ringksan individu bsm3
Post on 19-Feb-2018
222 Views
Preview:
TRANSCRIPT
7/23/2019 Ringksan Individu BSM3
http://slidepdf.com/reader/full/ringksan-individu-bsm3 1/2
Ringksan Individu BSM
Digdo Sudigyo
12/333959/BI/08941
Pembea!an Se" #on$%o Sikus Se dan #ema$ian Se
Sel-sel normal tumbuh dan membelah secara teratur, sesuai dengan siklus sel. (Mutasi
pada proto-onkogen atau gen supresor tumor yang memungkinkan sel kanker untuk tumbuh dan
membelah tanpa kontrol normal dalam siklus sel.) Beberapa protein mengontrol waktu kejadian
dalam siklus sel, untuk memastikan bahwa sel membelah hanya bila diperlukan. Hilangnya
peraturan ini adalah ciri khas kanker. Switch kontrol utama dari siklus sel adalah kinase cyclin-
dependent. Setiap kinase cyclin-dependent membentuk kompleks dengan cyclin tertentu, protein
yang mengikat dan mengaktikan kinase cyclin-dependent. !inase bagian dari kompleks adalah
en"im yang menambahkan osat ke berbagai protein yang dibutuhkan untuk perkembangan sel
melalui siklus. disini osat ditambahkan untuk mengubah struktur protein dan dapat
mengaktikan atau menonaktikan protein, tergantung pada ungsinya. #da kompleks khusus
$%!&cyclin pada titik-titik masuk ke ', S, dan M ase siklus sel, serta aktor-aktor tambahan
yang membantu mempersiapkan sel untuk memasuki ase S dan ase M.
Salah satu protein yang penting dalam siklus sel p*, aktor transkripsi yang mengikat%+#, mengaktikan transkripsi protein yang disebut p. penyusun aktiitas kinase
bergantung pada cyclin diperlukan untuk kemajuan '. Blok ini memungkinkan waktu untuk sel
untuk memperbaiki %+# sebelum direplikasi. /ika kerusakan %+# sangat luas yang tidak dapat
diperbaiki, p* memicu sel untuk bunuh diri. Mutasi yang paling umum yang menyebabkan
kanker pada gen yang membuat p*. Sindrom 0i-1raumeni, predisposisi diwariskan ke beberapa
kanker, hasil dari garis kuman (telur atau sperma) mutasi pada p*. rotein lain yang
menghentikan siklus sel dengan menghambat cyclin dependent kinase yang p2 dan 3B. Semua
protein ini, termasuk p*, adalah penekan tumor. Sel-sel kanker tidak berhenti membelah, jadi
apakah sel normal berhenti dari membagi4 %alam hal pembelahan sel, sel-sel normal berbeda
dari sel-sel kanker dalam empat cara, yaitu5
7/23/2019 Ringksan Individu BSM3
http://slidepdf.com/reader/full/ringksan-individu-bsm3 2/2
• Sel-sel normal memerlukan aktor pertumbuhan eksternal untuk membagi. !etika
sintesis aktor pertumbuhan ini dihambat oleh regulasi sel normal, sel-sel berhenti
membelah. Sel-sel kanker telah kehilangan kebutuhan aktor pertumbuhan yang
positi, sehingga mereka membagi apakah aktor-aktor ini hadir. #kibatnya,
mereka tidak berperilaku sebagai bagian dari jaringan atau telah menjadi sel-sel
mandiri.
• Sel-sel normal menunjukkan kontak inhibisi6 yaitu, mereka menanggapi kontak
dengan sel lain dengan menghentikan pembelahan sel. 7leh karena itu, sel-sel
dapat membelah untuk mengisi kesenjangan, tapi mereka berhenti membelah
segera karena ada sel cukup untuk mengisi celah. !arakteristik ini hilang dalam
sel-sel kanker, yang terus tumbuh setelah mereka menyentuh sel-sel lain,
menyebabkan pembentukan massa besar pada sel.• Sel-sel usia normal dan mati, dan digantikan dengan cara yang terkontrol dan
teratur oleh sel-sel baru. #poptosis adalah normal, kematian sel. Sel-sel normal
dapat membagi hanya sekitar lima puluh kali sebelum mereka mati. Hal ini terkait
dengan kemampuan mereka untuk meniru %+# hanya beberapa kali saja. Setiap
kali kromosom bereplikasi, ujung (telomere) memendek. %alam sel-sel tumbuh,
en"im telomerase menggantikan ini berakhir hilang. Sel-sel dewasa kekurangan
telomerase, membatasi jumlah waktu sel bisa membelah. +amun, telomerase
diaktikan dalam sel-sel kanker, sehingga jumlah yang tidak terbatas pada
pembelahan sel.
• Sel-sel normal berhenti membagi dan mati bila ada kerusakan %+# atau ketika
pembelahan sel yang tidak normal. Sel-sel kanker terus membelah, bahkan ketika
ada sejumlah besar kerusakan %+# atau ketika sel-sel yang abnormal. Sel-sel
kanker keturunan ini mengandung %+# abnormal6 jadi, seperti sel-sel kanker terus
membelah mereka menumpuk bahkan %+# lebih rusak.
Da&$a% Pus$aka'
0odish, Harey . 888. Molecular $ell Biology. +ew 9ork5 :.H. 1reeman and $ompany. p.
**2-*;
top related