stroke hemorrhagik ppt

Kimi Meiliani04 - 080

Pembimbing: dr. Rudi Yunanto Sp. BSPembimbing: dr. Rudi Yunanto Sp. BS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

FALKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

Presentan :

Latar Belakang

• Stroke → kerusakan permanen pada jaringan otak → cacat permanent

• 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik

• Perdarahan intra serebral sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke

• Penelitian retrospektif terbaru » 40.9% dari 757 kasus stroke » stroke hemoragik

• Stroke » kematian dan disabilitas utama

Definisi Stroke adalah infark serebral → terhentinya

aliran darah (Nutrisi dan oksigen) melalui system suplai arteri otak → Gangguan fungsional otak fokal maupun global

Hemorrhagic stroke → stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak → Parenkim otak → cloting → hematom → herniasi

• → ruang LCS → Hidrocephalus Djoenaidi Widjaja → disfungsi neurologi fokal

→ perdarahan primer substansi otak → spontan → pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler

Epidemiologi

• Merupakan penyebab kematian no. 3 → setelah Heart Disease dan Cancer. Insiden kasus stroke sekitar 795.000/tahun → Kasus baru / rekuren.

• Statistik WHO 1996 → Stroke Haemorrhagik 16.6-19% dari semua stroke.

• 13 juta korban stroke baru/tahun → dimana ± 4,4 juta † dalam 12 bulan.

• Perdarahan intraserebral dan subarachnoid → kecacatan dan kematian → 10-15%

Epidemiologi

• Di Indonesia → 500.000 penduduk/tahun → stroke. Sekitar 125.000 orang †

• Resiko meningkat sejak usia 45 tahun• 70% kasus stroke hemoragik → hipertensi.• Angka kejadian stroke meningkat →

bertambahnya usia, makin tinggi usia → makin tinggi → terkena serangan stroke (Yayasan Stroke Indonesia, 2006)

Neuro Anatomi OTAK

Coronal section melalui vertex

Cerebral Blood FlowCBF = CPP / CVR• (CBF) → 50 cc/100 gr jaringan otak tiap menitnya → CPP 40-

140 mmHg• Kerusakan jaringan otak → irreversibel → CBF → <18 cc/100

gr jaringan otak/menit.CPP = MAP – ICP• Tekanan intrakranial normal → 10 - 15 mmHg• Kegagalan Sistem autoregulasi → CPP • autoregulasi → mempertahankan CBF → MAP antara 50-150

mmHg.• < 40 atau < 50 mmHg → Iskemik Otak• > 40 atau >50 mmHg → merusak BBB → Edema cerebri

Tekanan likuor 50-200 mmH2O. Ruang tengkorak + dura yang tidak elastis (rigid) suatu ruangan tertutup Isi : otak dan MS sehingga volume otak total (kraniospinal) ditambah dengan volume darah dan likuor merupakan angka tetap/ konstan (Hukum Monroe Kellie).

• Autoregulasi → mekanisme miogenic → stretch receptors pada otot polos arteriol otak

• Autoregulasi → mempertahankan CBF dalam batas normal → (CPP) yang berubah.

• Tekanan perfusi cerebral → selisih tekanan arteri rata rata(saat masuk) dan tekanan vena rata-rata (saat keluar) pada sinus sagitalis lymph/cerebral venous junction

VaskularisasiA. Karotis Interna dan A vertebrobasiller

Corticospinal tracts

EtiologiIntrakranial

Ekstrakranial :•Anemia•Hemofilia•Obat-obat antikoagulan

Faktor Resiko

1.Kelainan pembuluh darah otak kongenital2.Jenis kelamin dan usia3.Riwayat keluarga4.Ras

1.Hipertensi2. Penyakit jantung3. Diabetes melitus4. Hiperkolesterolemia5. OBESITAS7. Merokok

Klasifikasi1. Ischemic Stroke

2. Hemorrhagik Stroke1. PIS2. PSA

1. Ischemic Stroke

2. Hemorrhagik Stroke1. PIS2. PSA

Hipoperfusion Sistemik

Embolic Stroke

Thrombotic Stroke

Skala Hunt-Hess(Tingkat keparahan dari perdarahan subaraknoid (PSA) yang terjadi

pada ruptur aneurisma serebral)

• Grade 1: asimtomatik atau sakit kepala ringan dan kaku kuduk ringan (70 %)• Grade 2: sakit kepala ringan sampai sedang, kaku kuduk, tidak ada gangguan saraf selain kelumpuhan saraf otak (60 %)• Grade 3: somnolen (mengantuk) dengan gangguan saraf minimal (50%)• Grade 4: stupor, hemiparesis (lumpuh separuh tubuh), awal dari kekakuan deserebrasi, dan gangguan vegetatif (20 %)• Grade 5: koma dalam, kekakuan deserebrasi (10%)• Grade 6: mati batang otak)

• Grade 1: asimtomatik atau sakit kepala ringan dan kaku kuduk ringan (70 %)• Grade 2: sakit kepala ringan sampai sedang, kaku kuduk, tidak ada gangguan saraf selain kelumpuhan saraf otak (60 %)• Grade 3: somnolen (mengantuk) dengan gangguan saraf minimal (50%)• Grade 4: stupor, hemiparesis (lumpuh separuh tubuh), awal dari kekakuan deserebrasi, dan gangguan vegetatif (20 %)• Grade 5: koma dalam, kekakuan deserebrasi (10%)• Grade 6: mati batang otak)

Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and Related Health

Problems 10th Revision

1. Perdarahan Intraserebral

» Pada perdarahan intraserebral → parenkim otak itu

» (mikroaneurisma) → hypertensi → darah masuk ke

dalam jaringan otak → massa → menekan jaringan

otak → TIK meningkat → edema otak → Herniasi

batang otak dengan Cushing’s triad (hipertensi,

bradikardi, respirasi ireguler)  → †

2. Perdarahan Subarachnoid• Berasal → perdarahan arterial → suatu

aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM

• Pecahnya arteri → keluarnya ke ruang sub arachnoid → TIK meningkat mendadak → vvasospasme pembuluh darah serebral → disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll).

• Perdarahan subarachnoid → 5% → kejadian stroke.

• Perdarahan subarachnoid → dua kategori yaitu :- Traumatic Subarachnoid Hemorrhages dan Spontaneous Subarachnoid Hemorrhages

Aneurisma serebral (otak) 

• Penggelembungan Dinding pembuluh darah → tipis dan lemah → bocor atau pecah → darah → dalam cairan serebrospinal dan hematom di intraserebral.

• Diameter aneurisma yang kritis untuk pecah adalah berukuran 7-10 mm. 

• Lokasi : Sirkulus Wilisi → Arteri serebri anterior dan komunikans anterior (30-35%), Percabangan Arteri karotis interna dan Arteri komunikans posterior (30–35%), Percabangan Arteri serebri media (20%), Arteri vertebro-basilaris (15%) : A.cerebeli posterior inferior

• Penyebab tersering dari aneurisma serebral :1. Trauma pembuluh darah yang diinduksi oleh kelainan hemodinamika 2. Penumpukan lemak dan pengapuran pembuluh darah (aterosklerosis)3. Keadaan di mana aliran darah sangat tinggi, seperti malformasi arteri vena dan fistula

Malformasi arteriovenosa (AVM) 

• Darah arteri mengalir langsung ke dalam vena tanpa adanya kapiler secara normal.

• Tekanan di sekitar otak → gejala seperti stroke, Sakit kepala

• Resiko perdarahan dari AVM diperkirakan sekitar 2 hingga 4 persen per tahun.

Manifestasi Klinis

Tanda-tanda munculnya serangan stroke

• Rasa bebal atau mati pada muka, tangan atau kaki, terutama pada satu bagian tubuh saja.

• Rasa bingung, sulit bicara atau sulit mengerti.• Satu mata atau kedua mata mendadak kabur.• Mendadak sukar berjalan, terhuyung dan

kehilangan keseimbangan.• Mendadak merasa pusing dan sakit kepala

tanpa diketahui sebab• Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-

muntah.

Diagnosis1. Anamnesi

s Gejala (anamnesa) Infark Perdarahan

Permulaan (awitan)

Waktu (saat “serangan”)

Peringatan

Nyeri Kepala

Kejang

Muntah

Kesadaran menurun

Sub akut/kurang mendadak

Bangun pagi/istirahat

+ 50% TIA

+/-

-

-

Kadang sedikit

Sangat akut/mendadak

Sedang aktifitas

-

+++

+

+

+++

Kaku Kuduk

Kernig

Papil edem

-

-

-

++

++

+

1. Gejala defisit

lokal

Berat Ringan Berat/ringan

2. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

3. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada

4. Muntah pada

walnya

Sering Sering Tidak, kecuali

lesi di batang

otak

5 Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

6. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang

sebentar

Dapat hilang

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non

HemoragikPIS PSA

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK

7. Hemiparesis Sering sejak

awal

Tidak ada Sering dari awal

1. Anamnesis

Diagnosis

2. Pemeriksaan Fisik Neurologi•Pemeriksaan Nervus Kranialis• Pemeriksaan Fungsi motorik dan sensorik•Refleks fisiologis dan patologi

3. Pemeriksaan Penunjang

Angiografi Cerebral

CT-Scan

CT-ScanMRI

MRI

Carotid Ultrasound

EEG (Elektro encephalography)

Laboratorium

Diagnosis Banding

1. Stroke Non Haemorrhagic emboli atau trombus)

2. Lesi struktural Intrakranial (tumor otak)

4. Kejang Epilepsi atau kejang non konvulsif

5. Ensefalopati metabolik (Hypoglikemic)

6. Hipertensi encephalopathy

Konservatif • Pengobatan bersifat sementara Life safing•Untuk hemorragik kecil, treatmenya dengan observasi dan supportif.•Evaluasi dengan CT brain Graeb IVH grading system•Udem serebri Vasogenik deksametason 10 mg deksametason intravena diikuti 4 mg tiap 6 jam•Peningkatan TIK dan udem sitotostik Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg) : Loading dose 1gr/kg BB, dosis pemeliharaan 0,5 gr/kg BB tiap 4-6 jam•Antihipertensi. Labetalol : 5-100 mg/jam secara bolus berkala 10-40 mg atau 2-8 mg/min perdrip• rekombinan faktor VIIa (rFVIIa) Infus 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis diberikan bolus pada menit pertama, 90% sisanya infus kontinyu selama 60 menit.

• Bila terbentuk :• Hematom Subarachnoid dan Intracerebral

minimal letaknya supericial, mudah diangkat dan tidak memperburuk defisit neurologis hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Masa kritis 2 minggu 3 sampai 5 hari setelah pendarahan sekitar 7-10 hari berlangsung selama 2 hingga 3 minggu. evaluasi pemeriksaan neurologis dan ultrasound Transkranial Doppler/vascular doppler

Operasi

• Menentukan apakah pasien perlu tindakan operati atau konservatif !!!!!

• Tujuan utama pembedahan repair aliran darah serebral– Drainase hematoma – drainase stereotaktik atau

evakuasi operasi– Drainase ventrikular atau shunt

• Pertimbangan operatif, tergantung :– Status Klinis (Tingkat kesadaran) – Ukuran volume perdarahan– Lokasi perdarahan– Usia pasien – Penyakit penyerta

• Sesuai Indikasi :– Lesi atau massa menyebabkan Pergeseran midline

shift > 5 mm pada radiologis dengan ancaman herniasi

– Lesi Intrakranial dengan gejala defisit neurologis seperti penurunan kesadaran, hemiparese, afasia yang disebabkan peningkatan tekanan intracranial khususnya hematom

– Fraktur depres > 2 tabula– Fraktur terbuka– Volume darah > 25 cc. <10 cc tidak dilakukan

operasi dengan pertibangan akan di absorbsi di otak• Bila terbentuk :

– Hematom intracerebral dalam otak dekat dengan midline, dengan herniasi sekunder dikeluarkan, tindakan ini kerusakan otak dan dalam penyembuhan defisit neurologis. Segera operasi hari pertama.

• Kraniotomi Decompresy Pilihan terapi pada ICH dan SAH yang luas untuk evakuasi hematoma

• Tindakan Pembedahan AVM (Malformasi arteriovenosa) – Eksisi langsung AVM – Endovaskular menggunakan teknik embolisasi – Radioterapi

• Tindakan Pembedahan pada aneurisma – Terapi Bedah atau Klipping– Terapi Endovaskular atau “Koiling”

• Terapi pembedahan untuk komplikasi SAH– hidrocephalus obstrtuktif menyumbat sistem

ventrikel sehingga aliran liquor ke spinal terhambat eksternal ventricular drainase atau Ventriculoperitoneal Shunt

Tindakan pencegahan Vasospasme

• Obat nimodipine dalam bentuk tablet atau Injeksi meringankan vasospasme menggunakan catheter directed ballon angioplasty.

Adult :

IV : For the first two hours of treatment 1 mg/5ml/hr of nimodipine IV solution (about 15 micrograms/kg body mass), should be infused each hour.

The dose should be increased after 2 hours to 2 mg/10ml/hr (about 30 mcg/kg body mass), provided no severe decrease in blood pressure is observed.Patients of body mass less than 70 kg or with unstable blood pressure should be started on a dose of 0.5 mg nimodipine per hour (2.5 mL of Nimodipine iv solution), or less if necessary.

 Packing :  10 Vials of 50 ml

Aneurisma

• Terapi Bedah atau Klipping• Terapi Endovaskular atau

“Koiling”

AVM• Eksisi langsung AVM• Pengangkatan endovaskular

» teknik embolisasi• Radioterapi

Komplikasi

•Perdarahan berulang•Vasospasme•Hidrocephalus•Herniasi †•Hematom serebral•VP Shunt pertonitis, perforasi organ abdominal

•

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal, sisanya 80% penurunan parsial/ total gerakan lengan dan tungkai, masalah dalam berpikir dan mengingat, menderita depresi, mengalami kesulitan bicara dan menelan.

•

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal, sisanya 80% penurunan parsial/ total gerakan lengan dan tungkai, masalah dalam berpikir dan mengingat, menderita depresi, mengalami kesulitan bicara dan menelan.

Tindakan Pencegahan Stroke

• Menjalani hidup sehat : tidak merokok, mengurangi alkohol, diet rendah garam dan lemak, olah raga secara teratur

• Menghindari stres• Mengontrol tekanan darah, kolesterol

dan gula darah• Medical chek up secara teratur