Minggu, 27 Mei 2012

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GLOMERULONEFRITIS

MAKALAHASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN GLOMERULONEFRITIS

KATA PENGANTAR

Puji syukur Kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat rahmat serta

hidayahnya Kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pada

Glomeluro Nefritis” dalam waktu yang tidak terlalu lama.

Dalam penyusunan makalah ini masih banyak kesalahan dan kekurangan yang tidak

Kami sadari, oleh sebab itu kami mengharapkan kritik serta saran yang bersifatnya membangun

guna untuk memperbaiki makalah selanjutnya.

Akhirnya kami mengucapkan terimakasih kepada dosen yang banyak memberikan

bimbingan serta pengajaran yang sangat berguna kepada kami dalam menyusun makalah ini.

                  Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARBAB I PENDAHULUAN

-          LATAR BELAKANGBAB II TINJAUAN TEORI

A.    KONSEP DASAR PENYAKIT- DEFINISI- EPIDEMIOLOGI- PATOFISIOLOGI- KLASIFIKASI- GEJALA KLINIS- PEMERIKSAAN FISIK................................................................................. - PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK- KRITERIA DIAGNOSTIK- TERAPI

B. ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS.... - PENGKAJIAN.... - DIAGNOSA.... - INTERVENSI

BAB III PENUTUP-          KESIMPULAN-          DAFTAR PUSTAKA

BAB IPENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun

(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa

mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,

kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar

80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

BAB IITINJAUAN TEORI

A.    KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DefinisiGlomerulonefritis adalah penyakit yang ditandai oleh inflamasi glomerulus ginjal, dengan

proteinuria, eritrosit, leukosit dalam urin dan retensi garam, air dan nitrogen dalam derajat yang bervariasi.

2. Epidemiologi/insiden kasus          Diperkirakan pada lebih dari 90% anak-anak yang menderita penyakit ini sembuh sempurna

          Pada orang dewasa prognosisnya kurang baik (30% sampai 50%).         2% sampai 5% dari semua kasus akut mengalami kematian          Sisa penderita lainnya dapat berkembang menjadi glomerulonefritis progesif cepat/kronik.3. Etiologi

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :1.         Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2.         Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3.         Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:1. Bakteri  :    streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll2. Virus    :    hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl3.   Parasit      : malaria dan toksoplasma 

StreptokokusSterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk

pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:a.     Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini  menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.

b. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

4. PatofisiologiDiawali dari infeksi streptococcus beta hemoliticus grup A tipe 12,4,16,25,29 yang terjadi

pada tenggorokan dan kadang-kadang pada kulit. Setelah masa laten 1 sampai dengan 2 minggu infeksi ini menimbulkan reaksi antibodi dengan antigen khusus dari streptococcus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik khusus, yang menimbulkan kompleks antigen-antibodi dalam darah yang bersirkulasi kedalam glomerulus yang terperangkap dalam membran basalis yang mengakibatkan terjadinya distensi yang merangsang terhadap reflek reno-intestinal dan proksimili anatomi meningkat sehingga timbul anoreksia, mual ,muntah. Kompleks tersebut juga akan terfiksasi sehingga mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi terjadi fagositosis dan pelepasan enzim lisosom yang merusak endotel dan membrana basalis glomerulus. Respon dari lesi tersebut timbul proliferasi. Sel-sel endotel yang diikuti oleh sel-sel mesangium dan sel-sel epitel akibatnya menimbulkan kebocoran kapiler glomerulus maka protein dan sel darah merah dapat keluar bersama kemih yang sedang dibentuk ginjal timbul protenuria, hematuria, albuminuria, oliguria. Dengan penurunan ureum mengakibatkan pruritus ,hematuria menimbulkan anemia, kadar hb menjadi menurunyang menyebabkan mengeluh sesak.Albuminuria mengakibatkan hipoalbumenia yang berpengaruh pada sistem imun mengakibatkan tekanan osmotik menurun mempengaruhi transudasi cairan ke interstitiil mengakibatkan edema.            

PATTHWAY

Infasi streptokokus beta A

Tenggorokan/kulit

Sirkulasi darah ke glomerulus

Distansi glomerulus

Peradangan glomerulus

Leukosit dan trombosit(histamine,bradikinin,prostaglandin)

Nyeri               laserasi glomerulus

Kebocoran kapiler glomerulus 

Pengeluaran protein dan sel darah merah 

Protein urea, hematuria, albuminia, oliguria

5. KlasifikasiGlomerulonefritis dibedakan menjadi 3 :

a.       DifusMengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :

1) AkutJenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi stroptococcus dan

disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler.

2) Sub akutBentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahan

proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia.

3) KronikGlomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan

abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.b. Fokal : Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.c. Lokal : Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai

6. Gejala-gejala klinis- Proteinuria- Hematuria

- Digouria- Odema- Hipertensi- Rasa lelah- Anoreksia- Demam- Sakit kepala dan muntah

9. Diagnosis/kriteria diagnosisa. Nefritis localb. Oklusi arteri renalis dan trombosis vena renalisc. Gagal jantung/hatid. Endokarditis bakterialise. Lesi obstruktif dari traktus urinarius dan hidronefrosis

10. Theraphya. Pemberian penisilin untuk mengurangi penyebaran infeksi streptpcoccusb. Antihipertensi (diet garam)c. Diuretikd. Plasmaferesise. Pengaturan dalam pemberian cairan(perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit).Pemberian diet rendah protein, rendah garam.

BAB IIASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS

1. PENGKAJIANData subyektif :- Pasien mengeluh mual- Anoreksia- Muntah- Mengeluh demam- Mengeluh sakit kepala/pusing- Mengeluh sesakData subyektif:

- Tampak odema- Muntah- Pada saat disentuh teraba hangat- Albuminuria

- Hematuria- Proteianuria- Oliguria- Tampak lemah- Tekanan darah meningkat- Tampak bertanya-tanya tentang keadaannya- Tampak penambahan berat badan- Peningkatan tekanan darah

a. Pemeriksaan fisikInspeksi :

- Dilakukan pengukuran berat badan, berat badan biasa ditemukan meningkat.- Dilakukan pengukuran tekanan darah biasa terjadi peningkatan tekanan darah.- Tampak odema- Tampak pruritusb. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium1) Urine

Terdapat protein (proteinuria), terdapat darah (hematuria), albuminuria, urine tampak kemerah-merahan seperti kopi. Secara mikroskopik : sedimen kemih tampak adanya silindruria (banyak silinder dalam kemih), sel-sel darah merah dan silinder eritrosit. Berat jenis urine biasnaya tinggi meskipun terjadi azotemia.

2) Biakan kuman (sediaan dari suab tenggorokan dan tites antistreptolisin/ASO) untuk tentukan etiologi streptococcus.

3) DarahLaju endapan darah meningkat, kadar Hb menurun.b. Test gangguan kompleks imun

c. Biopsi ginjal : Untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus2. DIAGNOSA KEPERAWATANNo Diagnosa Rencana Rasional KH1 Perubahan pola

eleminasi urinarius berhubungan dengan penurunan kapasitas atau iritasi kandung kemih sekunder terhadap infeksi glomelurus

a) Catat keluhan urine (sedikit penurunan/ penghentian aliran urine tiba-tiba)

b) Observasi dan catat warna urine, perhatikan hematuria.

c) Awasi tanda-tanda vital

- Penurunan aliran urine tiba-tiba dapat mengindikasikan obstruksi/disfungsi

- Urine dapat agak kemerah mudaan

- Indikator keseimbangan cairan menunjukkan

- Menunjukkan aliran urine terus-menerus dengan haluaran urine adekuat untuk situasi individu

d) Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena

tingkat hidrasi dan keefektifan therapi penggantian cairan

- Membantu mempertahankan hidrasi/sirkulasi volume adekuat dan aliran urine.

2 Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan imunologi.

a) Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf.

b) Hindari prosedur, instrumen dan manipulasi kateter tidak menetap, gunakan teknik aseptik bila merawat/memanipulasi IV

c) Berikan perawatan kateter dan tingkatkan perawatan kateter dan tingkatkan perawatan perionatal

d) Kaji integritas kulit

e) Awasi tanda vital

f) Ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai

- Menurunkan risiko kontamiasi silang

- Membatasi introduksi bakteri ke dalam tubuh, deteksi dini/pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis

- Menurunkan kolonisasi bakteri dan risiko 15K asenden

- Ekskoriasi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder

- Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi.

- Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus,

- Tidak mengalami tanda/gejala infeksi

indikasi membantu memilih pengobatan infeksi paling efektif.

BAB IIIDAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta.

2. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut

pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

3. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009.

4. http://www .Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g

lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009.

5. Donna J. Lager,

M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.Accessed April 8th,

2009.

6. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp.  Accessed April 8th, 2009.

7. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/

08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009.

8. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/

11_HematuriPadaAnak.html. Accessed April 8th, 2009.

9. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html . Accessed April 8th, 2009.

10. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html . Accessed April 8th,

2009.

LEMBAR KONSULTASI KELOMPOK III

No. Tanggal Saran Paraf

Diposkan oleh Said Bongkem Tulen di 1.12 AM