presentasi kasus asma bronkial
Post on 02-Feb-2016
127 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
ASTHMA BRONKIAL
Disusun Oleh:
Ovienanda Kristi Purbasari, S.ked
110.2011.205
Pembimbing:
dr. Hj. Rizki Drajat, Sp.P
KEPANITERAAN DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA CILEGON
OKTOBER 2015
1
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum.
Alhamdulillah puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang
telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya. Shalawat serta salam tercurahkan kepada Nabi
Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir zaman. Karena atas rahmat
dan ridho-Nya, penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus penyakit dalam ini dengan judul “
ASTHMA BRONKIAL ” sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik di
bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cilegon. Berbagai kendala yang telah dihadapi penulis
hingga presentasi kasus ini selesai tidak terlepas dari bantuan dan dukungan dari banyak pihak.
Atas bantuan yang telah diberikan, baik moril maupun materil, maka selanjutnya penulis ingin
menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih yang tulus kepada :
1. dr. H. Rizky Drajat, Sp.P selaku konsulen SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cilegon yang
telah memberikan bimbingan, ilmu, saran dan kritik kepada penulis dalam penyelesaian
presentasi kasus ini.
2. Kedua orang tua tercinta dan tentunya teman-teman seperjuangan di bagian Ilmu Penyakit
dalam RSUD Cilegon .
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan presentasi kasus ini, kesalahan dan
kekurangan tidak dapat dihindari, baik dari segi materi maupun tata bahasa yang disajikan.
Untuk itu penulis memohon maaf atas segala kekurangan dan kekhilafan yang dibuat. Semoga
presentasi kasus ini dapat bermanfaat, khususnya bagi penulis dan pembaca dalam memberikan
2
sumbang pikir dan perkembangan ilmu pengetahuan di dunia kedokteran. Kritik dan saran yang
konstruktif sangat penulis harapkan demi memperoleh hasil yang lebih baik di dalam
penyempurnaan presentasi kasus ini.
Akhir kata, dengan mengucapkan Alhamdulillah, semoga Allah SWT selalu merahmati kita
semua.
Cilegon, Oktober 2015
Penulis
3
DAFTAR ISI
Kata Pengantar...................................................................................................2
Daftar isi .............................................................................................................4
Laporan kasus
1. Identitas ..................................................................................................5
2. Anamnesis................................................................................................5
3. Pemeriksaan fisik......................................................................................9
4. Pemeriksaan penunjang............................................................................11
5. Diagnosis..................................................................................................13
6. Diagnosis banding.....................................................................................13
7. Terapi........................................................................................................13
8. Prognosis..................................................................................................14
9. Follow up..................................................................................................15
Analisa kasus...................................................................................................... 18
Tinjauan Pustaka
1.1 Definisi…….............................................................................................22
1.2. Epidemiologi……………........................................................................22
1.3. Etiologi….................................................................................................23
1.4. Klasifikasi.................................................................................................24
1.5. Patofisiologi…..........................................................................................28
1.6. Diagnosis………………………………………………………………..32
1.7. Diagnosis banding……………………………………………………....36
1.8. Tatalaksana……………………………………………………….……..36
1.9. Komplikasi ……………………………………………...........................52
1.10. Prognosis………………………………………………........................52
Daftar Pustaka....................................................................................................53
4
PRESENTASI KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
Topik : Asthma Bronkial
Penyusun : Ovienanda Kristi P
I. Identitas Pasien
Nama : Ny. F
Usia : 56 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : Jl. Makar F9 no. 16 RT/RW 03/04 Ciwedus
No. CM : 327***
Pembiayaan : BPJS
Tanggal Berobat : 20 Oktober 2015
Ruangan : Alamanda RSUD Cilegon
II. Anamnesa
Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 20 Oktober 2015 di IGD RSUD Cilegon
pukul 19.00 WIB
o Keluhan Utama:
Sesak sejak 4 hari SMRS.
5
o Keluhan Tambahan:
Batuk berdahak berwarna putih disertai demam, mual, dan muntah sejak 4 hari SMRS.
o Riwayat Penyakit Sekarang:
Os datang ke IGD pada tanggal 20 Oktober 2015 pada pukul 19.00 dengan keluhan sesak
nafas disertai batuk berdahak berwarna putih, demam, mual dan muntah sejak 4 hari SMRS.
Os mengatakan sesak dan batuk sering muncul saat malam hari menjelang pagi hari namun
dapat hilang spontan. Batuk berulang dan sesak dirasakan saat sedang memasak di pagi hari.
Sesak memberat apabila pasien merasa kelelahan. Sesak muncul ± 1x dalam 2 bulan. Suara
mengi juga terdengar oleh suami pasien saat pasien sedang tidur. BAB dan BAK dalam batas
normal. Tidak ada penurunan berat badan dan kringat malam.
Os juga mengatakan memiliki kebiasaan merokok dan bekerja di lingkungan dengan
paparan debu dan polusi.
o Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien mangaku pernah mengalami riwayat penyakit seperti ini sebelumnya
Pasien mengaku memiliki riwayat asma dan alergi debu.
Riwayat penyakit hipertensi disangkal
Riwayat pengobatan paru-paru sebelumnya disangkal.
Riwayat penyakit DM disangkal
Riwayat penyakit hepatitis disangkal.
Riwayat penyakit jantung disangkal.
o Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan pasien
Riwayat DM pada keluarga disangkal
Riwayat TB paru pada keluarga disangkal
Riwayat asma dan alergi pada keluarga disangkal
Riwayat penyakit hipertensi pada keluarga disangkal
o Anamnesis Sistem:
Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-)
menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.
Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam
6
(-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis
(-) Lain-lain
Kepala
(-) Trauma (-) Nyeri kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri sinus
Mata
(-) Nyeri (-) Sekret
(-) Radang (-) Gangguan penglihatan
(-) Sklera Ikterus (-) Penurunan ketajaman penglihatan
(-) Congjungtiva Anemis
Telinga
(-) Nyeri (-) Tinitus
(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran
(-) Kehilangan pendengaran
Hidung
(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir (-) Lidah
(-) Gusi (-) Gangguan pengecapan
(-) Selaput (-) Stomatitis
Tenggorokan
7
(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara
Leher
(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher
Jantung/ Paru
(-) Nyeri dada (+) Sesak nafas
(-) Berdebar-debar (-) Batuk darah
(-) Ortopnoe (+) Batuk
Abdomen (Lambung / Usus)
(-) Rasa kembung (-) Perut membesar
(+) Mual (-) Wasir
(+) Muntah (-) Mencret
(-) Muntah darah (-) Melena
(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna dempul
(-) Nyeri perut (-) Tinja berwarna ter
(-) Benjolan
Saluran Kemih / Alat Kelamin
(-) Disuria (-) Kencing nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuria (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi urin
(-) Batu ginjal (-) Kencing menetes
(-) Ngompol (-) Kencing seperti air teh
Otot dan Syaraf
(-) Anestesi (-) Sukar menggigit
(-) Parestesi (-) Ataksia
8
(-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi
(-) Kejang (-) Pingsan / syncope
(-) Afasia (-) Kedutan (tick)
(-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo)
(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)
Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas
(-) Nyeri sendi (-) Sianosis
III. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 20 Oktober 2015 pukul 19.00 WIB
VITAL SIGNS:
- Kesadaran : Compos mentis
- Keadaan Umum : Sakit Sedang
- Tekanan Darah : 100/70 mmHg
- Nadi : 80 kali/menit
- Respirasi : 32x kali/menit
- suhu : 37,20C
STATUS GENERALIS:
- Kulit : Berwarna coklat muda, dan turgor kulit baik.
- Kepala : Bentuk oval, simetris, ekspresi wajah terlihat lemah.
- Rambut : Hitam, lebat, tidak mudah dicabut.
- Alis : Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.
- Mata : Tidak exopthalmus, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat
dan isokor, tidak terdapat benda asing, pergerakan bola mata baik.
- Hidung : Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, tidak ada sekret,
dan tidak hiperemis.
9
- Telinga : Bentuk normal, liang telinga luas, tidak ada sekret, tidak ada darah, tidak ada
tanda radang, membran timpani intak.
- Mulut : Bibir tidak sianosis, gigi geligi lengkap, gusi tidak hipertropi, lidah tidak
kotor, mukosa mulut basah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.
- Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis,
subklavikula, pre-aurikula, post-aurikula, oksipital, sternokleidomastoideus,
dan supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi,
dan Jugular Venous Pressure bernilai 5+2 cmH2O.
- Thoraks : Normal, Simetris kiri dan kanan, tidak terlihat pelebaran vena, tak terdapat
spider nevy.
Paru-paru
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat statis dan
dinamis, perbandingan trasversal : antero posterior = 2:1, tidak terdapat
retraksi dan pelebaran sela iga.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak terdengar adanya krepitasi,
fremitus taktil dan vokal kiri simetri kanan dan kiri.
Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru kanan dan kiri , serta terdapat peranjakan
paru hati pada sela iga VI.
Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing +/+, ekspirasi memanjang.
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra, dan tidak terdapat
thrill
Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS V linea para sternalis dextra, batas jantung
kiri pada 2cm lateral ICS V linea midklavikula sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdapat murmur dan gallop
Abdomen
Inspeksi : Tampak simetris, datar, tidak tegang, tidak terdapat kelainan kulit, tidak
terlihat massa, tidak pelebaran vena, tidak terdapat caput medusa.
Auskultasi : Bising usus(+), bising aorta abdominalis tidak terdengar.
10
Palpasi : Supel, turgor baik, tidak terdapat nyeri tekan pada epigastrium. Tidak terdapat
nyeri lepas, tidak teraba massa, hepatomegali (-) spleenomegali (-),
Ballotement (-), Undulasi (-).
Perkusi : Suara timpani di semua lapang abdomen, terdapat nyeri ketuk pada
epigastrium, shifting dullness (-).
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : Akral hangat, cappilary refill kurang dari 2 detik, kekuatan otot
Tidak terdapat udem pada tungkai bawah, tidak terdapat palmar
eritem, tidak terdapat clubbing finger.
Refleks fisiologis dan patologis : tidak dilakukan pemeriksaan.
IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium :
PEMERIKSAAN20
OktoberNORMAL
Hematologi
GDS 84
Hemoglobin 12,7
12 – 18 gr/dl
Hematokrit 40,4 %
40 – 48 %
Leukosit 18.980 5.000 –
10.000 /uL
Trombosit 283.000 150.000 –
450.000/uL
Fungsi Hati
SGPT 58 0 – 37 U/l
11
5 5
5 5
SGOT 60 0 – 41 U/l
Fungsi ginjal
Ureum 18 17-43 mg/dl
Creatinin 0,5 0,7 -1,1
Elektrolit
Natrium 139,9 135-155 mmol/l
Kalium 4,48 3,6-5,5 mmol/l
Chloride 101.3 95-107 mmol/l
Rontgen thoraks :
12
Cor: CTR <50%, Aorta baik
Pulmo: Corakan bronkhovaskuler
paru kanan dan kiri meningkat
Hilus kanan dan kiri menebal
Kedua sinus dan difragma baik
Tulanb dan jaringan baik
Kesan : Bronkhitis
V. Diagnosis
Diagnosis Kerja: Asma Bronkial, dyspepsia
Dasar Diagnosis
Anamnesis : Sesak nafas yang berbunyi, batuk berdahak, demam(-) riwayat asma dan alergi debu, mual dan muntah.
Pemeriksaan Fisik: Vesikuler, Ronchi, Wheezing +/+, ekpirasi memanjang,retraksi (-)
VI. Diagnosis Banding
o Bronkhitis
USULAN PEMERIKSAAN
Pemeriksaan fungsi faal paru (spirometri)
Pemeriksaan sputum sitologi
Skin test
VII. Terapi yang diberikan
IGD ALAMANDA
O2 3 lpm
Nebulizer Combivent / 8 jam
IVFD RL 20 tpm
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Inj. Cefotaxim 2x1 gr
Metilprednisolon 3x62,5 mg
IVFD RL 20tpm
O2 3 lpm
Inj. Cefotaxime 2x1gr
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Inj. Methylprednisolon 2x62,5 mg
Inj. Omeprazole 2x1 amp
Inj. Ondancentron 3x4 mg
Cetirizin 2x1 tab
Ambroxol 3x1 tab
Retaphyl 2x1 tab
Sucralfat 3x1c
Nebulizer combivent 4x
Bed rest total
13
IX. Prognosis
- Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad functionam : dubia ad bonam
- Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
Follow Up 21 Oktober 2015
14
S:
Pasien datang dari
IGD dan mengatakan
sesak, batuk berdahak,
mual, muntah dan
demam
O:
KU : TSS
KS : CM
TD : 90/60 mmHg
N : 82x/menit
S :36,3 C
R : 24x/menit
Saturasi O2 : 96%
Status generalis
Kepala : normocephal
Mata : KA -/- SI -/-
THT : NTT (-)
Wajah : deformitas (-)
Leher : pembesarn
KGB (-)
Dada : simetris
Cor : BJ I-II regular
gallop (-) murmur (-)
Pulmo : Vesikuler ka-
ki , Rhonki (-)
Wheezing (+)
Abdomen : BU (+)
normal
Extremitas : Akral
hangat
A:
Asma bronkial dan
dyspepsia
P:
-Nebu combivent 4x1
-Cetirizin 2x1tab
-Ambroxol 3x1
-O2 3 lpm
-Retaphyl 2x1tab
-Inj. Metilprednisolon
2x62,5mg
-Inj. Omeprazole 2x1
-Ondancentron 3x4mg
-Bed rest
15
Follow up 22 Oktober 2015
S O A P
Os mengeluh mual,
batuk dan sesak sudah
mulai berkurang
KU : TSS
KS : CM
TD : 100/70mmHg
N : 86x/menit
S : 36.6 C
R : 20x/menit
Status generalis
Kepala : normocephal
Mata : KA -/- SI -/-
THT : NTT (-)
Wajah :deformitas (-)
Leher : pembesaran
KGB (-)
Dada : simetris
Cor : BJ I-II regular
gallop (-) murmur (-)
Pulmo : Vesikuler ka-
ki , Rhonki (-)
Wheezing (-)
Abdomen : BU (+)
normal
Extremitas : Akral
hangat
Asma bronkial dan
dyspepsia
-Nebu combivent 4x1
-Cetirizin 2x1tab
-Ambroxol 3x1
-O2 3 lpm
-Retaphyl 2x1tab
-Inj. Metilpredinisolon
2x62.5mg
-Inj. Omeprazole 2x1
-Ondancentron 3x4mg
-Sucralfat 3x1c
-Inj. Ranitidin 2x1amp
-Bed rest
16
Follow up 23 Oktober 2015
S O A P
Os mengatakan sudah
tidak mual, batuk dan
sesak sudah mulai
berkurang
KU : TSS
KS : CM
TD : 120/80mmHg
N : 84x/menit
S : 36.3 C
R : 20x/menit
Status generalis
Kepala : normocephal
Mata : KA -/- SI -/-
THT : NTT (-)
Wajah :deformitas (-)
Leher : pembesaran
KGB (-)
Dada : simetris
Cor : BJ I-II regular
gallop (-) murmur (-)
Pulmo : Vesikuler ka-
ki , Rhonki (-)
Wheezing (-)
Abdomen : BU (+)
normal
Extremitas : Akral
hangat
Asma bronkial dan
dyspepsia
-Nebu combivent 4x1
-Cetirizin 2x1tab
-Ambroxol 3x1
-O2 3 lpm
-Retaphyl 2x1tab
-Inj. Metilpredinisolon
2x62.5mg
-Inj. Omeprazole 2x1
-Ondancentron 3x4mg
-Sucralfat 3x1c
-Inj. Ranitidin 2x1amp
-BLPL
17
ANALISA KASUS
1. Apakah penegakan diagnosis pada pasien ini sudah benar?
Sudah tepat, karena sesuai dengan gejala dan tanda klinis pada pasien tersebut. Pasien
memiliki gejala-gejala asthma.
Anamnesis
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 4 hari SMRS, disertai batuk berdahak berwarna putih,
demam, mual dan muntah. Os mengatakan sesak dan batuk sering muncul saat malam
hari menjelang pagi hari namun dapat hilang spontan. Batuk dan sesak dirasakan saat
sedang memasak di pagi hari dan saat os merasa kelelahan. Sesak muncul ± 1x dalam 2
bulan. Suara mengi juga terdengar oleh suami pasien saat pasien sedang tidur. Pasien
juga mengaku pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya dan memiliki riwayat
asma dan alergi.
Pemeriksaan Fisik
TTV
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Nadi : 80 kali/menit
Respirasi : 32x kali/menit
suhu : 37,2C
Status Generalis
Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing +/+, ekspirasi
memanjang.
2. Apa yang menyebabkan asthma pada pasien ini?
Faktor pencetus serangan asma adalah:
- Infeksi virus saluran nafas. Contoh: Influenza- Pajanan terhadap alergen. Contoh: Tungau, debu, asap, bulu binatang, parfum, dll.
18
- Aktivitas fisik yang berlebihan. Contoh: Berlari, olahraga.- Emosional. Contoh: takut, marah, stress.- Obat-obatan. Contoh: Aspirin, β-blocker, NSAIDs.- Lain-lain, seperti: Pengawet makanan, haid, kehamilan, sinusitis, perubahan cuaca, dll.
3. Bagaimana klasifikasi dari Asthma berdasarkan tingkat keparahannya?
19
4. Apakah tatalaksana pada pasien ini sudah tepat?
Sudah
5. Apakah tujuan dari pengobatan asthma bronkial?
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise Menghindari efek samping obat Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel Mencegah kematian karena asma
6. Apakah prognosis pada pasien ini?
20
Quo at vitam : dubia ad bonam
Quo at functionam : dubia at bonam
Quo at sanationam : dubia ad bonam
21
TINJAUAN PUSTAKA
ASMA BRONKIAL
1. DefinisiAsma didefinisikan menurut ciri-ciri klinis, fisiologis dan patologis. Ciri-ciri klinis yang
dominan adalah riwayat episode sesak, terutama pada malam hari yang sering disertai batuk. Pada pemeriksaan fisik, tanda yang sering ditemukan adalah mengi. Ciri-ciri utama fisiologis adalah episode obstruksi saluran napas, yang ditandai oleh keterbatasan arus udara pada ekspirasi. Sedangkan ciri-ciri patologis yang dominan adalah inflamasi saluran napas yang kadang disertai dengan perubahan struktur saluran napas.1
Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.2 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat.3 Gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.1
2. EpidemiologiBerdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita
asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.1
Asma dapat ditemukan pada laki – laki dan perempuan di segala usia, terutama pada usia dini. Perbandingan laki – laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan perempuan.4
Di Indonesia, prevalensi asma belum diketahui secara pasti. Hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 melaporkan prevalensi asma sebesar 2,1%, sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5,2%. Hasil survey asma pada anak sekolah di beberapa kota di Indonesia (Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar) menunjukkan prevalensi asma pada anak SD (6 sampai 12 tahun) berkisar antara 3,7-6,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta Pusat sebesar 5,8%.
22
Berdasarkan gambaran tersebut, terlihat bahwa asma telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang perlu mendapat perhatian serius.5
3. EtiologiSecara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor lingkungan:6
a. Faktor Genetik1. Atopi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus.
2. Hiperreaktivitas bronkusSaluran pernapasan sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.
3. Jenis KelaminPerbandingan laki – laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa.
4. Ras5. Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan faktor resiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran pernapasan dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.
b. Faktor Lingkungan1. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang seperti
anjing, kucing, dan lain-lain).2. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur).
c. Faktor Lain1. Alergen makanan
Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi, jeruk, bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan.
2. Alergen obat-obatan tertentuContoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin, tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain.
3. Bahan yang mengiritasiContoh: parfum, household spray, dan lain-lain.
4. Ekspresi emosi berlebihStres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Di samping gejala asma yang timbul harus
23
segera diobati, penderita asma yang mengalami stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi, maka gejala asmanya lebih sulit diobati.
5. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasifAsap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini.
6. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan7. Exercise-induced asthma
Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga tertentu. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.
8. Perubahan cuacaCuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari beterbangan).
4. KlasifikasiSebenarnya derajat berat asma adalah suatu kontinum, yang berarti bahwa derajat berat asma persisten dapat berkurang atau bertambah. Derajat gejala eksaserbasi atau serangan asma dapat bervariasi yang tidak tergantung dari derajat sebelumnya.7
a. Klasifikasi Menurut Etiologi 7
Banyak usaha telah dilakukan untuk membagi asma menurut etiologi, terutama dengan bahan lingkungan yang mensensititasi. Namun hal itu sulit dilakukan antara lain oleh karena bahan tersebut sering tidak diketahui.
b. Klasifikasi Menurut Derajat Berat Asma 7
Klasifikasi asma menurut derajat berat berguna untuk menentukan obat yang diperlukan pada awal penanganan asma. Menurut derajat besar asma diklasifikasikan sebagai intermiten, persisten ringan, persisten sedang dan persisten berat.
c. Klasifikasi Menurut Kontrol Asma 7
Kontrol asma dapat didefinisikan menurut berbagai cara. Pada umumnya, istilah kontrol menunjukkan penyakit yang tercegah atau bahkan sembuh. Namun pada asma, hal itu tidak realistis; maksud kontrol adalah kontrol manifestasi penyakit. Kontrol yang lengkap biasanya diperoleh dengan pengobatan. Tujuan pengobatan adalah memperoleh dan mempertahankan kontrol untuk waktu lama dengan pemberian obat yang aman, dan tanpa efek samping.
24
d. Klasifikasi Asma Berdasarkan Gejala 7
Asma dapat diklasifikasikan pada saat tanpa serangan dan pada saat serangan. Tidak ada satu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit, pemeriksaan gejala-gejala dan uji faal paru berguna untuk mengklasifikasi penyakit menurut berat ringannya. Klasifikasi itu sangat penting untuk penatalaksanaan asma. Berat ringan asma ditentukan oleh berbagai faktor seperti gambaran klinis sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi b-2 agonis, dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Asma dapat diklasifikasikan menjadi intermiten, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat.
Selain klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah asma serangan ringan, asma serangan sedang, dan asma serangan berat. Dalam hal ini perlu adanya pembedaan antara asma kronik dengan serangan asma akut. Dalam melakukan penilaian berat ringannya serangan asma, tidak harus lengkap untuk setiap pasien. Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada.
Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut) : a. Asma saat tanpa seranganPada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1) Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4) Persisten berat (Tabel.1)
25
Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa7
b. Asma saat seranganKlasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian.
26
Tabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan7
Tabel 3. Klasifikasi asma menurut GINA tahun 2012 berdasarkan kontrol asma
27
Kriteria Penilaian Terkontrol(semua penilaian)
Terkontrol sebagian (minimal salah satu)
Tidak terkontrol
Gejala harian Kurang dari 2 kali per minggu
Lebih dari 2 kali per minggu
Didapatkan tiga atau lebih kriteria terkontrol sebagian dalam seminggu
Gangguan aktivitas Tidak ada Kadang
Gejala nocturnal Tidak ada Kadang
Penggunaan obat pelega
Kurang dari 2 kali per minggu
Lebih dari 2 kali per minggu
Fungsi paru (PFR atau VEP1)
normal < 80% prediksi atau nilai terbaik (jika diketahui)
5. Patofisiologi
Asma merupakan penyakit inflamasi kronis yang melibatkan beberapa sel. Inflamasi kronis mengakibatkan dilepaskannya beberapa macam mediator yang dapat mengaktivasi sel target di saluran nafas dan mengakibatkan bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskuler dan edema, hipersekresi mukus, dan stimulasi refleks saraf . Pada asma terjadi mekanisme hiperresponsif bronkus dan inflamasi, kerusakan sel epitel, kebocoran mikrovaskuler, dan mekanisme saraf.
Hiperresponsif bronkus adalah respon bronkus yang berlebihan akibat berbagai rangsangan dan menyebabkan penyempitan bronkus. Peningkatan respons bronkus biasanya mengikuti paparan alergen, infeksi virus pada saluran nafas atas, atau paparan bahan kimia. Hiperesponsif bronkus dihubungkan dengan proses inflamasi saluran napas. Pemeriksaan histopatologi pada penderita asma didapatkan infiltrasi sel radang, kerusakan epitel bronkus, dan produksi sekret yang sangat kental. Meskipun ada beberapa bentuk rangsangan, untuk terjadinya respon inflamasi pada asma mempunyai ciri khas yaitu infiltrasi sel eosinofil dan limfosit T disertai pelepasan epitel bronkus .
Pada saluran napas banyak didapatkan sel mast, terutama di epitel bronkus dan dinding alveolus, sel mast mengandung neutral triptase. Triptase mempunyai bermacam aktivitas proteolitik antara lain aktivasi komplemen, pemecahan fibrinogen dan pembentukan kinin. Sel mast mengeluarkan berbagai mediator seperti histamin, prostaglandin-D2 (PGD2), dan Leukotrien-C4 (LTC4) yang berperan pada bronkokonstriksi. Sel mast juga mengeluarkan enzim tripase yang dapat memecah peptida yang disebut vasoactive intestinal peptide (VIP) dan heparin. VIP bersifat sebagai bronkodilator . Heparin berperan dalam mekanisme anti
28
inflamasi, heparin mengubah basic protein yang dikeluarkan oleh eosinofil menjadi tidak aktif. 9
Makrofag terdapat pada lumen saluran nafas dalam jumlah banyak, diaktivasi oleh Ig E dependent mechanism sehingga makrofag berperan dalam proses inflamasi pada penderita asma. Makrofag melepaskan mediator seperti tromboksan A2, prostaglandin, platelet activating factor, leukotrien-B4 (LTB4), tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1 (IL-1), reaksi komplemen dan radikal bebas oksigen. Berbeda dengan sel mast, pelepasan mediator oleh makrofag dapat dihambat dengan pemberian steroid tetapi tidak oleh golongan agonis beta-2. Infiltrasi eosinofil di saluran napas, merupakan gambaran khas untuk penderita asma. Inhalasi alergen menyebabkan peningkatan eosinofil pada cairan bilasan bronkoalveolar pada saat itu dan beberapa saat sesudahnya (reaksi lambat). Terdapat hubungan langsung antara jumlah eosinofil pada darah perifer dan pada bilasan bronkoalveolar dengan hiperresponsif bronkus. Eosinofil melepaskan mediator seperti LTC4, platelet activating factor (PAF), radikal bebas oksigen, mayor basic protein (MBP), dan eosinofil derived neurotoxin (EDN) yang bersifat sangat toksik untuk saluran napas. 9
Neutrofil banyak dijumpai pada asma yang diakibatkan oleh kerja. Neutrofil diduga menyebabkan kerusakan epitel oleh karena pelepasan metabolit oksigen, protease dan bahan kationik. Neutrofil merupakan sumber mediator seperti prostaglandin, tromboxan, leukotrien-B4 (LTB4), dan PAF. Limfosit T diduga mempunyai peranan penting dalam respon inflamasi asma, karena masuknya antigen ke dalam tubuh melalui antigen reseptor complemen-D3 (CD3). Secara fungsional CD3 dibagi menjadi 2 yaitu CD4 dan CD8. Limfosit T CD4 setelah diaktivasi oleh antigen, akan melepaskan mediator protein yang disebut limfokin. Limfokin dapat mengumpulkan dan mengaktifkan sel granulosit. 9
Limfosit T CD4 merupakan sumber terbesar dari IL-5. Zat IL-5 dapat merangsang maturasi dan produksi sel granulosit dari sel prekursor, memperpanjang kehidupan sel granulosit dari beberapa hari sampai beberapa minggu, bersifat kemotaksis untuk sel eosinofil, merangsang eosinofil untuk meningkatkan aktivitas respon efektor, mengaktivasi limfosit B untuk membuat antibodi yang dapat menimbulkan respon imun.
Kerusakan sel epitel saluran napas dapat disebabkan oleh karena basic protein yang dilepaskan oleh eosinofil atau pelepasan radikal bebas oksigen dari bermacam-macam sel inflamasi dan mengakibatkan edema mukosa . Sel epitel sendiri juga mengeluarkan mediator. Kerusakan pada epitel bronkus merupakan kunci terjadinya hiperresponsif bronkus, ini mungkin dapat menerangkan berbagai mekanisme hiperresponsif bronkus oleh karena paparan ozon, infeksi virus, dan alergen. Pada manusia, epitel bronkus dan trakea dapat membentuk PGE2 dan PGF2 alfa serta 12 dan 15 hydroxyicosotetraenoic (12- HETE dan 15-HETE). 15-HETE bersifat kemotaksis terhadap eosinofil. Kerusakan epitel mempunyai peranan terhadap terjadinya hiperresponsif bronkus melalui cara pelepasan epitel yang menyebabkan hilangnya pertahanan, sehingga bila terinhalasi, bahan iritan akan langsung mengenai submukosa yang seharusnya terlindungi. Pelepasan epitel bronkus meningkatkan kepekaan otot polos bronkus terhadap bahan spasmogen. Kerusakan epitel bronkus menyebabkan ujung saraf perifer langsung terkena paparan atau teraktivasi oleh mediator
29
inflamasi sehingga mengakibatkan terjadinya inflamasi melalui mekanisme akson refleks. Sel epitel mungkin dapat memproduksi enzim yang merusak mediator, yaitu neutral actoenzym endopeptidase yang dapat merusak bradikinin dan substan-P. 9
Mekanisme kebocoran mikrovaskuler terjadi pada pembuluh darah venula akhir kapiler. Beberapa mediator seperti histamin, bradikinin, dan leukotrin dapat menyebabkan kontraksi sel endotel sehingga terjadi ekstravasasi makromolekul. Kebocoran mikrovaskuler mengakibatkan edema saluran napas sehingga terjadi pelepasan epitel, diikuti penebalan submukosa. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tahanan saluran napas dan merangsang konstraksi otot polos bronkus. Adrenalin dan kortikosteroid dapat mengurangi kebocoran mikrovaskuler pada saluran napas. Penurunan adrenalin dan kortikosteroid pada malam hari mengakibatkan terjadinya pelepasan mediator dan dalam terjadinya asma pada malam hari.9
Pengaruh mekanisme saraf otonom pada hiperresponsif bronkus dan patogenesis asma masih belum jelas, hal ini dikarenakan perubahan pada tonus bronkus terjadi sangat cepat. Peranan saraf otonom kolinergik, adrenergik, dan nonadrenergik terhadap saluran napas telah diidentifikasi. Beberapa mediator inflamasi mempunyai efek pada pelepasan neurotransmiter dan mengakibatkan terjadinya reaksi reseptor saraf otonom . Saraf otonom mengatur fungsi saluran nafas melalui berbagai aspek seperti tonus otot polos saluran napas, sekresi mukosa, aliran darah, permeabilitas mikrovaskuler, migrasi, dan pelepasan sel inflamasi. Peran saraf kolinergik paling dominan sebagai penyebab peneliti melaporkan bahwa rangsangan yang disebabkan oleh sulfur dioksida, prostaglandin, histamin dan bradikinin akan merangsang saraf aferen dan menyebabkan bronkokonstriksi. Bronkokonstriksi lebih sering disebabkan karena rangsangan reseptor sensorik pada saluran napas (reseptor iritan, C-fibre) oleh mediator inflamasi. 9
Mekanisme adrenergik meliputi saraf simpatis, katekolamin yang beredar dalam darah, reseptor alfa adrenergik, dan reseptor beta adrenergik. Pemberian obat agonis adrenergik memperlihatkan perbaikan gejala pada penderita asma, hal ini menunjukkan adanya defek mekanisme adrenergik pada penderita asma. Saraf adrenergik tidak mengendalikan otot polos saluran napas secara langsung, tetapi melalui katekolamin yang beredar dalam darah.9
30
31
Gambar. Patofisologi asma
6. DiagnosisDiagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. a. Anamnesis
Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Faktor – faktor yang mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.7
b. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang diserta ronki kering, mengi.7
c. Pemeriksaan LaboratoriumDarah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal Charcot Leyden).7
d. Pemeriksaan Penunjang 7
1. Spirometri
32
Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.
2. Uji Provokasi BronkusUji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala sama dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin.
3. Arus Puncak Ekspirasi (APE)Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih
sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.
Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan.1
33
Cara pemeriksaan variabiliti APE harianDiukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara:
Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan presentase rata-rata nilai APE
harian. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma.
Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).1
Gambar 4. Peak Expiratory Flow meter (PEF meter)
4. Foto ToraksPemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.
5. Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).
34
6. Petanda inflamasiDerajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.
Tabel 4. Diagnosis Asma
35
7. Diagnosis Banding
a. Bronkitis kronikBronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani.
b. Emfisema paruSesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya.
c. Gagal jantung kiri Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnea. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.
d. Emboli paru Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe).
8. Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup
agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari.Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai asma terkontrol.
Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan.Kriteria asma terkontrol penuh menurut GINA 2012, antara lain: Tidak ada gejala harian Tidak ada serangan asma malam (nokturnal) Tidak ada keterbatasan fisik Tidak menggunakan obat pelega (reliever) APE atau VEP1 normal Tidak ada kunjungan ke igd
36
Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non-medikamentosa dan pengobatan medikamentosa : 10
a. Pengobatan non-medikamentosa Penyuluhan Menghindari faktor pencetus Pengendali emosi Pemakaian oksigen
b. Pengobatan MedikamentosaPengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.1. Pengontrol (Controllers)Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol :
a. Glukokortikosteroid inhalasiPengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat).
37
Tabel 5. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi
Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi
ObatBeklometason dipropionatBudesonidFlunisolidFlutikasonTriamsinolon asetonid
200-500 ug200-400 ug500-1000 ug100-250 ug400-1000 ug
500-1000 ug400-800 ug1000-2000 ug250-500 ug1000-2000 ug
>1000 ug>800 ug>2000 ug>500 ug>2000 ug
Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi
ObatBeklometason dipropionatBudesonidFlunisolidFlutikasonTriamsinolon asetonid
100-400 ug100-200 ug500-750 ug100-200 ug400-800 ug
400-800 ug200-400 ug1000-1250 ug200-500 ug800-1200 ug
>800 ug>400 ug>1250 ug>500 ug>1200 ug
b. Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang.
c. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan.
Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak.
d. Metilsantin
38
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru.
e. Agonis beta-2 kerja lamaTermasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil.
Tabel 6. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-2Onset Durasi (Lama kerja)
Singkat Lama
Cepat FenoterolProkaterolSalbutamol/ AlbuterolTerbutalinPirbuterol
Formoterol
Lambat Salmeterol f. Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil).
2. Pelega (Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk pelega adalah 10:
a. Agonis beta-2 kerja singkatTermasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol
yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi
39
penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma
b. Metilsantin Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis beta-2 kerja singkat.
c. AntikolinergikPemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide.
d. Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring).
Tabel 7. Pengobatan sesuai berat asma
Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.
Berat Asma Medikasi pengontrol
harian
Alternatif / Pilihan lain Alternatif lain
Asma Intermiten
Tidak perlu -------- -------
Asma Persisten Ringan
Glukokortikosteroid inhalasi (200-400 ug BD/hari atau
ekivalennya)
Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifiers
------
Asma Persisten Sedang
Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid
(400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2
Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah Teofilin lepas lambat ,atau
Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau
Ditamba h agonis beta-2 kerja lama oral, atau
40
kerja lamaekivalennya) ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, atau
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) atau
Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers
Ditamba h teofilin lepas lambat
Asma Persisten Berat
Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (> 800 ug BD atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama, ditambah ³ 1 di bawah ini:
teofilin lepas lambat
leukotriene modifiers
glukokortikosteroid oral
Prednisolon/ metilprednisolon oral selang sehari 10 mg
ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat
41
42
43
44
Tabel 14. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang
Tujuan:
Asma yang terkontrol
Tujuan:
Mencapai kondisi sebaik mungkin1) Menghilangkan atau meminimalkan
gejala kronik, termasuk gejala malam.
2) Menghilangkan/ meminimalkan serangan
3) Meniadakan kunjungan ke darurat gawat
4) Meminimalkan penggunaan bronkodilator.
5) Aktiviti sehari-hari normal, termasuk latihan fisis (olahraga)
6) Meminimalkan/ menghilangkan efek samping obat
a. Gejala seminimal mungkinb. Membutuhkan bronkodilator
seminimal mungkinc. Keterbatasan aktiviti fisis minimald. Efek samping obat sedikit
Faal paru (mendekati) normal
•Variasi diurnal APE < 20%
•APE (mendekati) normal
Faal paru terbaik
• Variasi diurnal APE minimal
• APE sebaik mungkin
Obat asma
Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2 golongan yaitu antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mengatasi eksaserbasi/ serangan, dikenal dengan pelega.
Tabel 18. Obat asma yang tersedia di Indonesia (tahun 2004)
Jenis Obat Golongan Nama GenerikBentuk/ kemasan
obat
Pengontrol
Antiinflamasi Steroid Inhalasi Flutikason propionat
Budesonide
IDT
IDT, Turbuhaler
45
Pelega
Bronkodilator
Sodium kromoglikat
Nedokromil
Antileukotrin
Kortikosteroid sistemik
Agonis beta-2 kerja lama
Agonis beta-2 kerja singkat
Antikolinergik
Metilsantin
Agonis beta-2 kerja lama
Kortikosteroid sistemik
Kromolin
Nedokromil
Zafirlukast
Metilprednisolon
Prednisolon
Prokaterol
Bambuterol
Formoterol
Salbutamol
Terbutalin
Prokaterol
Fenoterol
Ipratropium bromide
Teofilin
Aminofilin
Teofilin lepas lambat
Formoterol
Metilprednisolon
Prednison
IDT
IDT
Oral (tablet)
Oral ,Injeksi
Oral
Oral
Oral
Turbuhaler
Oral, IDT, rotacap, rotadisk, Solutio
Oral, IDT, Turbuhaler, solutio
Ampul (injeksi)
IDT
IDT, solutio
IDT, Solutio
Oral
Oral, Injeksi
Oral
Turbuhaler
Oral, injeksi
Oral
46
Keterangan
IDT : Inhalasi dosis terukur = Metered dose Inhaler / MDI , dapat digunakan bersama dengan spacer
Solutio: larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan nebulizer
Oral : dapat berbentuk sirup, tablet
Injeksi : dapat untuk pengggunaan subkutan, im dan iv
Tabel 19 . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma
Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan
Kortikosteroid sistemik
Metilprednisolon
Prednison
Tablet
4 , 8, 16 mg
Tablet 5 mg
4-40 mg/ hari, dosis tunggal atau terbagi
Short-course :
20-40 mg /hari
dosis tunggal atau terbagi selama 3-10 hari
0,25 – 2 mg/ kg BB/ hari, dosis tunggal atau terbagi
Short-course :
1-2 mg /kgBB/ hari
Maks. 40 mg/hari, selama 3-10 hari
Pemakaian jangka panjang dosis 4-5mg/ hari atau 8-10 mg selang sehari untuk mengontrol asma , atau sebagai pengganti steroid inhalasi pada kasus yang tidak dapat/ mampu menggunakan steroid inhalasi
Kromolin & Nedokromil
Kromolin
Nedokromil
IDT
5mg/ semprot
IDT
2 mg/ semprot
1-2 semprot,
3-4 x/ hari
2 semprot
2-4 x/ hari
1 semprot,
3-4x / hari
2 semprot
2-4 x/ hari
- Sebagai alternatif antiinflamasi
- Sebelum exercise atau pajanan alergen, profilaksis efektif dalam 1-2 jam
Agonis beta-2 kerja lama
47
Salmeterol
Bambuterol
Prokaterol
Formoterol
IDT 25 mcg/ semprot
Rotadisk 50 mcg
Tablet 10mg
Tablet 25, 50 mcg
Sirup 5 mcg/ ml
IDT 4,5 ; 9 mcg/semprot
2 – 4 semprot,
2 x / hari
1 X 10 mg / hari, malam
2 x 50 mcg/hari
2 x 5 ml/hari
4,5 – 9 mcg
1-2x/ hari
1-2 semprot,
2 x/ hari
--
2 x 25 mcg/hari
2 x 2,5 ml/hari
2x1 semprot
(>12 tahun)
Digunakan bersama/ kombinasi dengan steroid inhalasi untuk mengontrol asma
Tidak dianjurkan untuk mengatasi gejala pada eksaserbasi
Kecuali formoterol yang mempunyai onset kerja cepat dan berlangsung lama, sehingga dapat digunakan mengatasi gejala pada eksaserbasi
Metilxantin
Aminofilin lepas lambat
Teofilin lepas Lambat
Tablet 225 mg
Tablet
125, 250, 300 mg – 2 x/ hari;
400 mg
2 x 1 tablet
2 x125 – 300 mg
½ -1 tablet,
2 x/ hari
(> 12 tahun)
2 x 125 mg
(> 6 tahun)
Atur dosis sampai mencapai kadar obat
dalam serum 5-15 mcg/ ml.
Sebaiknya monitoring kadar obat dalam
serum dilakukan rutin, mengingat sangat
48
200-400 mg
1x/ hari
bervariasinya metabolic clearance dari teofilin, sehingga mencegah efek samping
Antileukotrin
Zafirlukast Tablet 20 mg 2 x 20mg/ hari --- Pemberian bersama makanan mengurangi bioavailabiliti. Sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan
Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan
Steroid inhalasi
Flutikason propionat
Budesonide
Beklometason dipropionat
IDT 50, 125 mcg/ semprot
IDT , Turbuhaler
100, 200, 400 mcg
IDT, rotacap, rotahaler, rotadisk
125 – 500 mcg/ hari
100 – 800
mcg/ hari
100 – 800
mcg/ hari
50-125 mcg/ hari
100 –200 mcg/ hari
100-200 mcg/ hari
Dosis bergantung kepada derajat berat asma
Sebaiknya diberikan dengan spacer
49
Tabel 20. Sediaan dan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma
Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan
Agonis beta-2 kerja singkat
Terbutalin
Salbutamol
Fenoterol
Prokaterol
IDT 0,25 mg/ semprot
Turbuhaler 0,25 mg ; 0,5 mg/ hirup
Respule/ solutio 5 mg/ 2ml
Tablet 2,5 mg
Sirup 1,5 ; 2,5 mg/ 5ml
IDT 100 mcg/semprot
Nebules/ solutio
2,5 mg/2ml, 5mg/ml
Tablet 2mg, 4 mg
Sirup 1mg, 2mg/ 5ml
IDT 100, 200 mcg/ semprot
Solutio 100 mcg/ ml
IDT 10 mcg/ semprot
Tablet 25, 50 mcg
0,25-0,5 mg,
3-4 x/ hari
oral 1,5 – 2,5 mg,
3- 4 x/ hari
inhalasi
200 mcg
3-4 x/ hari
oral 1- 2 mg,
3-4 x/ hari
200 mcg
3-4 x/ hari
10-20 mcg,
2-4 x/ hari
Inhalasi
0,25 mg
3-4 x/ hari
(> 12 tahun)
oral
0,05 mg/ kg BB/ x,
3-4 x/hari
100 mcg
3-4x/ hari
0,05 mg/ kg BB/ x,
3-4x/ hari
100 mcg,
3-4x/ hari
10 mcg,
2 x/ hari
2 x 25 mcg/hari
2 x 2,5 ml/hari
Penggunaan obat pelega sesuai kebutuhan, bila perlu.
Untuk mengatasi eksaserbasi , dosis pemeliharaan
berkisar 3-4x/ hari
50
Sirup 5 mcg/ ml 2 x 50 mcg/hari
2 x 5 ml/hariAntikolinergik
Ipratropium bromide IDT 20 mcg/ semprot
Solutio 0,25 mg/ ml (0,025%)
(nebulisasi)
40 mcg,
3-4 x/ hari
0,25 mg, setiap 6 jam
20 mcg,
3-4x/ hari
0,25 –0,5 mg tiap 6 jam
Diberikan kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat, untuk mengatasi serangan
Kombinasi dengan agonis beta-2 pada pengobatan jangka panjang, tidak ada manfaat tambahan
Kortikosteroid sistemik
Metilprednisolon
Prednison
Tablet 4, 8,16 mg
Tablet 5 mg
Short-course :
24-40 mg /hari
dosis tunggal atau terbagi selama 3-10 hari
Short-course:
1-2 mg/ kg BB/ hari, maksimum
40mg/ hari selama 3-10
hari
Short-course efektif
utk mengontrol asma pada terapi awal, sampai tercapai APE 80% terbaik atau gejala mereda, umumnya membutuhkan 3-10 hari
Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan
Metilsantin
Teofilin Tablet 130, 150 mg
Tablet 200 mg
3-5 mg/ kg BB/ kali, 3-4x/ hari
3-5mg/kgBB kali, 3-4 x/ hari
Kombinasi teofilin /aminoflin dengan
51
Aminofilin agonis beta-2 kerja singkat (masing-masing dosis minimal), meningkatkan efektiviti dengan efek samping minimal
9. KomplikasiBerbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah : a. Status asmatikusb. Atelektasisc. Hipoksemiad. Pneumothorakse. Emfisema
10. PrognosisAngka mortalitas pasien asma sangat kecil. Sebagai contoh, di Amerika Serikat, jumlah
kematian karena asma kurang dari 6000 kematian pertahunnya dari populasi 10.000.000 pasien. Informasi yang adekuat terhadap pasien mengenai pencegahan penyakit dapat memberikan prognosis yang baik, terutama bila penyakitnya ringan dan berkembang pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang tetap memiliki asma dalam 7-10 tahun setelah didiagnosis pertama bervariasi dari 26-78%, atau rata-rata 46%, presentase pasien yang asmanya berlanjut menjadi asma dengan derajat berat hanya 6-19%. Remisi spontan terjadi pada sekitar 20% pasien asma setelah dewasa, dan sebanyak 40% mengalami perbaikan derajat asma seiring dengan pertambahan umur. Pasien asma dengan stimulus komorbid seperti merokok, dilaporkan mengalami perubahan fungsi paru yang ireversibel.
52
DAFTAR PUSTAKA
1. Antariksa B. Diagnosis dan penatalaksanaan asma. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran respirasi FKUI-RS. Persahabatan.
2. Bateman ED, et al. Global strategy for asthma management and prevention. Global Initiative for Asthma; 2011.
3. Dewan Asma Indonesia. Pedoman tatalaksana asma. Jakarta: CV, Mahkota Dirfan; 2011, hal. 36-48.
4. Fanta CH. Drug Therapy : Asthma. N Engl J Med 2009;360:1002-14.5. Fauci AS, Brunwald E, Kasper DL, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo 6. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Elsevier, 2006. p.
499-501.7. Mangunnegoro H, et al. Asma: Pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 20048. Rengganis I. Diagnosis dan tatalaksana asma bronkial. Maj Kedokt Indon. Vol. 58; 2008.9. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma di
Indonesia. PDPI. Jakarta, 200610. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan Republik Indonesia , 200911. Sundaru H, Sukamto. Asma Bronkial. Buku Ajar Penyakit Dalam. EGC. Jakarta:Jilid I;404-
414.12. Global Initiative For Asthma (GINA). Pocket Guide For Asthma Management and
Prevention. Canada, 2012.
13. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. 2008.
Harrison's principles of internal medicine. 17th ed. McGraw Hill.
14. Global Initiative For Asthma (GINA). Pocket Guide For Asthma Management and Prevention. Canada, 2015.
15. Asthma Pathophysiology. http://www.alvesco.com/en/About-Asthma/Asthma-pathophysiology
53
top related