pleno-kelompok 6
Post on 13-Apr-2016
12 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Kelompok 6Fakultas Kedokteran Universitas
Tarumanagara
Nama NIM Jabatan Adelia Melanti 405070017 Anggota
Adrian Hartanto L 405070039 Sekretaris
Nina Amelia Gunawan 405070092 Anggota
Dian Natalia 405070097 Anggota
Anthony Kane B 405070098 Penulis
Devi Regina 405070099 Anggota
Agnes Santoso 405070100 Anggota
Clement Drew 405070104 Anggota
Risma Kamilah 405070121 Ketua
Christiani 405070161 Anggota
Nazrien 405070133 Anggota
dr. Fredy
DEMAM YANG MENYIKSA• Ny. Wi 63 thn masuk ke ICU dgn demam tinggi disertai
menggigil sejak 5 hari yg lalu. Pada pemeriksaan didapatkan pasien gelisah (GCS 12), suhu 39C, TD 90/60 mmHg, nadi 136x/mnt, RR 32x/mnt, evaluasi jantung dlm batas normal, paru : ronki di kedua lapang paru, tungkai kiri : selulitis (+). Pemeriksaan lab : Hb 11,2 g/dL, lekosit 21.500, netrofil 91%, Ht 29,3%, trombosit 185.000, LED 72mm/jam, procalcitonin 5,6 ureum 73 mg/dL, serum kreatinin 0,9 mg/dL, albumin 2,5 mmg/dL, AST 63 U/L, ALT 43 U/L, Na 128 meq/L, K 3,1 meq/L, gula darah sesaat 278 mg/dL, HbA1c 7,8%, laktat darah 3,5
• Analisa gas darah : pH 7,4 PCO2 28,8, PO2 85, HCO3 16, saturasi 02 95, BE -6,04, pulse oxymetri 96% dgn NRM 10L/mnt. Ny.wi dlm perawatan di RS hari ke lima dan sejak 2 hari terakhir didapatkan diuresis 0,3 cc/kgBB/mnt
• Apa yg sedang di alami ny.wi ?
Lo:• Mengetahui & memahami etiologi syok• Mengetahui & memahami epidemiologi syok• Mengetahui & memahami klasifikasi syok• Mengetahui & memahami patofisiologi syok• Mengetahui & memahami diagnosis syok• Mengetahui & memahami pentalakaksanaan
(primer & sekunder) syok• Mengetahui & memahami komplikasi syok• Mengetahui & memahami prognosis syok
Selulitis
• Adalah inflamasi sel pada kulit dan jaringan subkutan akut disebabkan oleh staphylococcus, streptococcus, bakteri gram positif/negatif
SYOK
Syok
• suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis
JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Hipotensi S < 90 mmHg atau turun > 30 mmHg dari semulaTakikardi > 100x/menit, kecil lemah/tdk teraba.Penurunan aliran darah koroner Penurunan aliran darah kulit, sianotik, dingin, basah, pengisian kapiler yg lambat.
SALURAN NAFAS Hiperventilasi akibat anoksi jaringan, penurunan venous return serta peninggian physiological dead space dalam paru.
SISTEM SARAF PUSAT Hipoksia peningkatan permeabilitas kapiler edema serebri (penuruna kesadaran)
SISTEM SAURAN KEMIH Oliguri (diuresis <30 ml/jam), dapat berlanjut anuria, uremia akibat payah ginjal akut.
PERUBAHAN BIOKIMIAWI (SYOK YG LAMA DAN BERAT)
-Anoksia jar & ggn f/ginjal Asidosis metabolik-Hiponatremi &hiperkalemia-Hiperglikemia.
• Penatalaksanaan– ABC– Oksigenasi– Terapicairan
• Hipovolemik• Dapat pemberian kristaloid, koloid, transfusi
– Vasopresor n inotropik• Bila hipotensi menetap walapun terapi cairan telah dilakukan
– Disfungsi renal• Pemberian cairan hrs dipantau karena dapat menyebabkan
edema paru• Hemodialisis n hemofiltrasi
– Nutrisi– Kortikosteroid
• Indikasi insufiensi adrenal• Hidrokortison 50mg 4x/hr slm7 hr-> menurunkan mortilitas
SYOK HIPOVOLEMIK
• Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam PD yang berkurang.
ETIOLOGI• Perdarahan
- hematom subskapsular hati- aneurisma aorta pecah- perdarahan gastrointestinal- perlukaan berganda- post partum
• Kehilangan plasma- luka bakar luas- pankreatitis- deskuamasi kulit- Sindrom Dumping
• Kehilangan cairan ekstraselular- muntah- dehidrasi- diare- terapi diuretik yg agresif- diabetes insipidus- insufisiensi adrenal
GEJALA KLINISRingan ( < 20 % volume darah )
Sedang ( 20-40 % volume darah )
Berat( > 40 % volume darah )
Ekstremitas dinginCRT meningkatDiaforesisVena kolapsCemas
Sama, ditambah :TakikardiaTakipneaOliguria Hipotensi ortostatik
Sama, ditambah :Hemodinamik tak stabilTakikardia bergejalaHipotensiPerubahan kesadaran
Tata Laksana• Menempatkan pasien dalam posisi kaki lbh tinggi• ABC• Guna mengetahui cairan sudah memenuhi
kebutuhan kateter Swan Ganz• Kehilangan darah yg berlanjut dengan kadar Hb ≤ 10
g/dL penggantian darah dengan transfusi
PERDARAHAN POSTPARTUM
PERDARAHAN POSTPARTUM
• Istilah “perdarahan postpartum” digunakan apabila perdarahan setelah anak lahir melebihi 500 ml.
• Perdarahan primer 24 jam pertama• Perdarahan sekunder setelah 24 jam
pertama.
ETIOLOGI
• Hal-hal yang menyebabkan perdarahan postpartum ialah:– Atonia uteri– Perlukaan jalan lahir– Terlepasnya sebagian plasenta dari uterus– Tertinggalnya sebagian dari plasenta
DIAGNOSIS• Perdarahan banyak bisa menyebabkan sindroma Sheehan : nekrosis pada
hipofisis pars anterior sehingga terjadi insufisiensi.
• Gejala-gejalanya:– Astenia– Hipotensi– Anemia– Turunnya berat badan sampai menimbulkan kakeksia– Penurunan fungsi seksual dengan atrofi alat-alat genital– Kehilangan fungsi laktasi
PENANGANAN• Kompresi bimanual melelahkan penolong sehingga jika tidak
lekas memberi hasil Perasat Dickinson.
• Terapi yang terbaik terhadap perdarahan disebabkan oleh hipofibrinogenemi:– Transfusi darah segar – (+) Pemberian fibrinogen jikalau ada persediaan
SYOK SEPTIK
Gejala dan Tanda
• Infeksi yang timbul tidak begitu nyata• Kebingungan dan gelisah merupakan indikasi
awal• Kulit agak panas dan pada permulaannya nadi
penuh, kemudian timbullah vasokontriksi• Hipertensi pulmonal dan hiperventilasi• Output air kemih mulanya normal namun
kemudian menurun dengan cepat
Organ System Mild Criteria Severe CriteriaPulmonary Hypoxia/hypercarbia requiring
assisted ventilation for 3-5 dARDS requiring PEEP* >10 cm H2 O and FiO2 † <0.5
Hepatic Bilirubin 2-3 mg/dL or other liver function tests more than twice normal, PT elevated to twice normal
Jaundice with bilirubin 8-10 mg/dL
Renal Oliguria ( <500 mL/d or increasing creatinine) 2-3 mg/dL
Dialysis
Gastrointestinal Intolerance of gastric feeding for more than 5 d
Stress ulceration with need for transfusion, acalculous cholecystitis
Hematologic aPTT >125% of reference range, platelets <50-80,000
DIC
Cardiovascular Decreased ejection fraction with persistent capillary leak
Hyperdynamic state not responsive to pressors
CNS Confusion Coma
Peripheral nervous system Mild sensory neuropathy Combined motor and sensory deficit
Penatalaksanaan
• 4 tujuan penting:– Terapi spesis– Penatalaksanaan tahap hipovolemik– Perbaikan ketidakseimbangan asidosis metabolik– Koreksi gangguan gizi
Infection Modifying Factors Antibiotic
Sepsis, Unknown source Immunocompetent Cephalosporin + Aminoglycoside, Penicillin + Aminoglycoside / Fluoroquinolone
Anaerobic Infection +Metronidazole/Clindamycin to above regimen
MRSA +Vancomycin to above regimen
Neutropenia Penicillin + Aminoglycoside / Fluoroquinolone, Carbapenem + Aminoglycoside / Fluoroquinolone
Splenectomy Cefotaxime, Ceftriaxone
HIV-infection Ticarcilline-clavulanate + tobramycin
Infection Modifying Factors AntibioticPneumonia Immunocompetent Cephalosporin ( 2nd or 3rd ) + Macrolide ( 2nd
) / Fluoroquinolone
Legionella suspected Azithromycin, Fluoroquinolone, high-dose erythromycin
Abdominal Infection Immunocompetent Ampicillin + Aminoglycoside + metronidazole
Multidrug-resistant organism suspected
Ticarcillin / Clavulanate Carbapenem, Piperacillin / Tazobactam + Aminoglycoside
Urinary tract source Fluoroquinolone, 3rd Cephalosporin, Ampicillin + Aminoglycoside
Cellulitis Non-necrotizing fasciitis Cefazolin, Nafcillin
MRSA Vancomycin
Necrotizing fasciitis Ampicillin / Sulbactam, Ticarcillin / Clavulanate, Piperacillin / Aminoglycoside + Clindamycin, Carbapenem
Infection Modifying Factors Antibiotic
IV catether infection Outpatient acquired 3rd Cephalosporin
MRSA suspected Add vancomycin
Fungal infection Amphotericin B
Cerebrospinal infection Immunocompetent Ceftriaxone + Vancomycin
Elderly or immunocompromised
Add Ampicillin
IV drug abuse MRSA not suspected Nafcillin + Aminoglycoside
MRSA suspected Vancomycin + Aminoglycoside
SYOK KARDIOGENIK
Etiologi :Ggn mendadak fungsi
jantung mendadak atau akibat penurunan
fungsi kontraktil janung kronik.
Diagnosis Syok Kardiogenik :1.Hipotensi : TD S <90 mmHg / 60 mmHg di bwh TD normalnya.2.Gejala hipoperfusi jaringan :
1. Kulit : vasokontriksi perifer2. Ginjal : oliguri, urine <30 ml/jam3. Otak : ggn f/mental, penurunan
ksadaran menurun4. Asidosis metabolik
3.Tanpa penyebab hipotensi lain4.Sinrom syok menetap :
1. Aritmia diatasi2. Rasa nyeri dihilangkan3. Pemberian oksigen
Definisi Kelainan jantung primer yg
mengakibatkan perfusi jaringan tdk cukup mendistribusikan bahan mknan
dan mengambil sisa metabolik.
Faktor predisposisi :1.Umur > 60 thn2.Telah terjadi payah jantung sebelumnya3.Infark lama dan baru4.Lokasi pd dinding anterior lebih sering menimbulkan syok5.IMA yang meluas secara progresif6.Komplikasi mekanik IMA : insufiensi mirtal,dll7.Ggn irama dan nyeri hebat8.Faktor ekstramiokardial : obat2an penyebab hipotensi atau hipovolemia.
Komplikasi
• Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.
• Sindrom distress pernapasan dewasa• DIC
Penanganannya meliputi:• Umum :
Memperbaiki sistim pernafasan:• Bebaskan jalan nafas• Terapi oksigen• Bantuan nafas
Memperbaiki sistim sirkulasi:• Pemberian cairan• Hentikan perdarahan yang terjadi• Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi urin
Menghilangkan atau mengatasi penyebab syok
Syok Anafilaktik
• Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinik dari
anafilaksis yang ditandai dengan adanya hipotensi yang nyata,
kolaps sirkulasi darah, serta obstruksi saluran napas.
Patofisiologi
Diagnosis Banding
• Reaksi vasovagal
• Infark miokard akut
• Reaksi hipoglikemik
• Reaksi histerik
• Angioedema herediter
SHOK NEUROGENIK• Lesi spinal cord ↓vascular tone hipotensi &
shok• Gambaran klinis:
– Kulit hangat, hipotensi, refleks takikardi bervariasi (tergantung derajat lesi)
• Tatalaksana:– Selalu cari sumber p’darahan lain sebelum
menyimpulkan murni neurogenic shock– Resusitasi cairan 20cc/kg x 2 dg target MAP >
90mmHg– Jika gagal a adrenergic
Kesimpulan
• Pasien kemungkinan sudah mengalami syok sepsis berdasarkan tanda dan gejala pada pemeriksaan
Saran
• Melakukan primary dan secondary survey• Melakukan penatalaksanaan yang sesuai• Melakukan kultur• Melakukan resistensi antibiotik
References • Szalados JE, editor. Adult multiprofessional critical care
review. Rochester new york : society of critical care medicine, 2007.
• Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper, editors. Harison’s principles of internal medicine. 14th ed. New York: McGraw Hill, 2001.
• John, Md. Marx, Robert, Md. Hockberger, editors. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier, 2007
• Sjaifoellah Noer, Sarwono Waspadji, Muin Rachman A< Lesmana LA, Djoko Widodo, dkk, editor. Jil I ed IV. Jakarta: FKUI, 2006.
Thank You
top related