Mengapa keluhan Burhan di hari ke tiga (hari ini) bertambah berat?

Keluhan bertambah berat menandakan bahwa respon imun pasien belum terlalu kompeten

dalam menghadapi proses yang menyebabkan timbulnya keluhan. Selain itu, pengobatan

yang tidak adekuat juga akan mengakibatkan keluhan bertambah berat. Keluhan bertambah

berat dalam waktu dua hari menggambarkan bahwa penyakit yang dialami termasuk keadaan

akut.

inspeksi: simteris, retraki intercostal, subcostal

Kompensasi dari tubuh untuk membantu proses pernafasan; terjadinya tarikan abnormal pada saat inspirasi

Perkusi: redup pada basal kedua lapangan paru

Ada infeksi yg menyebabkan konsolidasi paru sehingga berkurangnya hantaran gelombang suara.

Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan radiologi

Manifestasi klinis

Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat-ringannya infeksi,

tetapi secara umum adalah sebagai berikut:

Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu

makan, keluhan gastrointestinal sperti mual muntah atau diare; kadang-kadang ditemukan

gejala infeksi ekstrapulmoner

Gejala gangguan respiratori, yaitu batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipneu, napas

cuping hidung, air hunger, merintih dan sianosis

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda klinis seperti pekak perkusi, suara sapas melemah dan ronki

Komplikasi

- empiema torasis (tersering pada pneumonia bakteri)

- perikarditis purulenta

- pneumotoraks

- atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta

Epidemiologi:

● Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak

berusia dibawah lima tahun.

● Diperkirakan hamper seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang

dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar

terjadi di Afrika dan Asia Tenggara.

● Di negara 4 musim, banyak terdapat pada musim dingin sampai awal musim

semi, di negara tropis pada musim hujan

Etiologi

Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang

Lahir-20 hari Bakteria

Escherichia colli

Group B streptococci

Listeria monocytogenes

Bakteria

An aerobic organism

Group D streptococci

Haemophillus

influenzae

Streptococcus

pneumoniae

Ureaplasma

urealyticum

Virus

Cytomegalovirus

Herpes simplex virus

3 minggu- 3

bulan

Bakteria

Clamydia trachomatis

Streptococcus

pneumoniae

Virus

Respiratory syncytial

virus

Influenza virus

Bakteria

Bordetella pertusis

Haemophillus influenza

type B and non typeable

Moxarella catarrhalis

Staphylococcus aureus

Ureaplasma

urealyticum

Para influenza virus 1,2

and 3

Adenovirus

Virus

Cytomegalovirus

4 bulan-5

tahun

Bakteria

Streptococcus

pneumoniae

Clamydia pneumoniae

Mycoplasma

pneumoniae

Virus

Respiratory syncytial

virus

Influenza virus

Parainfluenza virus

Rhinovirus

Adenovirus

Measles virus

Bacteria

Haemophillus influenza

type B

Moxarella catarrhalis

Neisseria meningitis

Staphylococcus aureus

Virus

Varicella zoster virus

5 tahun-

remaja

Bakteria

Clamydia pneumoniae

Mycoplasma

pneumoniae

Streptococcus

pneumoniae

Bakteria

Haemophillus influenza

type B

Legionella species

Staphylococcus aureus

Virus

Adenovirus

Epstein barr virus

Influenza virus

Parainfluenza virus

Rhinovirus

Respiratory syncytial

virus

Varicella zoster virus

Faktor resiko pneumonia anak

1. Faktor anak

Umur

Jenis kelamin

Riwayat bayi berat lahir rendah (BBLR)

Pemberian ASI

Status gizi

Status imunisasi

Defisiensi vitamin A

Pemberian makanan terlalu dini

2. Faktor orang tua

Pendidikan ibu

Pengetahuan ibu

Sosial ekonomi

3. Faktor lingkungan

Polusi udara di dalam rumah

Kepadatan hunian

Ventilasi rumah

Kondisi fisik rumah

Patogenesis/Patofisiologi

Mikroorganisme terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran rerpiratori edema akibat

reaksi jaringan) yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan

sekitarnya konsolidasi pada bagian paru yang terkena (yaitu terjadi serbukan sel

PMN,fibri,eritosit,cairan edema,dan ditemukannya kuman di alveoli) disebut stadium

hepatisa merah deposisi fibrin semakin bertambah,terdapat fibrin dan leukosit PMN di

alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat (stadium hepatisa kelabu) peningkatan

jumlah makrofag di alveoli, sel mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris

menghilang (stadium resolusi); sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena

akan tetap normal

Leukositosis, neutofil ↑

↑ Eksudat di bronkiolus

↑ Mekanisme pertahanan bronkiolus

Infeksi menyebar ke bronkiolus

Sist. Kolateral ventilasi belum sempurna

↑ Opsonisasi

↑ Prod. Prot. SP-A epitel alveoulus tipe I

Aktivasi sist.komplemen

Aktivasi makrofag alveolus

Mek. Pertahanan sal. Napas bayi <<

↑ Mek. Pertahanan alveolus

Patogen masuk hingga alveolus

Inhalasi patogen

↑ EksudatEdema

↑↑ sekresi mediator inflamasi

↑ Aktivasi neutrofil, basofil

↑ Efektivitas kerja makrofag

↑ lisis sel yang terinfeksi

↑ Kemotaksis↑ Sekresi mediator Inflamasi: IL1, TNF α,

TGF β, IL 12, IL 4, IL5,IFN γ, dll

RR ↑

Sesak napas

Retraksi intercostal

Retraksi supraclavicular

m.sternocleido-mastoideusm.scalenus

m.Intercostales eksternus

↑ Kontraksi otot-otot pernapasan

↑ Aktivitas pusat pernapasan

Ventilasi ↓

- Rongki basah halus nyaring

- Suara vesikuler ↑- Infiltrat parahilar - Perkusi redup

BATUK

Stimulasi refleks batuk