BAB I

KONSEP MEDIS

1.    Definisi

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan

kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner & Sudarth, 2002).

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk

heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang

penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan

postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati dan neuropati (Price &

Wilson, 2006).

Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan

metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskular dan

neurologis (Riyadi & Sukarmin, 2008).

2.Anatomi Fisiologi

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar 5

cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram. Terbentang

pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan

maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk

oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama

dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat

ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal

dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

(1). Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

(2). Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin

dan glukagon langsung ke darah.

Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di

seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans

berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang

terkecil adalah 50 , sedangkan yang terbesar 300 , terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225

. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.

Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :

(1). Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi

faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.

(2). Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.

(3). Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.

Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di

bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung

pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta

yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga

dianggap tidak berfungsi.

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul

insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini

dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21

asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan

titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein

reseptor yang besar di dalam membrana sel.

Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput

yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik

kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml

darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin

akan menurun.

Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon

gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme

utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan

terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.

   

3. Etiologi

a)      Pada Diabetes tipe I:

Ditandai dengan adanya kerusakan sel-sel beta pankreas, yang mungkin  disebabkan oleh

kombinasi dari faktor genetik, imunologi dan mungkin lingkungan .

1) Faktor genetik

     Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi

atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I.

2) Faktor imunologi

Terdapat respon autoimun. Respons ini merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah

pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut seolah-olah sebagai

jaringan asing.

3) Faktor-faktor lingkungan

    Penelitian  sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor external yang  dapat  memicu

destruksi sel beta. Sebagai contoh virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang

menimbulkan destruksi sel beta.

b)      Pada Diabetes tipe II

Penyebab resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe ini sebenarnya tidak

begitu jelas, tetapi faktor yang banyak berperan antara lain:

1)   Kelainan genetik

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena

DNA pada orang diabetes akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan

penurunan produksi insulin.

2)   Usia

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis dan cepat pada usia

setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas

untuk memproduksi insulin dan resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun

3)   Gaya hidup stress

Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya

pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stress juga

akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang

berakibat pada kenaikkan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak

hingga berdampak pada penurunan insulin.

4)   Pola makan yang salah

Kurang gizi atau kelebihan berat badan dapat meningkatkan resiko terkena diabetes. Malnutrisi

dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin.

Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperan pada

ketidakseimbangan  kerja pankreas.

5)   Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertrofi yang akan berpengaruh

terhadap penurunan produksi insulin. Hipertrofi pankreas pada penderita obesitas disebabkan

karena peningkatan beban metabolisme glukosa un

tuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.

Defisensi insulin

Penurunan ambilan glukosa

Peningkatan katabolisme protein

Peningkatan lipolisis

Peningkatan asam amino dan

glikoneogenesis

Makroangiopati :CHDStrokePVD

Hiperglikemia/DM

Pembuluh darah - Perubahan membran basalisArterosklerosisPerubahan pada saraf perifer

- Deuresis Osmotik :Poliuria disertai kehilangan elektrolit (sodium, chlorida, potassium dan pospat)PolidipsiPolifagia (ketidakseimbangan protein negatif

Peningkatan gliserol

Mikroangiopati :RetinopatyNeurophatyNephropatyErecting disfungsion

Kaki diabet Iskemik(KDI)Nyeri waktu istirahatPerabaan terasa dinginPulasi menurunUlkus sampai ganggren

Ganggren

Kaki Diabet Neuropati (KDN) :Kaki keringKesemutanMatirasaOdema kakiPulasai kaki baik syok

4. Pathofisiologi

- kelainan sel B pankreas

- gangguan sistem imunitas (auto-imun)

- Kelainan insulin (penurunan res-pon insulin)

- Faktor ling-kungan (infeksi, Diit tinggi KH, obesitas dan kehamilan)

5.    Klasifikasi Diabetes Melitus

     Klasifikasi menurut ADA (American Diabetes Association) yang dikutip oleh Price & Wilson

(2006) dan yang telah disahkan oleh WHO, yaitu :

a)    Diabetes Melitus

1.    Tipe 1 (juvenile onset dan tipe denpenden insulin) 5-10% kejadian.

1)   Akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta.

2)   Idiopatik, tidak diketahui sumbernya.

Subtipe ini sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika, Asia.

Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya muda < 30 tahun. Biasanya bertubuh kurus pada

saat didiagnosis dengan penurunan BB yang baru saja terjadi. Cenderung mengalami  komplikasi

akut hiperglikemi: ketoasidosis diabetik (Brunner & Suddarth, 2002).

2.      Tipe 2 (onset maturity dan nondependen insulin) :  90-95% kejadian.

Obesitas, herediter dan lingkungan sering dikaitkan dengan penyakit ini. Awitan terjadi di segala

usia biasanya > 30 tahun. Cenderung meningkat pada usia > 65 tahun. Mayoritas penderita

obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darah melalui penurunan berat badan. Agens

hipoglikemia oral dapat memperbaiki  kadar glukosa darah bila modifikasi diet dan latihan tidak

berhasil. Memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau panjang untuk mencegah

hiperglikemi. Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi.

Komplikasi akut: sindrom hiperosmolar nonketotik (Brunner & Suddarth, 2002).

3.      Diabetes Gestasional (GDM)

Dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor

resiko yaitu usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga dan riwayat gestasional

dahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik

terhadap toleransi glukosa maka kehamilan adalah suatu keadaaan diabetogenik.

4. Tipe khusus lain

      Cacat genetik fungsi sel beta: MODY

      Memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien

sering kali obesitas dan resisten terhadap insulin.

      Kelainan genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin yang berat dan

akantosis negrikans.

      Penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik.

      Penyakit endokrin seperti sindrom cushing dan akromegali.

      Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta.

      Infeksi.

6.      Manifestasi Klinis

Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:

a)         Gejala awal pada penderita DM adalah

1.    Poliuria (peningkatan volume urine)

2.    Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air

yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena

air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang

hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic

hormone) dan menimbulkan rasa haus.

3.    Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih, penderita

mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini penderita seringkali merasa

lapar yang luar biasa.

4.    Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama,

katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa

sebagai energi.

b)      Gejala lain yang muncul: 

1.    Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody,

peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran

darah pada penderita diabetes kronik.

2.    Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan kulit seperti di

ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.

3.    Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.

4.    Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat kekurangan

bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama

bagian perifer.

5.    Kelemahan tubuh

6.    Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat

berlangsung secara optimal.

7.    Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari

protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan

energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami

gangguan.

8.    Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun karena

kerusakan hormon testosteron.

9.    Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh

hiperglikemia.

7.    Komplikasi

Menurut Price & Wilson (2006), komplikasi DM dibagi dalam 2 kategori mayor, yaitu

komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang.

a)      Komplikasi Metabolik Akut

1.    Hyperglikemia.

      Menurut Sujono & Sukarmin (2008) hiperglikemi didefinisikan sebagai kadar glukosa darah

yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah.

Hiperglikemia mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat seperti

jamur dan bakteri. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya

glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada

jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan

pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita DM mudah mengalami infeksi oleh

bakteri dan jamur.

Secara rinci proses terjadinya hiperglekemia karena defisit insulin tergambar pada perubahan

metabolik sebagai berikut:

  Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang.

  Glukogenesis (pembentukkan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan

glukosa dalam darah.

  Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa

hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

  Glukoneogenesis pembentukan glukosa dari unsur karbohidrat meningkat dan lebih banyak lagi

glukosa hati yang tercurah kedalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak.

Yang tergolong komplikasi  metabolisme akut  hyperglikemia yaitu :

1.       Ketoasidosis Diabetik (DKA)

Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat,

penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai

pembentukan benda keton. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis.

Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.

Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil

akhir dehidrasi dan kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok.

Akibat penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan kematian.

2.       Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK)

Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun

relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum >

600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat.

3.       Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) terutama komplikasi terapi insulin. Penderita DM

mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkan

untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadinya hipoglikemia.

Menurut Brunner & Suddarth (2002) hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah

turun dibawah 50-60 mg/dl (2,7-3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin

atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas

fisik yang berat. Tingkatan hypoglikemia adalah  sbb:

(1)     Hipoglikemia ringan

Ketika kadar glukosa menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin

kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan

dan rasa lapar.

(2)     Hipoglikemia sedang

Penururnan kadar glukosa yang menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar

untuk bekerja dengan baik. Berbagai tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup

ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa

didaerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional,

perilaku yang tidak rasional,

(3)  Hipoglikemia berat

Fungsi sistem saraf mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan

pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemi yang dideritanya. Gejalanya dapat

mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur

atau bahkan kehilangan kesadaran.

Penanganan harus segera diberikan saat terjadi hipoglikemi. Rekomendasi biasanya berupa

pemberian 10-15 gram gula yang bekerja cepat per oral misalnya 2-4 tablet glukosa yang dapat

dibeli di apotek, 4-6 ons sari buah atau teh manis, 2-3 sendok teh sirup atau madu. Bagi pasien

yang tidak sadar, tidak mampu menelan atau menolak terapi, preparat glukagon 1 mg dapat

disuntikkan secara SC atau IM. Glukagon adalah hormon yang diproduksi sel-sel alfa pankreas

yang menstimulasi hati untuk melepaskan glukosa

b)      Komplikasi Kronik Jangka Panjang

1)  Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina

(retinopati diabetik), glomerolus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati

diabetik).

2)      Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari

gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis

penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskular,

hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah. 

8.      Pemeriksaan diagnostik

Penentuan diagnosa D.M adalah dengan pemeriksaan gula darah , menurut Sujono & Sukarmin

(2008) antara lain:

a.       Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk DM > 140 mg/dl paling

sedikit dalam 2 kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik hiperglikemia atau IGT

115-140 mg/dl.

b.      Gula darah 2 jam post prondial <140 mg/dl digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan

bukan diagnostik.

c. Gula darah sewaktu < 140 mg/dl digunakan untuk skrining bukan diagnostik.

d.      Tes toleransi glukosa oral (TTGO). GD < 115 mg/dl ½ jam, 1 jam, 1 ½ jam < 200 mg/dl, 2 jam

< 140 mg/dl.

e.       Tes toleransi glukosa intravena (TTGI) dilakukan jika TTGO merupakan kontraindikasi atau

terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi absorbsi glukosa.

f.       Tes toleransi kortison glukosa, digunakan jika TTGO tidak bermakna. Kortison menyebabkan

peningkatan kadar glukosa abnormal dan menurunkan penggunaan gula darah perifer pada orang

yang berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2 jam dianggap

sebagai hasil positif.

g.      Glycosetat hemoglobin, memantau glukosa darah selama lebih dari 3 bulan.

h.      C-Pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa.

i.        Insulin serum puasa: 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, dapat digunakan dalam

diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes.

Kriteria Diagnosik.

Kriteria diagnostik WHO untuk Diabetes Melitus pada orang dewasa yang tidak hamil,

      pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan:

a)    Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

b)   Glukosa plasma puasa/nuchter  > 140 mg/dl (7,8 mmol/L).

c)    Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gram

karbohidrat (2 jam post prandial (pp))  > 200 mg/dl (11,1 mmol/L). (World Health Organization,

Diabetes Melitus, Report of a WHO study group. Teach Report Series No. 727, 1985) kutipan

dalam Brunner & Suddarth (2002).

9.    Penatalaksanaan medis

a)      Diet

      Tujuan  utama penatalaksanaan diet pada DM adalah:

1.    Mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah mendekati kadar normal.

2.    Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.

3.    Mencegah komplikasi akut dan kronik.

4.    Meningkatkan kualitas hidup.

Pada dasarnya harus mengikuti prinsip berikut:

1.    Cukup kalori atau mempertahankan BB idaman

2.    Perhatikan bila ada komplikasi. Sesuaikan dengan komplikasi itu

3.    Cukup vitamin dan mineral

1)  Tepat jumlah :

      Jumlah kalori harus diperhitungkan dengan benar.

Tepat jumlah:  karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-25%. Jumlah kalori disesuaikan

dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani .

        Penentuan gizi penderita dilaksanakan menurut Brocca:

 

Catatan: laki-laki

dibawah 160 cm atau perempuan dibawah 150 cm berlaku rumus

Ada  beberapa cara yang dibutuhkan untuk menghitung jumlah kalori yang dibutuhkan pasien:

      Menghitung kebutuhan basal dengan cara mengalikan BB dengan 30 untuk laki-laki dan 25

untuk wanita, dan ditambah sesuai kegiatan yang dilakukan:

Ringan Sedang Berat

100-200Kcal/jm 200-350Kcal/jam 400-900Kcal/jm

Mengendarai mobil

Memancing

Kerja RT

Bersepeda

Aerobik

Bersepeda

BB idaman= 90% x (tinggi badan dlm cm – 100)x 1 kg

 

Kerja Lab

Kerja sekertaris

Mengajar

Jalan cepat

Berkebun

Memanjat

Menari, lari

Sepak bola

Tennis

         Kerja ringan tambah 10% dari kebutuhan basal

         Pada pasien kurus : 2300-2500 Kcal

         Pada pasien normal: 1700-2100 Kcal

         Pada pasien gemuk: 1300-1500 Kcal

Dewasa Kcalori/ kg BB idaman

Kerja santai    Kerja sedang Kerja berat

Gemuk 25-25 30 35

Normal 30 35 40

Kurus 35 40 40-50

2) Tepat Jenis

    Bahan makanan yang harus dihindari: gula murni dan bahan makanan yang diolah dengan

menggunakan gula murni seperti: gula pasir, gula jawa, madu, sirop.  alkohol (Alkohol dapat

memperburuk penderita hiperlipidemia dan dapat mencetuskan hipoglikemia terutama jika tidak

makan).

    Makanan yang dibatasi: sumber hidrat arang kompleks seperti: nasi, Lemak jenuh , lontong,

ketan ,jagung, roti, singkong, talas, kentang, sagu, mie.

    Batasi natrium untuk menghindari hipertensi

3)         Tepat jadwal.

Antara porsi besar dengan makanan selingan diberi jarak 3 jam

b)      Olah raga.

Latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + ½ jam. Adanya kontraksi otot akan

merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa ke dalam sel. Penderita diabetes

dengan kadar glukosa darah >250mg/dl dan menunjukkan adanya keton dalam urine tidak boleh

melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urin menunjukkan hasil negatif dan kadar glukosa

darah mendekati normal. Latihan dengan kadar glukosa tinggi akan meningkatkan sekresi

glukagon, growth hormon dan katekolamin. Peningkatan hormon ini membuat hati melepas lebih

banyak glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah.Untuk pasien yang menggunakan

insulin setelah latihan dianjurkan makan camilan untuk mencegah hipoglikemia  dan mengurangi

dosis insulinnya yang akan memuncak pada saat latihan.

Obat-obatan

Indikasi pengobatan insulin:

1.    Ketoasidosis diabetikum/koma hiperosmolar non ketotik

2.    Diabetes dengan berat badan kurang

3.    Diabetes yang mengalami stres (infeksi, operasi dll)

4.    Diabetes kehamilan

5.    Diabetes tipe 1

6.    Kegagalan pemakaian obat hiperglikami oral

Golongan obat-obat DM

(1)      Golongan sulfoniluria: merangsang sel beta pankreas mengeluarkan insulin.

(2)      Golongan binguanid: merangsang sekresi insulin yang tidak menyebabkan hipoglikemia.

(3)      Alfa glukosidase inhibitor: menghambat kerja insulinalfa glukosidase didalam saluran cerna

sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial.

(4)      Insulin sensitizing agent: efek farmakologi meningkatkan sensitifitas berbagai masalah akibat

resistensi insulin.

o  Kerja cepat: RI (regular insulin) dengan masa kerja 2-4 jam contoh obat: actrapid.

o    Kerja sedang: NPN dengan masa kerja 6-12 jam.

o    Kerja lambat: PZI (protamme zinc insulin) masa kerja 18-24 jam.

c)      Penyuluhan Kesehatan

          Informasi yg perlu diberikan :

1.    Patofisiologi sederhana: definisi diabetes , batas-batas  

kadar glukosa darah dan efek terapi insulin ,makanan dan stress

2.      Pendekatan terapi : cara pemberian insulin,

3.      Dasar-dasar diit,

4.      Pemantauan kadar glukosa darah, keton urin.

5.      Pengenalan, penanganan dan pencegahan: hipoglikemia hiperglikemia.

6.      Informasi pragmatis: dimana membeli dan menyimpan insulin, kapan bagaimana cara

menghubungi dokter.

10. Prognosis

Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak

selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang

terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan

koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia

lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena

hiporesmolas adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya

tinggi.

11. Pencegahan

Upaya pencegahan penyakit diabetes mellitus dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :

a. Pencegahan Primer

Cara ini adalah cara yang paling sulit karena sasarannya orang sehat. Hal ini dilakukan dengan

tujuan untuk mencegah agar DM tidak terjadi pada orang atau populasi yang rentan (risiko

tinggi), yang dilakukan sebelum timbul tanda-tanda klinis dengan cara :

Makan seimbang artinya yang dimakan dan yang dikeluarkan seimbang disesuiakan

dengan aktifitas fisik dan kondisi tubuh, dengan menghindari makanan yang mengandung

tinggi lemak karena bisa menyebabkan penyusutan konsumsi energi. Mengkonsusmsi

makanan dengan kandungan karbohidrat yang berserat tinggi dan bukan olahan.

Meningkatkan kegiatan olah raga yang berpengaruh pada sensitifitas insulin dan menjaga

berat badan agar tetap ideal.

Kerjasama dan tanggung jawab antara instansi kesehatan, masyarakat, swasta dan

pemerintah, untuk melakukan penyuluhan kepada masyarakat

b. Pencegahan Sekunder

Ditujukan pada pendeteksian dini DM serta penanganan segera dan efektif, sehingga

komplikasi dapat dicegah.

Hal ini dapat dilakukan dengan skrining, untuk menemukan penderita sedini mungkin

terutama individu/populasi.

Kalaupun ada komplikasi masih reversible / kembali seperti semula.

Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti :

apakah itu DM, bagaimana penatalaksanaan DM, obat-obatan untuk mengontrol glukosa

darah, perencanaan makan, dan olah raga.

c. Pencegahan Tersier

Upaya dilakukan untuk semua penderita DM untuk mencegah komplikasi.

Mencegah progresi dari komplikasi supaya tidak terjadi kegagalan organ.

Mencegah kecacatan akibat komplikasi yang ditimbulkan.

12. Epidemologi

Menurut data stastistik tahun 1995 dari WHO terdapat 135 juta penderita Diabetes Mellitus di

seluruh dunia. Tahun 2005 jumlah Diabetes Mellitus diperkirakan akan meningkat mencapai

sekitar 230 juta, dan diprediksi jumlah penderita Diabetes Mellitus lebih dari 220 juta penderita di

tahun 2010 dan lebih dari 300 juta di tahun 2025.

Dari data WHO di tahun 2002 diperkirakan terdapat lebih dari 20 juta penderita Diabetes Mellitus

di tahun 2025. Pada tahun 2030 bisa mencapai 21 juta penderita. Saat ini penyakit Diabetes

Mellitus banyak dijumpai penduduk Indonesia. Bahkan WHO menyebutkan, jumlah penderita

Diabetes Mellitus di Indonesia menduduki ranking empat setelah India, China, dan Amerika

Serikat.

Menurut Ketua Indonesian Diabetes Association (Persadia) Soegondo, Diabetes Mellitus Tipe II

merupakan yang terbanyak, yaitu sekitar 95% dari keseluruhan kasus Diabetes Mellitus. Selain

faktor genetik, juga bisa dipicu oleh lingkungan yang menyebabkan perubahan gaya hidup tidak

sehat,seperti makan berlebihan (berlemak dan kurang serat), kurang aktivitas fisik, stress.

Jumlah penderita diabetes di Indonesia hingga kini mencapai 14 juta orang. Rata-rata 50% dari

jumlah pasien diabetes baru menyadari mereka menderita sakit gula setelah memeriksakan ke

dokter. Selain itu, hanya 30% saja pasien diabetes yang berobat.

Sekitar 2,5 juta jiwa atau 1,3 persen dari 210 juta penduduk Indonesia setiap tahun meninggal

dunia karena komplikasi sakit kencing manis (Diabetes Mellitus). Jumlah penderita kencing

manis di Indonesia kini mencapai lima juta jiwa atau lima persen dari jumlah penduduk. Terbukti

jumlah penderita Diabetes Mellitus saat ini terbesar berada di daerah perkotaan mencapai 2,8

persen dan di pedesaan baru 0,8 persen dari jumlah penduduk.

BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

a)      Pengkajian

1)      Identitas

Nama, usia (DM Tipe 1 Usia < 30 tahun. DM Tipe 2 Usia > 30 tahun, cenderung meningkat pada

usia > 65 tahun), kelompok etnik di Amerika Serikat golongan Hispanik serta penduduk asli

Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar, jenis kelamin, status, agama, alamat,

tanggal MRS, diagnosa masuk. Pendidikan dan pekerjaan, orang dengan pendapatan tinggi

cenderung mempunyai pola hidup dan pola makan yang salah. Cenderung untuk mengkonsumsi

makanan yang banyak mengandung gula dan lemak yang berlebihan. Penyakit ini biasanya

banyak dialami oleh orang yang pekerjaannya dengan aktivitas fisik yang sedikit.

2)      Keluhan utama

(1)      Kondisi hiperglikemi:

Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan banyak kencing, dehidrasi, suhu tubuh meningkat, sakit

kepala.

(2)      Kondisi hipoglikemi

Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar, sakit kepala, susah konsentrasi,

vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir, pelo, perubahan emosional,

penurunan kesadaran.

3)        Riwayat penyakit sekarang

Dominan muncul adalah sering kencing, sering lapar dan haus, berat badan berlebih. Biasanya

penderita belum tahu kalau itu penyakit DM, baru tahu setelah memeriksakan diri ke pelayanan

kesehatan.

4)        Riwayat kesehatan dahulu

DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan penerimaan insulin, gangguan

hormonal, konsumsi obat-obatan seperti glukokortikoid, furosemid, thiazid, beta bloker,

kontrasepsi yang mengandung estrogen.

5)        Riwayat kesehatan keluarga

Menurun menurut silsilah karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tidak dapat

menghasilkan insulin dengan baik.

b)   Pemeriksaan Fisik

1)        Aktivitas dan Istirahat

Gejala: lemah, letih, sulit bergerak atau beijalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan

istirahat dan tidur.

Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas, letargi, disorientasi,

koma.

2)        Sirkulasi

Gejala: adanya riwayat penyakit hipertensi, inpark miokard akut, klaudikasi, kebas, kesemutan

pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Tanda: takikardia, perubahan TD

postural, nadi menurun, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung.

3)        Integritas ego

       Gejala: stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda: ansietas, peka rangsang.

4)        Eliminasi

Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri terbakar, kesulitan berkemih,

ISK, nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuri, bising usus lemah, hiperaktif pada diare.

5)        Makanan dan cairan

Gejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa

atau karbohidrat, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

Tanda: kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan, distensi abdomen, muntah, pembesaran

tiroid, napas bau aseton.

6)        Neurosensori

Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan.

Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan memori, refleks tendon

menurun, kejang.

7)        Pernapasan

Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum. Tanda: pernapsan cepat

dan dalam, frekuensi meningkat.

8)        Seksualitas

Gejala: rabas vagina, impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.

9)        Penyuluhan

Gejala: fakor resiko keluarga DM, PJK, HT, stroke, penyembuhan yang lambat, penggunaan

obat steroid, diuretik, dilantin, fenobarbitol. Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik.

b)      Diagnosa Keperawatan

1)   Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan adanya keseimbangan

volume cairan dan tidak teijadi syok hipovlemik.

Kriteria hasil: TTV stabil (N.80-88 x/menit, TD: 100-140/80-90 mmHg, S: 36,5- 37°C, RR: 16-

22 x/menit), nadi perifer teraba, turgor kulit baik, CRT < 2 detik, haluaran urine >1500-1700

cc/hari, kadar elektrolit urin dalam batas normal.

2)        Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan insulin.

Tujuan: setelahh diberikan tindakan 5x24 jam diharpakan nutrisi terpenuhi. Kriteria hasil:

peningkatan masa otot, nilai Hb normal, dapat menghabiskan porsi makanan yang dihidangkan.

3)        Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan gangguan

mikrovaskular.

Tujuan: setelah diberikan tindakan selama 5x24 jam diharapkan tidak terjadi perubahan persepsi

sensori penglihatan.

Kriteria hasil: pasien tidak mengeluh penglihatannya kabur atau diplopia, visus 6/6, nilai

laboratorium terkait eksitasi persarafan dalam batas: natrium: 135-147 meq/l, kalsium: 9-11

mg/dl, kalium: 3,5-5,5 meq/l, klorida: 100-106 meq/l.

4)        Keletihan berhubungan dengan penurunan masa otot.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan 3x24 jam diharapkan adanya peningkatan kemampuan dalam

beraktivitas.

Kriteria hasil: pasien mengungkapkan badannya tidak letih atau berkurang, skala kekuatan otot 5,

menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.

5)        Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan selama 5x24 jam diharapkan integritas kulit membaik dan

tidak teijadi perluasan kerusakan.

Kriteria hasil: teijadi perbaikan status metabolik yang dibuktikan oleh gula darah dalam batas

normal, bebas dari drainase purulen, menunjukkan tanda-tanda penyembuhan dengan tepi luka

bersih, tidak terdapat pembengkakan pada luka.

6)        Perubahan pola nafas berhubungan dengan asidosis metabolik.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan selama 5x24 jam diharapkan peningkatan keefektifan pola

nafas.

Kriteria hasil: RR: 18-24 x/menit, pernafasan reguler, tidak berbau keton.

7)        Kurang pengetahuan mengenai penyakit berhubungan dengan kurang mengingat intervestasi

informasi.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan informasi mengenai penyakit,

prognosis dan kebutuhan pengobatan.

Kriteria hasil: mengungkapkan pemahaman tentang penyakit misalnya dapat menyebutkan

penyakit, dapat mengidentifikasi hubungan tanda dan gejala dengan proses penyakit.

c)      Intervensi Keperawatan

1)   Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik

(1)      Pantau TTV, catat adanya perubahan TD.

R/ penurunan volume cairan darah akibat diuresis osmotik dapat dimanifestasikan oleh hipotensi,

takikardi, nadi teraba lemah.

(2)      Kaji suhu, warna, turgor kulit dan kelembaban, pengisian kapiler dan membran mukosa.

RJ dehidrasi yang disertai demam akan teraba panas, kemerahan dan kering di kulit sebagai

indikasi penurunan volume pada sel.

(3)      Pantau masukan dan pengeluaran, catat balance cairan.

R1 memberikan perkiraan kebutuhan cairan tubuh (60-70% BB adalah air).

(4)      Berikan cairan 1500-2500 ml dalam batas yang dapat ditoleransi jantung.

R/ mempertahankan komposisi cairan tubuh, volume sirkulasi dan menghindari overload j

antung.

(5)      Batasi intake cairan yang mengandung gula dan lemak misalnya cairan dari buah yang manis.

R/ menghindari kelebihan ambang ginjal dan menurunkan tekanan osmosis.

2)   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan masa otot.

(1)      Timbang berat badan.

R/ mengkaji indikasi terpenuhinya kebutuhan nutrisi dan menentukan jumlah kalori yang harus

dikonsumsi penderita DM.

(2)      Tentukan program diet dan pola makan pasien sesuai dengan kadar gula.

R/ menyesuaikan antara kebutuhan kalori dan kemampuan sel untuk • mengambil glukosa.

(3)      Libatkan keluarga pasien dalam memantau waktu makan Jumlah nutrisi. R/ meningkatkan

partisipasi keluarga dan mengontrol masukan nutrisi.

(4)      Kolaborasi pengobatan insulin secara teratur dan intermiten.

R/ insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu

memindahkan ke dalam sel.

(5)      Kolaborasi dengan ahli diet.

Kebutuhan diet penderita harus disesuaikan dengan jumlah kalori karena kalau tidak terkontrol

akan beresiko hiperglikemia.

3)   Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan perubahan

kimia endogen.

(1)      Pantau TTV dan status mental.

R/ sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal, seperti suhu yang meningkat dapat

mempengaruhi fungsi mental.

(2)      Kaji status persepsi penglihatan seperti menggunakan test visus dengan snellen card (apabila

memungkinkan).

R/ untuk mengkaji status persepsi pasien.

(3) Pantau pemasukan elektrolit melalui makanan maupun minuman seperti buah pisang dan

makanan yang mengandung garam.

R/ meningkatkan eksitasi persarafan dan mencegah kelebihan elektrolit seperti natrium

berdampak pada peningkatan ikatan cairan.

4)   Keletihan berhubungan dengan penurunan masa otot.

(1)      Buat perencanaan dengan pasien dan indikasi aktivitas yang menimbulkan keletihan.

R/ aktivitas akan lebih terarah dan menghidari keletihan yang berlebihan.

(2)      Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.

R/ memberi kesempatan untuk mencukupkan produksi energi untuk aktivitas.

(3)      Pantau nadi, pernafasan, TD, sebelum melakukan aktivitas.

R/ Mengindikasikan tingkat pemenuhan energi dengan tingkat aktivitas.

(4)      Tekankan pentingnya mempertahankan pemeriksaan gula darah setiap hari.

R/ membantu menciptakan gambaran nyata dari produksi energi metabolik dan unsur glukosa.

5)   Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi.

(1)      Dapatkan kultur dari drainase luka saat masuk.

R/ mengidentifikasi patogen penyebab disintegrasi kulit dan terapi pilihan.

(2)      Kaji area luka setiap kali merawat luka dan mengganti balutan.

R/ mengidentifikasi tingkat sirkulasi pada luka.

(3)      Balut luka dengan kasa steril

R/ meminimalkan kontaminasi mikroorganisme.

(4)      Kolaborasi pemberian antibiotik.

R/ pengobatan infeksi dan pencegahan komplikasi.

6)   Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan asidosis metabolik.

(1)      Tinggikan bagian kepala tempat tidur untuk memudahkan bernafas.

R/ mengurangi penekanan saat pengembangan paru oleh diafragma.

(2)      Kaji frekuensi dan kedalaman pernafasan.

R/ peningkatan kedalaman pernafasan sebagai salah satu indikasi peningkatan benda keton

dalam tubuh.

(3)      Anjurkan pasien banyak istirahat, hindarkan dari rangsangan psikologis yang berlebihan.

R/ mengurangi tingkat penggunaan energi yang tidak banyak diperoleh dari glukosa melainkan

dari benda keton.

7)      Kurang pengetahuan mengenai penyakit berhubungan dengan kurang   mengingat intervestasi

informasi.

(1) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakit, prognosa, dan pengobatannya

R/ untuk memberikan informasi yang tepat pada pasien dan menghindari kejemuan informasi.

(2)      Lakukan pemberian pendidikan kesehatan secara bertahap dan sesuai rencana pada satuan

acara pembelajaran (SAP).

R/ memberikan informasi yang akurat dan bermakna bagi pasien dan bagi perawat dapat

mengetahui perkembangan pengetahuan pasien dengan pasti.

(3)      Diskusikan bersama pasien tentang penyakitnya.

R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien cepat membuat pertimbangan dalam memilih

gaya hidup.

(4)      Tinjau ulang program pengobatan.

R/ pemahaman tentang semua aspek penggunaan obat meningkatkan penggunaan yang tepat.

8)      Ketidakpatuhan pada diet rendah kalori yang berhubungan dengan ketidak sesuaian penyiapan

makanan khusus dan kurangnya dukungan keluarga.

(1)      Tentukan alasan tingkah laku yang mengganggu pengobatan.

R/: Berbagai faktor mungkinterlibat dalam tingkah laku yang menggunggu rejimen pengobatan. 

(2)      Bantu pasien dan keluarga memahami kebutuhan untuk mengikuti    penanganan sesuai

program  dan konsekuensi akibat ketidakpatuhan.

R/: Memberikan kesempatan untuk menjelaskan sudut pandang / kedalam konsep. Memastikan

bahwa pasien/orang terdekat memiliki informasi yang akurat/aktual untuk membuat pilihan-

pilihan.

(3)      Berikan instruksi tertulis tentang manfaat dan lokasi aktivitas pelayanan kesehatan sesuai

dengan keperluan.

R/: memudahkan pasien untuk melaksanakan diet dan mengarahkan pasien kemana harusnya

bertanya bila mengalami kesulitan dalam menjalankan diet,

(4)      Konsultasikan dengan tim kesehatan lain tentang perubahan yang  mungkin dalam program

pengobatan untuk mendukung kepatuhan pasien.

R/: pasien yang setuju akan bertanggung jawab atas dirinya sendiri dan akan lebih mampu beker

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth (2002). Buku Ajar Keperawatan Medlkal - Bedah Ed. 8. Jakarta: EGC.

Carpenito & Moyet (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

Doenges, dkk., (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.

Lanywati, Endang (2007). Diabetes Melitus Penyakit Kencing Manis. Yokyakarta: kanisius.

Price & Wilson (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC.

Sujono & Sukarmin (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin &

Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Tjokronegoro, Aijatmo (1996). Buku Ajar Urnu Penyakit Dalam Jilid I.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Wilkinson, Judith M. (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan Nic Noc

Jakarta: EGC.