pleno f2 sken 7

Struktur, Fungsi, dan Mekanisme Kerja Jantung

Stefanus Hendra Ria-102013067Windy Tovania A.C-102013134

Grevaldo Austen-102014015Tika Ayu Hasta R-102014070

Florensia Merlin Liem-102014141Ferdy Bahasuan-102014160

Vina Cyrilla-102014214

Kelompok F2

Skenario 7

Seorang laki-laki usia 80 tahun penderita jantung koroner datang ke UGD dengan keluhan sesak

napas dan sakit dada sebelah kiri. Pasien segera diberi pertolongan pertama dan dilakukan

pemeriksaan EKG serta pemeriksaan penunjang lainnya termasuk pemeriksaan petanda dalam

darah untuk deteksi kerusakan otot jantung. Oleh dokter diterangkan bahwa pasien mengalami

serangan jantung yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah jantung.

Identifikasi Istilah yang Tidak Diketahui

• Penyakit jantung koroner: penyakit jantung yang disebabkan penyempitan arteri koroner, arterosklerosis maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak atau plak pada dinding arteri koroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala sekalipun.

Kabo P. Mengungkap pengobatan penyakit jantung koroner. Jakarta: Gramedia Media Utama; 2008.h.29.

Rumusan Masalah

Penderita jantung koroner

Keluhan: sesak napas dan sakit

dada sebelah kiri

Seorang laki-laki 80 tahun menderita jantung koroner dengan keluhan sesak napas dan

sakit dada sebelah kiri

Makro

Vaskularisasi dan persarafan jantung

Analisis Masalah

Fisiologis kerja

jantung

MikroSistem

kelistrikan

Impuls dan penjalaran

Hubungan dengan EKG

Pemeriksaan EKG

Proses pembekuan

darah

Fibrinolisis& agregasi trombosit

Mekanisme kerja enzim

jantung

Hipotesis

Penyakit jantung koroner disebabkan penyumbatan pembuluh darah jantung, ditandai dengan sesak napas dan sakit

dada sebelah kiri serta peningkatan kadar enzim jantung.

Struktur Makroskopis JantungMediastinum medius

Perikardium

Fibrosa

Serosa

Parietalis visceralis

Sinus transverus pericardiiSinus obliquus pericardii

Atrium dextra

Atrium sinistra

Ventriculus dextra

Ventriculus sinistra

Chordae tendinae

Valva semilunaris pulmonalis

Trabecula carnae

m. papillaris

Atrium sinistra

Valva mitral

4 ostium muara venae pulmonales

Ventriculus sinistra

Valva semilunaris

aorta

Vaskularisasi JantungAlur:Posterior: alur

horizontal sulcus coronarius (pinggang jantung), sulcus interventricularis posterior

Anterior: sulcus interventricularis anterior

Persarafan JantungSimpatis

Parasimpatis

Truncus sympathicus

N.Vagus kanan kiri

Daerah atrium

Denyut nadi berkurang

Daya kontraksi berkurang

Tersebar di atrium dan ventrikel

Serabut aferen

Serabut aferen

Impuls saraf

Refleks kardiovaskular

Struktur Mikroskopis Jantung

miokardium

endokardium

epikardium Selapis mesotel

Selapis endotel

Otot jantung

Anulus fibrosus

Serat pukinje

Sistem Kelistrikan Jantungkontrakti

l

Sel penghantar

khusus

Memompa

Memulai dan menghantarkan potensial aksi (pencetus

irama)

Simpul SA

Simpul AV

Jaras internodal

Berkas his

Serat purkinje

80-100 potensial

aksi/menit40-60 potensial

aksi/menit

20-40 potensial aksi/menit

Pencetus irama tercepat

Penghantar impuls

tercepat

Memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf

apapun

Masa refrakter

Tidak ada sumasi

Sistol

Diastol

Mekanisme Siklus Jantung

EDV=± 135ml

Stroke volume

Separuh darah saja yang

dipompa dari ventrikel

ESV=± 65ml

Volume Sekuncu

pHukum StarlingEDV makin

besar, volume sekuncup meningkat

Cardiac Output= Stroke Volume X Heart rate

Pemeriksaan EKG

Aktivitas listrik jantung

Einthoven

Defleksi atas:+

Defleksi bawah:-

augmented extremity lead

Goldberger

I, II,III

aVR, aVL, aVF

Precordial Wilson V1-V6

I: LA + dan RA –II: LL + dan RA –III: LL + dan LA –

Hasil EKGGelombang P: depolarisasi atriumKompleks QRS: depolarisasi ventrikel

gelombang Q: depolarisasi septum ventrikelgelombang R: depolarisasi dinding lateral ventrikelgelombang S: depolarisasi ventrikel posterobasal

Gelombang T: repolarisasi ventrikelPQ /PR : isoelektrik (tidak ada perubahan kelistrikan)interval RR: hitung frekuensi denyut jantung permenit:

3 defleksi +, 2 defleksi -

Proses Pembekuan Darah

Darah cair

Massa semipada

tHemostasis

Vasokonstriksi pembuluh yang

cederaAliran darah

turun

Pembentukan ‘plug’

trombosit

Pembentukan fibrin

Fibrinolisis

Adhesi

Aktivasi

agregasi

Melekat pd kolagen membran dasar (lepas ADP, TXA2, PLA2,

vWFTrombosit berubah bentukInhibitor: NO,

prostasiklin2, ectoADPase Trombosit saling melekat

diikat fibrinogen

13 faktor pembekuan

darah ekstrinsik

intrinsikFaktor

XII,XI,IX,VIII,X,prakalikrein,kininogen, ion Ca, fosfolipid

Faktor VII,X, ion Ca

Fibrinplasmin

Enzim JantungKerusakan jaringan miokard

Enzim dilepaskan ke sirkulasiCPK-MB dideteksi 6-8 jam, memuncak dlm

24jamAST/GOT dideteksi 12 jam, memuncak 36 jam, normal

kembali dalam 4 hariLDH dideteksi 24 jam,memuncak 3-6hari,tetap dalam

2mingguTnT dideteksi 4jam,menetap 10-

14hari

Kesimpulan

Hipotesis diterima. Jantung adalah pusat dari sistem kardiovaskuler yang memegang peranan yang sangat

penting dalam menjaga keadaan tubuh dan jantung diatur oleh sinyal-sinyal listrik yang berasal dari sel-sel otoritmik dan saraf otonom, untuk menguji kemampuan dan fungsi jantung dapat menggunakan tes elektrokardiogram (EKG),

enzim-enzim jantung juga berperan dalam mengetahui ada/tidaknya kerusakan pada miokard jantung, apabila kadar enzim jantung meningkat menandakan adanya

kerusakan pada miokard jantung.

THANK YOU