BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Teoritis Stroke 1. Definisi Stroke atau penyakit serebrovaskuler menunjukkan adanya beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupun structural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doenges,2000). Stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral, merupakan suatu gangguan neurologis fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologi pada pembuluh darah serebral (Price dan Wilson,1994).Stroke atau cedera serebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer dan Bare, 2001).Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat berupa defisit neurologis vocal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata-mata disebabkan oleh peredaran darah otak non traumatic (Mansjoer, 2000).

2. Klasifikasi Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu ;a. Stroke Haemorhagi Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler (Wadjaja,1994). Perdarahan Intraserebral : Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hypertensi mengakibatkan drah masuk kedalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus,pons dan serebelum (Siti Rohani, 2000). Perdarahan Subarachnoid : Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak (Juwono, 1993:19).Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll). (symposium nasional keperawatan himpunan perawat bedah saraf Indonesia, siti rohani, 2000).b. Stroke non haemorhagik (CVA infark)Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:1) TIA (Trans Iskemik Attack)Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam sakja. Gekjala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.2) Stroke involusiStroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.3) Stroke komplit Gangguan neurologi yang sudah menetap atau permanen. Sesuai den gan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

3. Etiologi Penyebab stroke dapat dibagi tiga yaitu:a. Trombosit serebri Aterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama dimana thrombosis serbral yang adalah penyebab paling umum dari stroke (Smelzer, 2005).Trombosit ditemukan pada 40% dari semua kasus stroke yang telah di buktikan oleh ahli patologi, biasanya ada kaitannya dcengan kerudsakan local dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis (Price, 2005).b. Emboli serebriEmbiolisme serebri termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibandingkan dengna penderita thrombosis . kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung (Price, 2005).

4. Faktor Risikoa. Hipertensi Merupakan factor risiko utama. Hipertensi dapat disebabkan arterosklerosis pembuluh darah serebral. Sehingga pembuluh darah tersebut mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian pecah atau menimbulkan perdarahan.b. Penyakit kardiovaskuler Misalnya emblisme serebral berasal dari jantung seperti penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, MCI, hipertrofi ventrikel kiri.Pada fibrilasi atrium menyebabkan penurunan CO, sehingga perfusi darah keotak menurun, maka otak akan kekurangan oksigen yang akhirnya dapat terjadi stroke. Pada arterosklerosis elastisitas pembuluh darah menurun, sehingga perfusi ke otak menurun juga akhirnya terjadi stroke.c. Diabetes mellitusPada penyakit dm sksn mengalami penyakit vaskuler, sehingga terjadi mikrovaskularasi dan terjadi arterosklerosis, terjadinya arterosklerosis dapat memnyebabkan emboli yang kemudian menyumbat dan terjadi islemia, iskemia menyebabkan perfusi otak menurun dan pada akhirnya terjadi storke.d. Merokok Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga memungkinkan penumpukkan arterosklerosis dan kemudian b erakibat pada stroke.e. Alkoholik Pada alcohol dapat menyebabkan hipertensi, penurunan aliran darah ke otak dan kardiak areitmia serta kelainan motikitas peembuluh darah sehingga terjadi emboli serebral.f. Peningkatan kolesterolPeningkatan kolesterol tubuh dapat menyebabkan arterosklerosis dan terbentuknya emboli lemak sehingga aliran darah lambat termasuk ke otak, maka perfusi otak menurun.g. Obesitas Pada obesitas kadar kolesterol tinggi. Selain itu dapat mengalami hipertensi karena terjadi gangguan pada pembuluh cdarah. Keadaan iniberkontribusi pada stroke.h. Arterosklerosisi. Kontrasepsij. Riwayat kesehatan keluarga adanya strokek. Umur (insiden meningkat sejalan meningkatnmya umur)l. Stress emosional

5. Manisfestasi Klinik Pada stroke non hemoragik gejala utramanya adalah timbulnya defisit neurologis secra mendadak atau subakut. Dadahului gejala prodoromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukupbesar. (Mansjoer, 2000)Menurut WHO, dalam Internasional Statistic Classification Of Diseases And Related Health Problem 10 Revision, stroke dapat dibagi atas :a. Perdarahan Intraserebral (PIS)Stroke akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali setiap hari, saat aktivitas atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah seringkali terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun cepat masuk koma(65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% s.d 2 jam dan 12% terjadi setelah 2 jam samapai 19 hari)b. Perdarahan Subaraknoid (PSA)Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat befrvariasi. Ada gejala atau tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna. Gejala neurologis yang timbul terghantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan likasinya. Manifestasi stroke dapat berupa: Kelumpuhan wajah dan anggota badan yang timbul mendadak Gangguan sesibilitas pada satu atau lebih anggota badan Perubahan mendadak status mental Afasia (bicara tidak lancer,kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan) Ataksia anggota badan Vertigo, mual, muntah atau nyeri kepala.(Mansjoer, 2000)

Gejala khusus pada pasien stroke : Kehilangan Motorik Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik, misalnya Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi tubuh) Hemiparesis (kelemahan pada salah satu sisi tubuh) Menurunnya tonus otot abnormal Kehilangan Komunikasi Fungsi otak yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi, misalnya : Disartria, yaitu kesulitan berbicara yang ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Disfasia atau afasia stau kehilangan bicara yang terutama ekspresif /represif. Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya. Gangguan Persepsi Homonimus hemianopsia, yaitu kehilangan setengah lapang pandang dimana sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis Amorfosintesis, yaitu keadaan dimana cenderung berpaling dari sisi tubuh yang sakit dan mengabaikan sisi atau ruang yang sakit tersebut. Gangguan hubungan visual spasia, yaitu gangguan dalam mendapatkan hubungandua atau lebih objek dal area spasial. Kehilangan sensori, antara lain tidak mampu merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh (kehilangan proprioseptik) sulit menginterprestasikan stimulasi visual, taktil,auditorius.

6. Pemeriksaan Diagnostik a. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan, obstruksi arteri, oklusi atau rupture.b. Elektro Encefalography Mengidentifikasi masalah didasarkan pasa gelombang otak atau mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.c. Sianar X TengkorakMenggambarakan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari massa luas, klasifikasi karotis interna terdapat pada trobus serebral. Klasifikasi parsial dinding, aneurisma pada perdarahan sub arachnoid.d. Ultrasonography DopplerMengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis/alioran darah/muncul plaque/arterosklerosise. CT-Scan Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark f. MRI Menunjukkan adanya tekanan abnormal dan biasanya ada trombosisi, emboli dan TIA, tekanan meningkat dan cairan mengandung darah menunjukkan hemoragi sub arachnoids/ perdarahan intracranial.g. Pemeriksaan Foto ThoraxDapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertenssi kroniks pada penderita stroke, menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah bnerlawanan dari massa yang meluas (Doengoes, 2000).h. Pemeriksaan Laboratorium 1. Fungsi lumbal : tekanan normal biasanya ada thrombosis, emboli dan TIA. Sedangkan tekanan yang meningkat dan cairan yangmengandung darah menunjukkan adanya perdarahan subarachnoid atau intracranial. Kadar protein total meningkat pada kasus thrombosis sehubungan denagan proses inflamasi.2. Pemeriksaan darah rutin.3. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akaut dapat terjadi hiperglikemia. Guala darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. (Doengoes, 2000).

7. Komplikasi a. Berhubungan dengan immobilisasi Insfeksi pernafasan Nyeri yang berhubungan dengan daerah yang tertekan Konstipasi Tromboflebitisb. Berhubungan dengan mobilisasi Nyeri pada bagian punggung Dislokasi sendic. Berhubungan dengan kerusakan otak Epilepsi Sakit kepala Kraniotomi d. Hidrosefalus

8. Penatalaksanaan a. Penatalaksanaan Umum Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi lateral dekubitus bila disertai muntah. Boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat bila perlu berikan oksigen 1-2 liter/ menit bila ada hasil gas darah. Kandung kemih yang penuh dikosongkan dengan kateter Control tekanan darah, dipertahankan normal Suhu tubuh harus dipertahankan Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah tes fungsi menelan baik , bila terdapat gangguan menelan atau pasien yang kesadaran menurun, dianjurkan pipi NGT Mobilisasi dan rehabilitasi dini jika tidak kontraindikasib. Penatalaksanaan Medis Trombolitik (streptokinase) Anti platelet anti trombolitik (asetosol, ticlopidin, cilostazol, dipridamol) Antikoagulan (heparin) Hemorrhagea (pentoxyfilin) Antagonis serotonin (noftidrofuryl) Antagonis calcium (nomodipin, piracetam)c. Penatalaksanaan Khusus /Komplikasi Atasi kejang (antikonvulsan) Atasi intracranial yang meninggi (manitol,gliserol,furosemid,intubasi steroid dll) Atasi dekompresi (kraniotomi) Untuk penatalaksanaan factor risiko Atasi hipertensi (anti hipertensi) Atasi hiperglikemi (anti hiperglikemi) Atasi hiperurisemia (anti hiperurisemia)

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN STROKE1. Pengkajian a. Identitas Klien Umur,jenis kelamin,ras,suku bangsa dllb. Riwayat kesehatan dahulu Riwayat hipertensi Riwayat penyakit kardiovaskuler misalnya emblisme serebral Riwayat tinggi kolesterol Obesitas Riwayat dm Riwayat aterosklerosis Merokok Riwayat pemakaian kontrasepsi yang disertai hipertensi dan meningkatnya kadar eksterogen Riwayat konsumsi alkohol

c. Riwayat Kesehatan Sekarang Kehilangan komunikasi Gangguan persepsi Kehilangan motorik Merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisi (hemiplegia), merasa mudah lelah, susah beristirahat (nyeri, kejang otot)d. Riwayat Kesehatan Keluarga Apakah ada riwayat penyakit degenaratif dalam keluarga

2. Pemeriksaan Data Dasara. Aktivitas atau Istirahat Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia). Merasa mudah lelah, susah beristirahat (nyeri, kejang otot). Gangguan tonus otot (flaksid, spastik), paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum. Gangguan penglihatan. Gangguan tingkat kesadaran.b. Sirkulasi Adanya penyakit jantung (misalnya: Reumatik/ penyakit jantung vaskuler, endokarditis, polisitemia, riwayat hipotensi postural). Hipotensi arterial berhubungan dengan embolisme/ malformasi vaskuler. Frekuensi nadi dapat bervariasi karena ketidakefektifan fungsi/ keadaan jantung.c. Integritas Ego Perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa. Emosi labil ketiedaksiapan untuk makan sendiri dan gembira. Kesulitan untuk mengekspresikan diri.d. Eliminasi Perubahan pola berkemih seperti: inkontinensia urin, anuria. Distensi abdomen, bising usus (-).e. Makanan/ Cairan Nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut/ peningkatan TIK. Kehilangan sensasi (rasa kecap pada lidah, pipi dan tengkorak). Disfagia, riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah. Kesulitan menelan (gangguan pada refleks palatum dan faringeal), obesitas.f. Neurosensori Adanya sinkope/ pusing, sakit kepala berat Kelemahan, kesemutan, kebas pada sisi terkena seperti mati/ lumpuh. Penglihatan menurun: buta total, kehilangan daya lihat sebagian (kebutaan monokuler), penglihatan ganda (diplopia). Serntuhan: Hilangnya rangsangan sensoris kontra lateral (ada sisi tubuh yang berlawanan/ pada ekstremitas dan kadang pada ipislateral (satu sisi) pada wajah. Gangguan rasa pengecapan dan penciuman. Status mental/tingkat kesadaran: koma pada tahap awal hemoragik,tetap sadar jika thrombosis alami. Gangguan fungsi kognitif: penurunan memori. Ekstremitas: klemahan/ paralise (kontralateral), tidak dapat menggenggam, reflex tendon melemah secara kontralateral. Afasia: gangguan fungsi bahasa, afasia motorik (kesulitan mengucapkan kata) atau afasia sensorik (kesulitan memahami kata-kata bermakna). Kehiloangan kemampuan mengenali/ menghayati masuknya sensasi visual, pendengaran, taktil (agnosia seperti gangguan kesadran terhadap citra diri, kewaspadaan kelainan terhadap bagian yang terkena, gangguan persepsi, kehilangan kemampuan menggunakan motorik saat klien ingin menggunakannya (perdarahan/ hernia).g. Nyeri Sakit kepala dengan intensitas berbeda (karena arteri karotis terkena). Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketergantungan pada otot/ fasia.

h. Pernafasan Merokok Ketidakmampuan menelan, batuk/ hambatan jalan napas. Pernapasan sulit, tidak teratur, suara napas terdengar/ ronkhi (aspirasi sekresi).i. Keamanan Motorik/ sensorik: masalah penglihatan, perubahan persepsi terhadap orientasi tentang tubuh (stroke kanan), kesulitan melihat objek dari sisi kiri, hilangnya kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit. Tidak mampu mengenali objek, warna dan wajah yang pernah dikenali. Gangguan berespon terhadap panas dan dingin, gangguan regulasi tubuh. Tidak mandiri, gangguan dalam memutuskan, perhatian terhadap keamanan sedikit. Tidak sadar/ kurang kesadaran diri.j. Interaksi Sosial Masalah bicara, tidak mampu berkomunikasi.

3. Pemeriksaan Neurologisa. Status Mental Tingkat kesadran: kualitatif dan kuantitatif. Pemeriksaan kemampuan bicara. Orientasi (orang, waktu, tempat). Pemeriksaan daya pertimbangan. Penilaian daya obstruksi. Penilaian kosakata. Pemeriksaan respon emosional. Pemeriksaan daya ingat. Pemeriksaan kemampuan berhitung. Pemeriksaan kemampuan mengenal benda.

b. Nervus Kranialis I Olfaktorius respons dan interpretasi bau II Optikus ketajaman visual dan lapang pandang III Okulomotor pergerakan mata ekstraokular, elevasi kelopak mata, kontriksi pupil, bentuk lensa. IV Troklearis pergerakan mata kebawah dan kedalam V Trigeminalis sensasi pada wajah, kulit kepala, kornea, dan membrane mukosa oral serta nasal pergerakan rahang untuk mengunyah. VI Abdusens pergerakan mata ke lateral VII rasa pada 2/3 anterior lidah, pergerakan wajah,penutupan mata, pergerakan bibir saat bicara VIII Vestibulokoklear pendengaran dan keseimbangan IX Glossofaringeus rasa pada 1/3 posterior lidah, reflex tersedak faring, sensasi dari gendang telinga dan saluran telinga Menelan dan otot-otot fonasi pada faring. X Vagus sensasi dari faring, visera, badan karotis, dan sinus karotis XI Assesorius Spinal pergerakan otot trapezius dan sternokleidomastoideus XII Hipoglossus pergerakan lidah saat bicara, artikulasi suara, dan menelan.c. Fungsi Motorik Masa otot, kekuatan otot, dan tonus otot. Pada pemeriksaan ini ekstremitas diperiksa lebih dulu. Fleksi dan ekstensi lengan. Abduksi dan adduksi lengan. Fleksi dan ekstensi pergelangan tangan. Adduksi dan abduksi jari. Abduksi dan adduksi pinggul. Fleksi dan ekstensi lutut. Dorsofleksi dan fleksi plantar pergelangan kaki. Dorsofleksi dan fleksi plantar ibu jari kaki.d. Fungsi Sensori Sentuhan ringan. Sensasi nyeri. Sensasi posisi. Sensasi getaran. Lokasi taktil.e. Fungsi Serebelum Tes jari hidung. Tes tumit lutut. Gerakan berganti. Tes Romberg. Gaya berjalan.f. Refleks Biceps Triceps Brachioradialis Patella Achilles

4. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncula. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d interupsi aliran darah, gangguan oklusi, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral.b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neurovaskuler, kelemahan dan flaksid/ paralisis hipotonik (awal), kehilangan perceptual/ kognitif.c. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/ kontrol otot fasia, kelemahan/ kelelahan umum.d. Kurang perawatan diri b.d perubahan biofisik, psikososial, perceptual kognitif, kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol/ koordinasi otot, kehilangan perseptual/ kognitif, nyeri.e. Perubahan persepsi sensori berhubungan transmisi, integrasi (trauma neurologis atau deficit), stress psikologis (penyempitan lapang perceptual)f. Gangguan harga diri berhubungan biofisik, psikososial, perceptual kognitip.g. Resiko terhadap kerusakan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuscular/perceptual.