BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1.Asma2.1.1. Pengertian AsmaAsma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2009).Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007), pada individu yang rentan, gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.

Gambar 2.1 Hubungan antara inflamasi, gejala klinis, dan patofisiologi Asma

Sumber: NHLBI, 2007.

2.1.2. EpidemiologiAsma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA, 2003).

Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia, pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik, dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5,6%. Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per

1.000 penduduk (PDPI, 2006).

Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008), angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 515%.

Gambar 2.2 Prevalensi Asma di Dunia. Sumber: Beasley R. & Ellwood P., 20032.1.3. Faktor Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian AsmaAdapun faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian asma adalah:

1. Imunitas dasarMekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma kemungkinan terjadi ekspresi sel Th2 yang berlebihan (NHLBI, 2007). Menurut Moffatt, dkk (2007), gen ORMDL3 mempunyai hubungan kuat sebagai faktor predisposisi asma.

2. UmurInsidensi tertinggi asma biasanya mengenai anak-anak (7-10%), yaitu umur 5 14 tahun. Sedangkan pada orang dewasa, angka kejadian asma lebih kecil yaitu sekitar 3-5% (Asthma and Allergy Foundation of America, 2010). Menurut studi yang dilakukan oleh Australian Institute of Health and Welfare (2007), kejadian asma pada kelompok umur 18 34 tahun adalah 14% sedangkan >65 tahun menurun menjadi 8.8%. Di Jakarta, sebuah studi pada RSUP Persahabatan menyimpulkan rerata angka kejadian asma adalah umur46 tahun (Pratama dkk, 2009).3. Jenis KelaminMenurut GINA (2009) dan NHLBI (2007), jenis kelamin laki-laki merupakan sebuah faktor resiko terjadinya asma pada anak-anak. Akan tetapi, pada masa pubertas, rasio prevalensi bergeser dan menjadi lebih sering terjadi pada perempuan (NHLBI, 2007). Pada manusia dewasa tidak didapati perbedaan angka kejadian asma di antara kedua jenis kelamin (Maryono,

2009).

4. Faktor pencetusPaparan terhadap alergen merupakan faktor pencetus asma yang paling penting. Alergen allergen ini dapat berupa kutu debu, kecoak, binatang, dan polen/tepung sari. Kutu debu umumnya ditemukan pada lantai rumah, karpet dan tempat tidur yang kotor. Kecoak telah dibuktikan menyebabkan sensitisasi alergi, terutama pada rumah di perkotaan (NHLBI, 2007). Menurut Ownby dkk (2002) dalam GINA (2009), paparan terhadap binatang, khususnya bulu anjing dan kucing dapat meningkatkan sensitisasi alergi

asma. Konsentrasi polen di udara bervariasi pada setiap daerah dan biasanya dibawa oleh angin dalam bentuk partikel partikel besar.

Iritan iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia juga telah dikaitkan dengan kejadian asma. Dimana rokok diasosiasikan dengan penurunan fungsi paru pada penderita asma, meningkatkan derajat keparahan asma,danmengurangiresponsivitasterhadappengobatanasmadan pengontrolan asma. Menurut Dezateux dkk (1999), balita dari ibu yang merokok mempunyai resiko 4 kali lebih tinggi menderita kelainan seperti mengi dalam tahun pertama kehidupannya.

Kegiatan fisik yang berat tanpa diselingi istirahat yang adekuat juga dapat memicu terjadinya serangan asma (Nurafiatin dkk, 2007). Riwayat penyakit infeksi saluran pernapasan juga telah dihubungkan dengan kejadian asma. Menurut sebuat studi prospektif oleh Sigurs dkk (2000), sekitar 40% anak penderita asma dengan riwayat infeksi saluran pernapasan (Respiratory syncytial virus) akan terus menderita mengi atau menderita asma dalam kehidupannya.

5. Status sosioekonomik

Mielck dkk (1996) menemukan hubungan antara status sosioekonomik / pendapatan dengan prevalensi derajat asma berat. Dimana, prevalensi derajat asma berat paling banyak terjadi pada penderita dengan status sosioekonomi yang rendah, yaitu sekitar 40%.

2.1.4. DiagnosisSeperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan anamnesis yang baik. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.2.1.4.1.AnamnesisAnamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala, yaitu:

1. Asma bersifat episodik, sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan2. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen, gejala musiman, riwayat alergi/atopi, dan riwayat keluarga pengidap asma3. Gejala asma berupa batuk, mengi, sesak napas yang episodik, rasa berat di dada dan berdahak yang berulang4. Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari

5. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik

6. Respon positif terhadap pemberian bronkodilator

2.1.4.2.Pemeriksaan FisikGejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal (GINA, 2009). Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada auskultasi adalah mengi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Oleh karena itu, pemeriksaan fisik akan sangat membantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruks i saluran pernapasan (Chung, 2002).

Sewaktu mengalami serangan, jalan napas akan semakin mengecil oleh karena kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi mukus. Keadaan ini dapat menyumbat saluran napas; sebagai kompensasi penderita akan bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas yang mengecil (hiperinflasi). Hal ini akan menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa batuk, sesak napas, dan mengi (GINA, 2009).

2.1.4.3.Faal ParuPengukuranfaalparusangatbergunauntukmeningkatkannilai diagnostik. Ini disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar keparahannya, demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. Faal paru menilai derajat keparahan hambatan aliran udara, reversibilitasnya, dan membantu kita menegakkan diagnosis asma. Akan tetapi, faal paru tidak mempunyai hubungan kuat dengan gejala, hanya sebagai informasi tambahan akan kadar kontrol terhadap asma (Pellegrino dkk, 2005). Banyak metode untuk

menilai faal paru, tetapi yang telah dianggap sebagai standard pemeriksaan adalah: (1) pemeriksaan spirometri dan (2) Arus Puncak Ekspirasi meter (APE).

Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA (2009). Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri. Untuk mendapatkan hasil yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 3 ekspirasi. Banyak penyakit paru-paru menyebabkan turunnya angka VEP1. Maka dari itu, obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan atau rasio VEP1/KVP (%).

Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai

sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih dari 20%). Untuk mendapatkan variabiliti APE yang akurat, diambil nilai terendah pada pagi hari sebelum mengkonsumsi bronkodilator selama satu minggu (Pada malam hari gunakan nilai APE tertinggi). Kemudian dicari persentase dari nilai APE terbaik (PDPI, 2006).

2.1.5. KlasifikasiBerdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukan klasifikasi (derajat) asma. Lihat tabel 2.3.Tabel 2.1 Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran KlinisDerajat AsmaGejalaGejalaMalam

Faal paruI. Intermiten Bulanan APE 80 %

Gejala < 1x /

minggu

Tanpa gejala di luar seranganSerangan singkat

2 kalisebulan

VEP1 80 %

nilai prediksi

APE 80 % nilai

terbaik

Variabiliti APE 1x /

minggu, tetapi < 1x

/ hari

Serangan dapat mengganggu aktiviti dan tidur

> 2 kali sebulan

VEP1 80 %

nilai prediksi

APE 80 % nilai

terbaik

Variabiliti APE

20 - 30 %

APE 60 - 80 % Sedang Harian

IV. Persisten

Gejala setiap hari

Serangan mengganggu aktiviti dan tidurMembutuhkan bronkodilator setiap hari

> 1x / seming gu

VEP1 60 - 80 %

nilai prediksi

APE 60 - 80 %

nilai terbaikVariabiliti APE >

30 %

APE 60 %BeratKontinyuGejala terus menerus

Sering kambuh

Aktiviti fisik terbatas

SeringVEP1 60 %

nilai prediksi

APE 60 % nilai

terbaik

Variabiliti APE >

30 %Sumber: PDPI, 2006.

2.1.6. PenatalaksanaanTujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis dari penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. GINA (2009) dan PDPI (2006) menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan kontrol.

Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua faktor yang perlu dipertimbangkan, yaitu:

1. Medikasi

2. Pengobatan berdasarkan derajat2.1.6.1.MedikasiMenurut PDPI (2006), medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara seperti inhalasi, oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada. Macammacam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT), IDT dengan alat bantu (spacer), Dry powder inhaler (DPI), breathactuated IDT, dan nebulizer. Medikasi asma terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever).Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang, terutama untuk asma persisten, yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap terkontrol (PDPI, 2006).

Menurut PDPI (2006), pengontrol, yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari:1. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik

2. Leukotriene modifiers3. Agonis -2 kerja lama (inhalasi dan oral)

4. Metilsantin (teofilin)5. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium)

Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk. Akan tetapi golongan obatinitidakmemperbaikiinflamasijalannapasataumenurunkan hipersensitivitas jalan napas.

Pelega terdiri dari:1. Agonis -2 kerja singkat

2. Kortikosteroid sistemik3. Antikolinergik (Ipratropium bromide)

4. Metilsantin2.1.6.2.Pengobatan Berdasarkan DerajatMenurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi:1. Asma Intermiten (Lihat Gambar 2.5)a. Umumnya tidak diperlukan pengontrol

b. Bila diperlukan pelega, agonis -2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan.

Alternatif dengan agonis -2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja

singkat dan agonis -2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi

c. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan, maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan

2. Asma Persisten Ringan (Lihat Gambar 2.5)a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma, dengan pilihan:Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua kali sehari) dan agonis -2 kerja lama inhalasi

Budenoside: 200400 g/hari

Fluticasone propionate : 100250 g/hari

Teofilin lepas lambat

KromolinLeukotriene modifiersb. Pelega bronkodilator (Agonis -2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu3. Asma Persisten Sedang (Lihat Gambar 2.5)a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma, dengan pilihan:

Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis

-2 kerja lama inhalasi

Budenoside: 400800 g/hari

Fluticasone propionate : 250500 g/hari

Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah teofilin

lepas lambat

Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah agonis -2 kerja lama oralGlukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 g/hari)

Glukokortikosteroidinhalasi(400800g/hari)ditambah

leukotriene modifiersb. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu

Agonis -2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 34 kali sehari, atauAgonis -2 kerja singkat oral, atau

Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat

Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol

c. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah dan belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis -2 kerja lama inhalasi

d. Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT

atau kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah

4. Asma Persisten Berat (Lihat Gambar 2.5)Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkinPengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma, dengan pilihan:Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis)

dan agonis -2 kerja lama inhalasi

Beclomethasone dipropionate: >800 g/hari

Selain itu teofilin lepas lambat, agonis -2 kerja lama oral, dan leukotriene modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis -2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi

Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk karena iritasi saluran napas atas

Gambar 2.5 Penatalaksanaan Berdasarkan Derajat Asma.

Sumber: GINA, 2009.