ASKEP HIPERGLIKEMIA

KONSEP HIPERGLIKEMIA1.      DEFINISI

Kadar glukosa darah yang tinggi dari rentang kadar puasa normal 120 mg/ 100 ml darah. (Elizabeth J.Corwin, 2009).

2.      ETIOLOGI1)      Defisiensi insulin, seperti yang dijumpai pada DM tipe I2)      Penurunan responsivitas sel terhadap insulin, seperti yang dijumpai pada DM tipe II karena

adanya penyebab obesitas, kurangnya aktifitas fisik 3)      Stres kronis4)      Respon terhadap stres mencakup aktivasi sistem saraf simpatis dan pelepasan hormon

pertumbuhan (tyroid), katekolamin epinefrin dan norepinefrin dari kelenjar adrenal yang selanjutnya akan merangsang peningkatan pemecahan simpanan glukosa di hepar dan otot rangka.

5)      Hipertiroid6)      Hormon-hormon tersebut menstimulasi pelepasan insulin yang berlebihan oleh sel-sel pankreas,

sehingga akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap insulin7)      Autoimun8)      Autoimun menyebabkan kerusakan sel-sel β  pancreas yang  berakibat defisiensi insulin sampai

kelainan yang menyebabkan retensi terhadap kerja insulin.9)      Alkoholisme10)  Dianggap menambah risiko terjadinya kerusakan sel-sel  pada pancreas

(ADA, 2009)

3.      MANIFESTASI KLINIS1)          Kadar gula darah sewaktu (acak) melebihi angka 200 mg/dl atau kadar gula darah puasa

melebihi 126 mg/dl meningkat2)          Poliuria (banyak dan sering kencing)3)          Polipagia (banyak makan)4)          Polidipsi (banyak minum)5)          Kelemahan tubuh, lesu, cepat lelah, tidak bertenaga.6)          Berat badan menurun7)          Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf8)          Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul-bisul9)          Infeksi saluran kencing10)    Infeksi yang sukar sembuh11)    Glukosuria

(ADA, 2009)

4.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1)      Tes toleransi glukosa-          puasa  12 jam-          darah diambil untuk mengetahui glukosa puasa

-          kemudian diberi glukosa 1-1,5 g/kgBB atau suruh makan seperti biasa-           120 menit darah diambil untuk mengetahui glukosa 2 jam PP2)      Gula darah puasa  120 mg/dl, GDA  200 mg/dl3)      Gula darah 2 jam puasa  180 mg/dl

Parameter kadar glukosa darah:•  Kategori baik, nilai gula darah puasa    : 80-109 (mg/dl)                                Gula darah 2 jam PP  : 80-144 (mg/dl)•  Kategori sedang, nilai gula darah puasa    : 100-125 (mg/dl)                                    Gula darah 2 jam PP: 145-179 (mg/dl)•  Kategori buruk nilai gula darah puasa            : ≥ 126 (mg/dl)

                                 Gula darah 2 jam PP   : ≥ 180 (mg/dl)(Sumber: ADA, 2009)

5.      PENATALAKSANAAN1)      Diet  Trilogi 3 J1.    J1 : Jumlah kalori harus sesuai2.    J2 : Jadwal harus ditentukan sesuai jam3.    J3 : Jenis makanan harus diperhatikan  Tujuan Diet

1.      Memperbaiki kesehatan umum2.      Menjaga BB ideal3.      Mempertahankan glukosa darah normal

  Rumus Diet dan Kebutuhan Kalorinya

RBW  =      BB     x 100%                   TB-106

RBW Kebutuhan KaloriKurus < 90 % BB x 40 - 60kal/hari

Normal 90 - 100% BB x 30 kal/hariGemuk > 110 % BB x 20 kal/hariObesitas 110 – 130 % BB x 10 - 15kal/hari

  Faktor yang menentukan kebutuhan kalori:-       Jenis kelamin (wanita 25 kal/kg BB dan laki-laki 30 kal/kg BB)-       Umur 40-59 tahun kebutuhan kalori dikurangi 10%, 60 sampai lebih dari 70 tahun dikurangi

20%-       Aktivitas fisik atau pekerjaan, dimana dalam keadaan istirahat ditambah 10% dari kebutuhan

basal, aktivitas ringan 20%,  aktivitas sedang 30%, dan aktivitas berat 50%-       Berat badan gemuk dikurangi 20-30% dan kurus ditambah 20-30%

2)      Latihan Jasmani         Tujuan :

-   Menjaga kebugaran-   Menurunkan BB

-   Meningkatkan kepekaan reseptor sel-sel terhadap insulin- Melancarkan peredaran darah sehingga pemanfaatan glukosa menjadi lebih baik

         Jenis-jenis :a.    Latihan Fisik Primer :

-  Untuk semua penderita DM-  Latihan fisik ringan, teratur setiap hari (1-1,5 jam sesudah makan

b.    Latihan Fisik Sekunder-  Untuk penderita DM dengan obesitas-  Latihan fisik primer ditambah latihan fisik agak berat untuk menurunkan berat badan

c.    Latihan jasmani secara teratur : 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit         Latihan yg dianjurkan  :

- Aerobik (berjalan kaki, bersepeda santai, jogging, berenang)- Tetap berjalan kaki ke pasar atau menggunakan tangga

3)      Terapi Obat-obatan  Jenis:

a.    OAD-  Biguanide               :  Bekerja di hepar untuk menjaga pengeluaran glukosa dari pemecahan

glikogen-  Sulfoniureas           : Menstimulasi pankreas untuk mengeluarkan insulin-  Thiazolidinesiones : Meningkatkan sensitifitas sel-sel di otot terhadap insulin

b.    InsulinKhasiat Jenis Insulin Pemberian

Kerja Cepat Reguler Insulin  Actrapid  Humulin R

3-4x/24 jam½  jam sebelum

makanKerja Sedang Neural Protein

Hagadoin (NPH)-    Humulin N

1-2x/24 jam

Kerja Panjang Protamin Zige Insulin (PZI)

1x/24 jam

  Indikasi pemberian insulin :         - IDDM         - DMTM         - Koma diabetik         - NIDDM pada keadaan tertentu :                     * DM dengan kegagalan menggunakan obat oral                     * DM saat hamil                     * DM dengan disertai selulitis atau gangren

* DM dengan disertai penyakit hepar

6.      KOMPLIKASI

1)      Akut       : hipoglikemi, hiperglikemi, ketoasidosis2)      Kronik    :makroangiophati (atherosklerosis), mikroangiophati (retinophati, nephrophati),

neurophati, gangren, mudah terinfeksi.

7.      KONSEP ASUHAN KEPERAWATANa.      Pengkajian

1. Keluhan UtamaAdanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh, adanya nyeri pada luka atau luka tidak terasa nyeri2. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya3. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit  lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.  Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)Terdapat anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misalnya hipertensi atau penyakit jantung.5. Riwayat PsikososialCemas akibat kurangnya pengetahuan klien tentang perjalanan penyakitnya

b.      Pemeriksaan fisik1.   System Pernafasan atau Breathing (B1)

Tachypnea.2.   System Kardiovaskuler atau Blood (B2)

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, palpitasi, hipertensi atau hipotensi, takikardi atau bradikardi, aritmia, dapat menyebabkan pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik).

3.   System Persyarafan atau Brain (B3)Pusing, pening, sakit kepala, reflek tendon menurun, gangguan penglihatan, anastesia atau kebas, impotensi (pada pria), kacau mental, disorientasi, mengantuk (somnolen), letargi, stupor sampai koma.

4.   System Perkemihan atau Bladder (B4)Poliuria, nokturia, dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih bila ada infeksi pada saluran perkemihan

5.   System Pencernaan atau Bowel (B5)Rasa haus atau banyak minum (polidipsi), rasa lapar (polifagi), mual, muntah, anoreksia, perubahan berat badan.

6.   System Musculoskeletal dan integument atau Bone (B6)Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, penurunan kekuatan otot, parastesia, kesemutan, ulkus pada ekstremitas dan penyembuhannya lama, kulit kering atau bersisik, gatal, turgor kulit jelek, nyeri.

c.       Diagnosa keperawatan1.      Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake makanan inadekuat, ditandai dengan:    Penurunan nafsu makan (anoreksia) akibat tidak menyukai diet yang diberikan

    Mual, muntah (nausea)

2.      Kurangnya volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan akibat diuresis osmotik ditandai dengan:

    Polyuria

    Turgor kulit menurun (kering)

3.      Ketidakefektifan perfusi jaringan (perifer, cerebral, kardiopulmonary) berhubungan dengan terganggunya sirkulasi darah akibat peningkatan viskositas darah ditandai dengan:

      Denyut nadi perifer melemah

      Oedema pada ektremitas atas dan atau bawah4.      Risiko terjadi penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan tingginya kadar gula darah

ditandai dengan:

      Peningkatan suhu tubuh

      Timbul luka yang tidak sembuh-sembuh

BAB II

TINJAUAN TEORI

1.  HIPOGLIKEMIA.    DEFINISI

Hipoglikemi merupakan suatu keadaan dimana gula dalam darah menurun atau kurang

dari normal. (Hudak, 1996)

Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat

dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:

  Hipoglikemi murni      : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl

  Reaksi hipoglikemi      : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya  dari 400

mg/dl menjadi 150 mg/dl

  Koma hipoglikemi       : koma akibat gula darah < 30 mg/dl

  Hipoglikemi reaktif     : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.

B.     ETIOLOGI

1.      Hipoglikemi pada DM stadium dini

2.      Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM

a.       Penggunaan insulin

b.      Penggunaan sulfonilurea

c.       Bayi yang lahir dari ibu pasien

3.      Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM

a. Hiperinsulinisme alimenter pasca gastrektomi

b. Insulinoma

c. Penyakit hati berat

d. Tumor ekstra pankreatik : fibrosarkoma

e. Hipo putiutarisme

Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemi pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau

insulinuria :

1.      Faktor yang berkaitan dengan pasien

a.       Pengurangan atau  keterlambatan makan

b.      Kesalahan dosis obat

c.       Latihan jasmani yang berlebihan

d.      Perubahan tempat suntikan insulin

e.       Penurunan kebutuhan insulin

f.       Penyakit hati berat

g.      Gastroparesis diabetic

2.      Faktor yang berkaitan dengan dokter

a.       Pengendalian glukosa darah yang berat

b.      Pemberian obat yang berpotensi hipoglikemi

c.       Penggantian jenis insulin

C.     TANDA DAN GEJALA

Gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase :

1)      Fase I, gejala gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epineprin

dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga

dapat diambilkan tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemi lanjut.

2)      Fase II, gejala gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan

gejala neurologis.

Menurut Hudak (1996), tanda dan gejala hipoglikemi adalah :

1)      Lapar

2)      Gemetar

3)      Gangguan berpikir dan konsentrasi

4)      Keringat dingin, berdebar

5)      Pusing, gelisah, akhirnya koma

D.    PATOFISIOLOGI

Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan

oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan

glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase

makan atau posabsorbtif. Seseorang yang puasa / masukan yang kurang dapat menyebabkan

glikogenolisis (pemecahan glikogen  hepar menjadi glukosa), karena terjadi

glikogenolisismengakibatkan kekurangan glikogen pada hepar. Hipoglikemi disebabkan karena

berkurangnya suplai glukosa atau meningkatnya konsumsi glukosa. Sehingga gula darah

menurun < 60 mg/dl dan terjadi penurunan nutrisi jaringan otak. Hipotalamus merasang system

syaraf pusat dan epineferin disekresi oleh adrenal menyebabkan pelepasan glukosa oleh hepar

dan menyebabkan suplai energy berkurang sehingga menimbulkan kekaburan yang dirasa

dikepala    , takikardia, pucat, gemetar, sulit konsentrasi / berfikir, berkeringat, gemetar.

E.     PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Pemeriksaan gula darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa.

F.      PENATALAKSANAAN MEDIS :

1.    Bila pasien sadar, tindakan dapat dilakukan oleh pasien sendiri dengan minum larutan gula 10 –

30 g

2.    Bila pasien tidak sadar berikan suntikan dekstrosa 15 – 25 g. bila tindakan tersebut tidak bisa

dilakukan, dioleskan madu atau sirup ke mukosa pipi.

3.    Bila koma hipoglikemi terjadi pada pasien dengan menggunakan terapi insulin, maka selain

dekstrosa dapat juga disuntikan glukagon 1 mg (IM), terlebih bila suntikan dekstrose IV sulit

dilakukan

4.     3 hari. Monitor gula darah tiap 3 – 4 jam dan kadar gula dipertahankan antara 90 – 180 mg%.

Hipoglikemia karena sulfonilurea ini tidak efektif dengan pemberian glukagon.Pemberian

dekstrosa diteruskan dengan pemberian dekstrosa 10%

5.    Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa  puasa  : 120 mg/dl (Dengan rumus 3 – 2 – 1)

6.    Koma hipoglikemi:

  Injeksi glukosa 40% iv 25 ml                 infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat

diulang setiap ½ jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal

  Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 – 50 mg atau injeksi

glukagon 1 mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa

5%                  stop.

G.    PENCEGAHAN

1)      Ikuti pola makan sesuai dengan diet diabetes yang sudah direncanakan sebelumnya

2)      Konsumsi obat sesuai dosis dan waktu yang telah ditentukan

3)       Konsultasikan pada dokter apabila terdapat peningkatan aktivitas sehari-hari atau bepergian

jauh

4)      Hindari minum-minuman keras dengan perut kosong

5)      Orang lanjut usia akan lebih mudah mengalami hipoglikemia bila tidak makan atau bila fungsi

hati dan ginjal terganggu. Bila terjadi hipoglikemia, hentikan sementara pemakaian obat ataupun

insulin anda, dan selanjutnya konsultasikan ke dokter anda.

2. HIPERGLIKEMI

A.    DEFINISI

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar

puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 –160 mg /100 ml darah

( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

B.      ETIOLOGI

Penyebab  tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin

adalah penyebab utama dan faktor herediter yang  memegang  peranan penting. Yang lain akibat

pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.

  Faktor predisposisi herediter, obesitas.

  Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu

respon  autoimun. Respon ini merupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan

normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan

asing

C.     TANDA DAN GEJALA

1)      Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah)

2)      Polipagi.

3)      Polidipsi

4)      Poliuri.

5)      Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering

6)      Rasa kesemutan, kram otot

7)      Visus menurun

8)      Penurunan berat badan

9)      Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh.

D.    PATOFISIOLOGI

Pada mulanya sel beta pangkreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stress yang

menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. pada keadaan stress tersebut terjadi

peningkatan hormone glucagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan

menghambat pemakaian glukosa perifer, yang akhirnya menimbulkan hiperglikemi. Selanjutnya

terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang. Perfusi ginjal

menurun dan sebagai akibat sekresi hormone lebih meningkat lagi

E.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS

100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.

2.      Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.

3.      Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien Diabetes Mellitus: Hb

a.       Gas darah arteri

b.      Insulin darah

c.       Elektrolit darah

d.      Urinalisis

e.       Ultrasonografi

F.      PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar

glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.

Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

1.      Diet

a.       Komposisi makanan :

         Karbohidrat = 60 % – 70 %

         Protein = 10 % - 15 %

         Lemak = 20 % - 25 %

b.      Jumlah kalori perhari

         Antara 1100 -2300 kkal

         Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB, Perempuan : 25 kkal / kg BB

c.       Penilaian status gizi :

BB

BBR = x 100 %

TB – 100

Kurus : BBR 110 %

Obesitas bila BBRR > 110 %

Obesitas ringan 120% - 130 %

Obesitas sedang 130% - 140%

Obesitas berat 140% - 200%

Obesitas morbit > 200 %

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :

         Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari

         Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari

         Gemuk : BB x 20 kalori/hari

         Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari

BAB III

PENUTUP

A.      KESIMPULAN

Hipoglikemi merupakan suatu keadaan dimana gula dalam darah menurun atau kurang dari

normal. (Hudak, 1996). Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang

mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl.Hiperglikemia

merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa normal 80 – 90

mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 –160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J. Corwin,

2001 ). Penyebabnya adalah pengurangan atau  keterlambatan makan, kesalahan dosis obat,

latihan jasmani yang berlebihan, perubahan tempat suntikan insulin, penurunan kebutuhan

insulin, penyakit hati berat dan gastroparesis diabetic. Sedangkan penyebab hoperglikemi

adalah Penyebab  tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin

adalah penyebab utama dan faktor herediter yang  memegang  peranan penting.

B.       SARAN

Setelah membaca makalah ini dapat memberikan pengetahuan dan wawasan bagi pembaca

khususnya tentang kegawat daruratan system endokrin (hipoglikemi dan hiperglikemi

DAFTAR PUSTAKA

Markum, A. H. 1991. Ilmu kesehatan  Anak. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Hudak, Carolyn  M. 1996. Keperawatan Kritis Pendekatan holistik. Jakarta : EGC

RAB, tabrani. 2007. Agenda Gawat Darurat (critical care jilid 2). Bandung : PT.Alumi

http://www.docstoc.com/docs/79963187/ASUHAN-KEPERAWATAN-HIPERGLIKEMIA