asma kardial
TRANSCRIPT
Asma Kardial
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Asma dibedakan jadi dua jenis, yakni asma bronkial dan kardial. Penderita asma bronkial, hipersensitif dan hiperaktif terhadap rangsangan dari luar, seperti debu rumah, bulu binatang, asap, dan bahan lain penyebab alergi. Gejala kemunculannya sangat mendadak, sehingga gangguan asma bisa datang secara tiba-tiba. Jika tidak mendapatkan pertolongan secepatnya, risiko kematian bisa datang.
Gangguan asma bronkial juga bisa muncul lantaran adanya radang yang mengakibatkan penyempitan saluran pernapasan bagian bawah. Penyempitan ini akibat berkerutnya otot polos saluran pernapasan, pembengkakan selaput lendir, dan pembentukan timbunan lendir yang berlebihan.
Sedangkan asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung disebut asma kardial.
Gejala asma kardial biasanya terjadi pada malam hari, disertai sesak napas yang hebat.
Kejadian ini disebut nocturnal paroxymul dyspnea. Biasanya terjadi pada saat penderita sedang tidur.
1.2 Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi dan diagnosis pengobatan asma kardial
1.3 Batasan Masalah
Pembahasan referat ini dibatasi pada patofisiologi dan diagnosis asma kardial
1.4 Metode Penulisan
Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Defenisi
Asma kardial adalah asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung atau disebut juga edema paru kardiogenik
2.2 Etiologi
Penyebab terjadinya asma kardial karena terjadinya gagal jantung kiri
2.3 Patofisiologi
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastole berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastole menjadi lebih tinggi.
Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang berkisar antara 10-12 mmHg meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi begitu tinggi sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.
Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronchus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal dengan asma kardial, suatu fase permulaan gagal jantung. Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan makin bertambah banyak. Cairan transudasi ini mula-mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah di atas 25 mmHg, maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya, cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru dan suatu saat akan memasuki alveoli.
Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga tergangggu. Penderita akan merasa sesak nafas disertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok. Syok in disebut kardiogenik, dimana tekanan diastol sangat rendah, sehingga tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot-oto jantung.
2.4 Diagnosis
Untuk mendiagnosis asma kardial kita perlu membedakannya dari asma bronchial dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Asma kardial merupakan perjalanan penyakit dari gagal jantung karena itu disertai oleh gejala-gejala gagal jantung lainnya.
1. Anamnesis
- Gejala – gejala berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas atau rasa lemah atau tidak bertenaga.
Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional dar gagal jantung, New York Heart Association (NYHA) membagi HF menjadi empat klasifikasi.
Kelas I : sesak tinbul sdaat beraktivitas berlebih
Kelas II : sesak timbul saat aktivitas sedang
Kelas III : sesak timbul pada saat aktivitas ringan
Kelas IV : sasak timbul pada saat istirahat
Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri (Ortopnue)
Serangan sesak nafas terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tertidur terbangun karena sesak (Paroksismal Nokturnal Dispneu)
Berkeringat dingin dan pucat Untuk membedakan dengan asma bronchial kita perlu
menanyakan apakah sesak nafasnya terjadi setelah suatu infeksi virus, olah raga, terpapar allergen, atau karena lonjakan emosi
2. Pemeriksaan fisik
Ditemukannya gejala-gejala :
suara nafas berbunyi pada saat ekspirasi (wheezing) terdengar bising ekspirasi fase ekspirasi menjadi lebih panjang
Ditemukan juga gejala-gejala gagal jantung kiri
Takikardi >120/menit Kardiomegali Gallop S3 Ronki paru Edema paru Penurunan kapasitas vital paru
2.5 Diagnosis Banding dengan Asma Bronchial
Kadang-kadang suit membedakan edema paru kardiogenik akut dengan Asma Bronkhial yang berat, karena pada keduanya terdapat sesak nafas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada asma bronchial terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tau penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor, dan penggunaan otot pernafasan sekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi dan musika, suara tambahan seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita edema paru akut sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernafasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah. Gambaran radiology paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronchial. Setelah penderita sembuh gambaran edema paru secara radiology menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler paru.
2.6 Pengobatan
Ditujukan terhadap 3 hal yaitu :
A. Pengobatan non-spesifik Payah Jantung Kiri Akut. B. Pengobatan faktor presipitasi.
C. Pengobatan penyakit dasar jantungnya
Aminophyline :
Berguna apabila edema paru disertai bronkhokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas edema paru oleh karena asma bronchial atau asma kardial, karena selain bersifat bronchodilator juga mempunyai efek inotropik positif, venodilatasi ringan dan diuretic ringan. Dosis biasanya 5 mg/kgBB intravena dalam 10 menit dan dilanjutkan drip intravena 0,5 mg/kgBB/jam. Dosis dikurangi pada orang tua, penyakit hati dan gangguan fungsi ginjal. Setelah 12 jam dosis dikurangi menjadi 0,1 mg/kgBB/jam.
BAB III KESIMPULAN
Asma kardial adalah asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung atau disebut juga edema paru kardiogenik. Asma kardial ini disebabkan oleh gagal jantung kiri dimana pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronchus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal dengan asma kardial. Asma kardial perlu dibedakan dengan asma bronchial karena gejalanya yang hampir sama terutama asma bronkial yang berat. Asma kardial ini perlu dikenali secepatnya
karena penyebabnya sanagat berbeda dengan asma bronkial begitu juga dengan pengobatannya.
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Asma dibedakan jadi dua jenis, yakni asma bronkial dan kardial. Penderita asma bronkial, hipersensitif dan hiperaktif terhadap rangsangan dari luar, seperti debu rumah, bulu binatang, asap, dan bahan lain penyebab alergi. Gejala kemunculannya sangat mendadak, sehingga gangguan asma bisa datang secara tiba-tiba. Jika tidak mendapatkan pertolongan secepatnya, risiko kematian bisa datang.Gangguan asma bronkial juga bisa muncul lantaran adanya radang yang mengakibatkan penyempitan saluran pernapasan bagian bawah. Penyempitan ini akibat berkerutnya otot polos saluran pernapasan, pembengkakan selaput lendir, dan pembentukan timbunan lendir yang berlebihan.Sedangkan asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung disebut asma kardial. Gejala asma kardial biasanya terjadi pada malam hari, disertai sesak napas yang hebat. Kejadian ini disebut nocturnal paroxymul dyspnea. Biasanya terjadi pada saat penderita sedang tidur.
1.2 Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi dan diagnosis pengobatan asma kardial
1.3 Batasan Masalah
Pembahasan referat ini dibatasi pada patofisiologi dan diagnosis asma kardial
1.4 Metode Penulisan
Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Defenisi
Asma kardial adalah asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung atau disebut juga edema paru kardiogenik
2.2 Etiologi
Penyebab terjadinya asma kardial karena terjadinya gagal jantung kiri
2.3 Patofisiologi
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastole berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastole menjadi lebih tinggi.
Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang berkisar antara 10-12 mmHg meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium
kanan maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi begitu tinggi sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.
Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronchus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal dengan asma kardial, suatu fase permulaan gagal jantung. Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan makin bertambah banyak. Cairan transudasi ini mula-mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah di atas 25 mmHg, maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya, cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru dan suatu saat akan memasuki alveoli.
Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga tergangggu. Penderita akan merasa sesak nafas disertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok. Syok in disebut kardiogenik, dimana tekanan diastol sangat rendah, sehingga tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot-oto jantung.
2.4 Diagnosis
Untuk mendiagnosis asma kardial kita perlu membedakannya dari asma bronchial dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Asma kardial merupakan perjalanan penyakit dari gagal jantung karena itu disertai oleh gejala-gejala gagal jantung lainnya.
1. Anamnesis
- Gejala – gejala berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas atau rasa lemah atau tidak bertenaga.
Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional dar gagal jantung, New York Heart Association (NYHA) membagi HF menjadi empat klasifikasi.
Kelas I : sesak tinbul sdaat beraktivitas berlebih
Kelas II : sesak timbul saat aktivitas sedang
Kelas III : sesak timbul pada saat aktivitas ringan
Kelas IV : sasak timbul pada saat istirahat
- Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri (Ortopnue)
- Serangan sesak nafas terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tertidur terbangun karena sesak (Paroksismal Nokturnal Dispneu)
- Berkeringat dingin dan pucat
- Untuk membedakan dengan asma bronchial kita perlu menanyakan apakah sesak nafasnya terjadi setelah suatu infeksi virus, olah raga, terpapar allergen, atau karena lonjakan emosi
2. Pemeriksaan fisik
Ditemukannya gejala-gejala :
- suara nafas berbunyi pada saat ekspirasi (wheezing)
- terdengar bising ekspirasi
- fase ekspirasi menjadi lebih panjang
Ditemukan juga gejala-gejala gagal jantung kiri
- Takikardi >120/menit
- Kardiomegali
- Gallop S3
- Ronki paru
- Edema paru
- Penurunan kapasitas vital paru
2.5 Diagnosis Banding dengan Asma Bronchial
Kadang-kadang suit membedakan edema paru kardiogenik akut dengan Asma Bronkhial yang berat, karena pada keduanya terdapat sesak nafas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada asma bronchial terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tau penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor, dan penggunaan otot pernafasan sekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi dan musika, suara tambahan seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita edema paru akut sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernafasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah. Gambaran radiology paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronchial. Setelah penderita sembuh gambaran edema paru secara radiology menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler paru.
2.6 Pengobatan
Ditujukan terhadap 3 hal yaitu :
A. Pengobatan non-spesifik Payah Jantung Kiri Akut.
B. Pengobatan faktor presipitasi.
C. Pengobatan penyakit dasar jantungnya
Aminophyline :
Berguna apabila edema paru disertai bronkhokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas edema paru oleh karena asma bronchial atau asma kardial, karena selain bersifat bronchodilator juga mempunyai efek inotropik positif, venodilatasi ringan dan diuretic ringan. Dosis biasanya 5 mg/kgBB intravena dalam 10 menit dan dilanjutkan drip intravena 0,5 mg/kgBB/jam. Dosis dikurangi pada orang tua, penyakit hati dan gangguan fungsi ginjal. Setelah 12 jam dosis dikurangi menjadi 0,1 mg/kgBB/jam.