pleno-kelompok 6

Post on 13-Apr-2016

12 Views

Category:

Documents

0 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

pleno kelompol 6

TRANSCRIPT

Kelompok 6Fakultas Kedokteran Universitas

Tarumanagara

Nama NIM Jabatan Adelia Melanti 405070017 Anggota

Adrian Hartanto L 405070039 Sekretaris

Nina Amelia Gunawan 405070092 Anggota

Dian Natalia 405070097 Anggota

Anthony Kane B 405070098 Penulis

Devi Regina 405070099 Anggota

Agnes Santoso 405070100 Anggota

Clement Drew 405070104 Anggota

Risma Kamilah 405070121 Ketua

Christiani 405070161 Anggota

Nazrien 405070133 Anggota

dr. Fredy

DEMAM YANG MENYIKSA• Ny. Wi 63 thn masuk ke ICU dgn demam tinggi disertai

menggigil sejak 5 hari yg lalu. Pada pemeriksaan didapatkan pasien gelisah (GCS 12), suhu 39C, TD 90/60 mmHg, nadi 136x/mnt, RR 32x/mnt, evaluasi jantung dlm batas normal, paru : ronki di kedua lapang paru, tungkai kiri : selulitis (+). Pemeriksaan lab : Hb 11,2 g/dL, lekosit 21.500, netrofil 91%, Ht 29,3%, trombosit 185.000, LED 72mm/jam, procalcitonin 5,6 ureum 73 mg/dL, serum kreatinin 0,9 mg/dL, albumin 2,5 mmg/dL, AST 63 U/L, ALT 43 U/L, Na 128 meq/L, K 3,1 meq/L, gula darah sesaat 278 mg/dL, HbA1c 7,8%, laktat darah 3,5

• Analisa gas darah : pH 7,4 PCO2 28,8, PO2 85, HCO3 16, saturasi 02 95, BE -6,04, pulse oxymetri 96% dgn NRM 10L/mnt. Ny.wi dlm perawatan di RS hari ke lima dan sejak 2 hari terakhir didapatkan diuresis 0,3 cc/kgBB/mnt

• Apa yg sedang di alami ny.wi ?

Lo:• Mengetahui & memahami etiologi syok• Mengetahui & memahami epidemiologi syok• Mengetahui & memahami klasifikasi syok• Mengetahui & memahami patofisiologi syok• Mengetahui & memahami diagnosis syok• Mengetahui & memahami pentalakaksanaan

(primer & sekunder) syok• Mengetahui & memahami komplikasi syok• Mengetahui & memahami prognosis syok

Selulitis

• Adalah inflamasi sel pada kulit dan jaringan subkutan akut disebabkan oleh staphylococcus, streptococcus, bakteri gram positif/negatif

SYOK

Syok

• suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis

JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Hipotensi S < 90 mmHg atau turun > 30 mmHg dari semulaTakikardi > 100x/menit, kecil lemah/tdk teraba.Penurunan aliran darah koroner Penurunan aliran darah kulit, sianotik, dingin, basah, pengisian kapiler yg lambat.

SALURAN NAFAS Hiperventilasi akibat anoksi jaringan, penurunan venous return serta peninggian physiological dead space dalam paru.

SISTEM SARAF PUSAT Hipoksia peningkatan permeabilitas kapiler edema serebri (penuruna kesadaran)

SISTEM SAURAN KEMIH Oliguri (diuresis <30 ml/jam), dapat berlanjut anuria, uremia akibat payah ginjal akut.

PERUBAHAN BIOKIMIAWI (SYOK YG LAMA DAN BERAT)

-Anoksia jar & ggn f/ginjal Asidosis metabolik-Hiponatremi &hiperkalemia-Hiperglikemia.

• Penatalaksanaan– ABC– Oksigenasi– Terapicairan

• Hipovolemik• Dapat pemberian kristaloid, koloid, transfusi

– Vasopresor n inotropik• Bila hipotensi menetap walapun terapi cairan telah dilakukan

– Disfungsi renal• Pemberian cairan hrs dipantau karena dapat menyebabkan

edema paru• Hemodialisis n hemofiltrasi

– Nutrisi– Kortikosteroid

• Indikasi insufiensi adrenal• Hidrokortison 50mg 4x/hr slm7 hr-> menurunkan mortilitas

SYOK HIPOVOLEMIK

• Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam PD yang berkurang.

ETIOLOGI• Perdarahan

- hematom subskapsular hati- aneurisma aorta pecah- perdarahan gastrointestinal- perlukaan berganda- post partum

• Kehilangan plasma- luka bakar luas- pankreatitis- deskuamasi kulit- Sindrom Dumping

• Kehilangan cairan ekstraselular- muntah- dehidrasi- diare- terapi diuretik yg agresif- diabetes insipidus- insufisiensi adrenal

GEJALA KLINISRingan ( < 20 % volume darah )

Sedang ( 20-40 % volume darah )

Berat( > 40 % volume darah )

Ekstremitas dinginCRT meningkatDiaforesisVena kolapsCemas

Sama, ditambah :TakikardiaTakipneaOliguria Hipotensi ortostatik

Sama, ditambah :Hemodinamik tak stabilTakikardia bergejalaHipotensiPerubahan kesadaran

Tata Laksana• Menempatkan pasien dalam posisi kaki lbh tinggi• ABC• Guna mengetahui cairan sudah memenuhi

kebutuhan kateter Swan Ganz• Kehilangan darah yg berlanjut dengan kadar Hb ≤ 10

g/dL penggantian darah dengan transfusi

PERDARAHAN POSTPARTUM

PERDARAHAN POSTPARTUM

• Istilah “perdarahan postpartum” digunakan apabila perdarahan setelah anak lahir melebihi 500 ml.

• Perdarahan primer 24 jam pertama• Perdarahan sekunder setelah 24 jam

pertama.

ETIOLOGI

• Hal-hal yang menyebabkan perdarahan postpartum ialah:– Atonia uteri– Perlukaan jalan lahir– Terlepasnya sebagian plasenta dari uterus– Tertinggalnya sebagian dari plasenta

DIAGNOSIS• Perdarahan banyak bisa menyebabkan sindroma Sheehan : nekrosis pada

hipofisis pars anterior sehingga terjadi insufisiensi.

• Gejala-gejalanya:– Astenia– Hipotensi– Anemia– Turunnya berat badan sampai menimbulkan kakeksia– Penurunan fungsi seksual dengan atrofi alat-alat genital– Kehilangan fungsi laktasi

PENANGANAN• Kompresi bimanual melelahkan penolong sehingga jika tidak

lekas memberi hasil Perasat Dickinson.

• Terapi yang terbaik terhadap perdarahan disebabkan oleh hipofibrinogenemi:– Transfusi darah segar – (+) Pemberian fibrinogen jikalau ada persediaan

SYOK SEPTIK

Gejala dan Tanda

• Infeksi yang timbul tidak begitu nyata• Kebingungan dan gelisah merupakan indikasi

awal• Kulit agak panas dan pada permulaannya nadi

penuh, kemudian timbullah vasokontriksi• Hipertensi pulmonal dan hiperventilasi• Output air kemih mulanya normal namun

kemudian menurun dengan cepat

Organ System Mild Criteria Severe CriteriaPulmonary Hypoxia/hypercarbia requiring

assisted ventilation for 3-5 dARDS requiring PEEP* >10 cm H2 O and FiO2 † <0.5

Hepatic Bilirubin 2-3 mg/dL or other liver function tests more than twice normal, PT elevated to twice normal

Jaundice with bilirubin 8-10 mg/dL

Renal Oliguria ( <500 mL/d or increasing creatinine) 2-3 mg/dL

Dialysis

Gastrointestinal Intolerance of gastric feeding for more than 5 d

Stress ulceration with need for transfusion, acalculous cholecystitis

Hematologic aPTT >125% of reference range, platelets <50-80,000

DIC

Cardiovascular Decreased ejection fraction with persistent capillary leak

Hyperdynamic state not responsive to pressors

CNS Confusion Coma

Peripheral nervous system Mild sensory neuropathy Combined motor and sensory deficit

Penatalaksanaan

• 4 tujuan penting:– Terapi spesis– Penatalaksanaan tahap hipovolemik– Perbaikan ketidakseimbangan asidosis metabolik– Koreksi gangguan gizi

Infection Modifying Factors Antibiotic

Sepsis, Unknown source Immunocompetent Cephalosporin + Aminoglycoside, Penicillin + Aminoglycoside / Fluoroquinolone

Anaerobic Infection +Metronidazole/Clindamycin to above regimen

MRSA +Vancomycin to above regimen

Neutropenia Penicillin + Aminoglycoside / Fluoroquinolone, Carbapenem + Aminoglycoside / Fluoroquinolone

Splenectomy Cefotaxime, Ceftriaxone

HIV-infection Ticarcilline-clavulanate + tobramycin

Infection Modifying Factors AntibioticPneumonia Immunocompetent Cephalosporin ( 2nd or 3rd ) + Macrolide ( 2nd

) / Fluoroquinolone

Legionella suspected Azithromycin, Fluoroquinolone, high-dose erythromycin

Abdominal Infection Immunocompetent Ampicillin + Aminoglycoside + metronidazole

Multidrug-resistant organism suspected

Ticarcillin / Clavulanate Carbapenem, Piperacillin / Tazobactam + Aminoglycoside

Urinary tract source Fluoroquinolone, 3rd Cephalosporin, Ampicillin + Aminoglycoside

Cellulitis Non-necrotizing fasciitis Cefazolin, Nafcillin

MRSA Vancomycin

Necrotizing fasciitis Ampicillin / Sulbactam, Ticarcillin / Clavulanate, Piperacillin / Aminoglycoside + Clindamycin, Carbapenem

Infection Modifying Factors Antibiotic

IV catether infection Outpatient acquired 3rd Cephalosporin

MRSA suspected Add vancomycin

Fungal infection Amphotericin B

Cerebrospinal infection Immunocompetent Ceftriaxone + Vancomycin

Elderly or immunocompromised

Add Ampicillin

IV drug abuse MRSA not suspected Nafcillin + Aminoglycoside

MRSA suspected Vancomycin + Aminoglycoside

SYOK KARDIOGENIK

Etiologi :Ggn mendadak fungsi

jantung mendadak atau akibat penurunan

fungsi kontraktil janung kronik.

Diagnosis Syok Kardiogenik :1.Hipotensi : TD S <90 mmHg / 60 mmHg di bwh TD normalnya.2.Gejala hipoperfusi jaringan :

1. Kulit : vasokontriksi perifer2. Ginjal : oliguri, urine <30 ml/jam3. Otak : ggn f/mental, penurunan

ksadaran menurun4. Asidosis metabolik

3.Tanpa penyebab hipotensi lain4.Sinrom syok menetap :

1. Aritmia diatasi2. Rasa nyeri dihilangkan3. Pemberian oksigen

Definisi Kelainan jantung primer yg

mengakibatkan perfusi jaringan tdk cukup mendistribusikan bahan mknan

dan mengambil sisa metabolik.

Faktor predisposisi :1.Umur > 60 thn2.Telah terjadi payah jantung sebelumnya3.Infark lama dan baru4.Lokasi pd dinding anterior lebih sering menimbulkan syok5.IMA yang meluas secara progresif6.Komplikasi mekanik IMA : insufiensi mirtal,dll7.Ggn irama dan nyeri hebat8.Faktor ekstramiokardial : obat2an penyebab hipotensi atau hipovolemia.

Komplikasi

• Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.

• Sindrom distress pernapasan dewasa• DIC

Penanganannya meliputi:• Umum :

Memperbaiki sistim pernafasan:• Bebaskan jalan nafas• Terapi oksigen• Bantuan nafas

Memperbaiki sistim sirkulasi:• Pemberian cairan• Hentikan perdarahan yang terjadi• Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi urin

Menghilangkan atau mengatasi penyebab syok

Syok Anafilaktik

• Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinik dari

anafilaksis yang ditandai dengan adanya hipotensi yang nyata,

kolaps sirkulasi darah, serta obstruksi saluran napas.

Patofisiologi

Diagnosis Banding

• Reaksi vasovagal

• Infark miokard akut

• Reaksi hipoglikemik

• Reaksi histerik

• Angioedema herediter

SHOK NEUROGENIK• Lesi spinal cord ↓vascular tone hipotensi &

shok• Gambaran klinis:

– Kulit hangat, hipotensi, refleks takikardi bervariasi (tergantung derajat lesi)

• Tatalaksana:– Selalu cari sumber p’darahan lain sebelum

menyimpulkan murni neurogenic shock– Resusitasi cairan 20cc/kg x 2 dg target MAP >

90mmHg– Jika gagal a adrenergic

Kesimpulan

• Pasien kemungkinan sudah mengalami syok sepsis berdasarkan tanda dan gejala pada pemeriksaan

Saran

• Melakukan primary dan secondary survey• Melakukan penatalaksanaan yang sesuai• Melakukan kultur• Melakukan resistensi antibiotik

References • Szalados JE, editor. Adult multiprofessional critical care

review. Rochester new york : society of critical care medicine, 2007.

• Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper, editors. Harison’s principles of internal medicine. 14th ed. New York: McGraw Hill, 2001.

• John, Md. Marx, Robert, Md. Hockberger, editors. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier, 2007

• Sjaifoellah Noer, Sarwono Waspadji, Muin Rachman A< Lesmana LA, Djoko Widodo, dkk, editor. Jil I ed IV. Jakarta: FKUI, 2006.

Thank You

top related