juice,

dan minuman secara bertahap)

- Mengajarkan pasien bagaimana memilih makanan

- Menjaga kebutuhan makan klien

- Berat badan pasien pada interval yang tepat

- Menyediakanan informasi yang sesuai berdasarkan kebutuhan

nutrisi pasien dan bagaimana cara mendapatkannya

3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen.

Tujuan tindakan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam aktivitas

pasien sudah dalam keadaan normal dengan indikator:

- Menyadari keterbatasan energi (4)

- Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat (4)

- Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktivitas (4)

Intervensi

- Evaluasi motivasi dan keinginan pasien untuk meningkatkan

aktivitas

- Pantau respons kardiorespiratori terhadap aktivitas (misalnya,

pucat, frekuensi respirasi)

- Pantau respons oksigen pasien (nadi, irama jantung) terhadap

aktivitas perawatan diri

- Pantau asupan nutrisi untuk memastikan keadekuatan sumber-

sumber energi

- Pantau pola istirahat pasien dan lamanya waktu tidur

- Ajarkan kepada pasien dan orang yang penting bagi pasien

tentang teknik perawatan diri yang akan meminimalkan

14

konsumsi oksigen (memantau diri dan teknik berjalan untuk

melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari)

III.4. Evaluasi Keperawatan

Hasil yang diharapkan, meliputi hal-hal sebagai berikut:

1. Terhindar dari risiko penurunan perfusi perifer

2. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari

3. Terpenuhinya kebutuhan nutrisi

4. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya

5. Mematuhi semua aturan medis

15

BAB IV

PENUTUP

IV.1. Kesimpulan

Talasemia merupakan kelompok heterogen kelainan mendelian yang

ditandai oleh defek menyebabkan berkurang nya sintesis rantai alfa atau beta

globin. Etiologi dari talasemia yaitu mutasi gen β-globin pada kromosom 16,

adanya pasutri yang membawa gen/carier thalasemia, adanya mutasi DNA pada

gen sehingga produksi rantai α atau β dari Hb berkurang. Secara patofisiologis

penyakit talasemia menimbulkan efek bagi tubuh yaitu dalam diagnosa

keperawatan diantaranya, ketidakefektifan perfusi jaringan perifer,

ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh serta intoleran aktivitas.

IV.2. Saran

Sering dilakukan penyuluhan – penyuluhan tentang talasemia kepada

masyarakat luas terutama yang memiiki riwayat penderita talasemia agar

mengetahuinya.

Keluarga dapat membantu dalam proses perawatan dan pengobatan pada

anak atau keluarga yang menderita penyakit talasemia dan menghindari terjadinya

penyakit pada keturunan selanjutnya dengan tidak menikah dengan pasangan

pembawa penyakit tersebut.

16

Daftar Pustaka

Mitchell, dkk. 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. EGC: Jakarta

Behrman, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Vol.2. EGC: Jakarta

Meta, Atul dan Hoffbrand, victor. 2006. At A Glance Hematologi ed. 2. Erlangga:

Jakarta

Handayani, wiwik dan Haribowo, Andi Sulistyo. 2012. Asuhan Keperawatan

pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Salemba Medika:

Jakarta

Muttaqin, Arif. 2012. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler dan Hematologi. Salemba Medika: Jakarta

Hidayat, Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak edisi 2.

Salemba Medika: Jakarta

17

LAMPIRAN

18

KEPERAWATAN ANAKFORMAT PENILAIAN SEMINAR ASUHAN KEPERAWATAN(Penilaian Kelompok 2)Judul : TALASEMIA

No. KRITERIA SKOR1 2 3 4

1. Persiapan Kelompok2. Latar Belakang3. Tinjauan Pustaka4. Pembahasan 5. Kesimpulan dan Saran6. Kedalaman Materi7. Teknik Penulisan Makalah8. Daftar Pustaka9. Kemampuan Menjawab Pertanyaan10. Kemampuan Presentasi11. Pemanfaatan Waktu12. Kekompakan KelompokTOTAL

NILAI: Total Skor X 10% =

13

Nilai Individu :

1. AFEN SIDIK (04101003041)2. PERONIKA SINURAT (04101003058)3. REVI AFRIYENSI (04101003013)4. VIVI MARIANA WULANDARI (04101003035)5. WENNIARTI (04101003039)6. WIDA VERONIKA (04101003063)

Indralaya, November

Pembimbing

(Bina Melvia)

19