Asma bronquial

Universidad Michoacána de San Nicolás de Hidalgo. «Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas Dr. Ignacio Chávez»

Ponente: Tarcila Tinoco Ambriz 1103346E Sección: 04

Es una enfermedad INFLAMATORIA crónica de las vías aéreas asociada a obstrucción variable

del flujo aéreo (generalmente reversible, espontáneamente o por el tratamiento) y a un incremento en la reactividad de las vías aéreas a

una variedad de estímulos.

Definición:

La prevalencia de asma estimada en la población mundial en el adulto es casi de un 6%.

Prevalencia:

Varía en diferentes regiones del mundo e incluidos en diferentes partes de cada país.

Es más común en áreas urbanas que en áreas rurales.

El asma es más común en la infancia que en la etapa adulta.

Fisiopatología:El cuadro clínico del asma se desencadena por tres fenómenos que ocurren en el árbol bronquial, no obligatoriamente simultáneos, y

que originan una disminución del calibre de la luz bronquial.

ASMA

Broncoespasmo Hiperreactividad

Inflamación

Contracción muscular bronquial

Edema e infiltrado de la mucosa

Incremento de la secreción bronquial

Alérgenos inhalados

Células dendríticasSensibilización

Ganglios linfáticos

Atraviesan la pared bronquial

Linfocitos T

Th1: estimulo infecciosoTh2: parásitos o alérgenos

Linfocitos Th1

Productores interferón gamma (IFN-γ) e IL-2. Promueven la producción de IgG por las

células plasmáticas y potencian la capacidad fagocitaria de los macrófagos

Linfocitos Th2

Promueven la síntesis de IgE a través de la producción de IL-4 y el reclutamiento y activación de eosinófilos a través de la

producción de IL-5

La IgE del mastocito estimula la liberación de citoquinas y mediadores de la

inflamación, entre los que destacan leucotrienos, potentes broncoconstrictores y

vasodilatadores capilares. Edema de la pared bronquial y fuga de

eosinófilos que infiltran la pared

bronquial y aumentan el edema

Tiempo

Inflamaciónaguda

Respuesta a esteroides

Inflamación crónica

Cambios estructurales

Célula Mediador Químico Efecto

Célula Cebada Factor quimiotáctico

Carboxipeptidasas, triptasa

PAF, 15 HETE

LTC4, LTB4, TXA2, PGD2

Heparina

QuimitaxisHidrólisis proteinasBroncoconstricciónSecreción de moco

Daño tisular

Superoxidasa PG12

LTC4, 15 HETE

Daño tisularVasodilatación

Permeab.Vascular

Daño tisularLTC4, PAF, PGF2

Mieloperoxidasa, Exoglucosidasa

Eosinófilo

Neutrófilo

Permeabilidad vascularBroncoconstricciónBasófilo LTD4, Histamina

Inflamatoria

Hiperreactividad

Obstrucción

• Mastocitos eosinófilos• LT• Macrófagos• Neutrófilos• Cél. epiteliales

A diferentes estímulos

EPISODIOS RECURRENTES

sibilancias disnea opresión torácica tos nocturna y de

madrugada

Variable Reversible

Anatomía patológica:

• Hipertrofia del músculo bronquial

• Hipertrofia glandular

• Depósito de colágeno

• Infiltración de la mucosa

• Descamación epitelial•

• Taponamiento de pequeños bronquios

• Cristales de Charcot-Leyden

• Espirales de Curschmann

• Cuerpos de Creola

Síntomas:Disnea

Sibilancias (por proximidad)Opresión centrotorácica

Durante el ejercicio

TosNocturna

Persistente Escasamente productiva

Expectoración

FilanteTransparenteEspumoso

Síntomas nasalesObstrucción nasal nocturna

RinorreaPrurito nasalEstornudos

Cuadros clínicos:

Asma no atópica o intrínsecaLos síntomas son más persistentes

Rinitis intrínsecaSin historia familiar

Asma atópica o extrínsecaInicio infantil

Rinitis alérgicaCon historia familiar

Ácaros, parásitos del polvo y Dermatophagoides sp.

Hiperrespuesta bronquial

Reacción dual en el asmaRespuesta secuencial de los síntomas

Modelo de provocación del asma en el laboratorio que de un cuadro clínico habitual

Reacción temprana

Reacción tardía

Crisis asmáticaDeterioro agudo que a largo plazo le lleva a

una situación de disnea intensa y progresiva.

Periodo de inestabilidadEpisodios sintomáticos de moderada o baja

intensidad mantenidos durante días en pacientes regularmente controlados.

Crisis de riesgo vitalParada respiratoria y necesidad de ventilación

mecánicaPaCO2 >50 mmHg

Alteración de la conciencia

Factores desencadenantes:

Infección:

Los virus son los agentes más frecuentes.Chlamidya pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.

Alergia:

Acaros del polvo, pólenes, animales domésticos, hongos y alimentos.

Asma profesional:

Algunas profesiones pueden dar síntomas por alergia o por irritación. Clínica, monitorización del PEF antes, durante y

después del trabajo, y por prueba de provocación.

Ejercicio:

Esfuerzo e hiperventilación.

Trastornos psicológicos:

La ansiedad puede exacerbar el asma.

Fármacos:

AINES y bloqueadores beta adrenérgicos.

RGE:

Por reflejos bronco constrictores o por irritación directa de la mucosa respiratoria.

Ciclo menstrual y Embarazo:

Cambios hormonales.

Rinosinusitis:

El goteo retronasal, las células y los mediadores que puede contener pueden ser factores que empeoren el asma.

Disfunción de cuerdas vocales:

Cierre anormal de las cuerdas vocales puede manifestarse como un cierre completo o parcial de la laringe que se

manifiesta con dificultad respiratoria en la inspiración y con estridor.

Clasificación:

Atópica(Inmunopatogénico)

No atópica(NO

Inmunopatogénico)

Mixto

AlérgicaExtrínseca NO Alérgica

Intrínseca

Diagnóstico:

Prueba de broncodilatación: FEV1 >12% e incremento mínimo de 200ml

Prueba de broncoprovocación: Descenso del FEV1 >20%

metalcolina o histamina <8ml

PEF: >20%

Pruebas cutáneas: prick test

Citología de esputo

Radiografía de torax

• Hiperinsuflación pulmonar. • Trama vascular conservada. • Engrosamiento de la pared

bronquial.

• Incremento de las paredes bronquiales.

Tratamiento:Medidas ingienico-ambientales

Tratamiento farmacológico

Tratamiento de rescate:Beta agonista de acción corta

Tratamiento de mantenimiento:Corticoesteroide inhalado (200-500 mcg) o

Cromona o Antileucotrieno o TeofilinaTratamiento de rescate:

Beta agonista de acción cortaTratamiento de mantenimiento:

Corticoesteroide inhalado (>500 mcg) + Beta agonista de acción larga o teofilina de

liberación sostenida. Considerar añadir un leucotrieno

Tratamiento de rescate:Beta agonista de acción corta

Tratamiento de mantenimiento:Corticoesteroide inhalado (800-2000 mcg) + Beta agonista de acción larga o teofilina de

liberación sostenida o antileucotrieno + corticoesteroide oral

Tratamiento de rescate:Beta agonista de acción corta

Tratamiento en los periodos de inestabilidad

Doblar la dosis de glucocorticoides inhalados durante unos 15 días Prescribirlos por vía oral

Prednisona o prednisonolona40 mg/día en dos dosis

Mantener 1-2 días después hasta desaparecer los

síntomas

Tratamiento de la crisis asmática

Administración de beta2 agonistas en altas dosis 2.5-5 mg de

salbutamol inhalados o nebulizados.

Glucocorticoides IV, metilprednisolona 20 mg c/12 hrs y

beta2 agonistas a demanda.

Tratamiento de la crisis grave de asma

Los beta2 agonistas se administran en altas dosis, con mascarilla nebulizadora conectada a oxígeno como fuente impulsora de aerosol.

Metilprednisolona 80 mg IV c/6-8 hrs500 mcg de bromuro de inatropio

Aminofilina IV 0.9mg/kg/día