management of acute stroke - rsup dr sardjito juli 2011
Post on 20-Jan-2016
58 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Curriculum Vitae
Nama : dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K)Tpt/ tgl lahir : Kebumen, 6 Mei 1963Pangkt / jab : Lektor Kepala / IVb
Pendidikan & Pekerjaan:
1988 : Lulus dokter umum FK UGM1988 – 1996 : Kepala Puskesmas Tegalrejo Kab Magelang1988 – 1996 : Kepala Puskesmas Tegalrejo Kab Magelang1997 – 2000 : PPDS Ilmu Penyakit Saraf FK UGM2000 – skrg : Staf Edukatif Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM2003 – 2006 : Sekretaris PPDS Ilmu Penyakit Srafaf FK UGM2004 – skrg : Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito2007 – 2011 : Ketua IV Pimpinan Pusat PERDOSSI (Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia)2008 – skrg : Program Pendidikan Doktor Ilmu Biomedis FK UGM2009 : Konsultan Serebrovaskuler
Update Management of
Acute StrokeAcute Stroke
Stroke Unit Department of Neurology
Faculty of Medicine Gadjah Mada University/ Sardjito
General Hospital Yogyakarta
Ismail Setyopranoto
Pendahuluan
� Stroke – Gangguan peredaran darah otak
akut, >24 jam dg gejala fokal maupun
global yg bukan disebabkan oleh infeksi,
trauma maupun tumor.
� Stroke atau Cerebrovascular disease
merupakan keadaan emergensi sehingga
akhir-akhir ini muncul istilah brain attack
Tujuan Penanganan Emergensi Pada Stroke
� Menyelamatkan penumbra,
menghindari secondary insult,
mengendalikan faktor risiko
Faktor Risiko Stroke
Non modifiable
• Umur
• Gender
• Ras
Modifiable
• Hipertensi
• Diabetes melitus
• Merokok
• Dislipidemia• Ras
• Herediter• Dislipidemia
• Konsumsi alkohol
• Penyakit jantung: atrial
fibrilasi
• Kontrasepsi hormonal
• Hiperkoagulopati
JENIS PATOLOGIS STROKE
StrokeIskemik
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan Subarachnoid
Disfungsi Otak Fokal
Trombus pada arteri
Perdarahan di dalam otak
Perdarahan di sekitar otak
Disfungsi Otak Global
85% 10% 5%
STROKE ISKEMIK AKUT & TIA
Penurunan CBF di fokal area otak
� Patofisiologi:
• Biasanya thromboembolism
(pembentukan jendalan darah di
sistem vaskuler)
� Terapi akut:
• Thrombolisis (atau thrombektomi)
• Jangan menurunkan tekanan darah
INFARKINFARK
• Jangan menurunkan tekanan darah
• Hindari aspirasi
� Prevensi sekunder:
• Antithrombotik
• Terapi faktor risiko
• Carotid endarterectomy (CEA) atau
angioplasti
JendalanJendalan
Stroke Iskemik =Infark dengan sekuele
Transient ischemic attack =Tidak ada jaringan infark dan tanpa sekuele
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA) &
“ACUTE NEUROVASCULAR SYNDROME”
� Disfungsi neurologis sementara yang disebabkan oleh iskemia fokal pada jaringan otak tanpa infark
� Biasanya < 1 jam, tetapi bisa juga lebih sesuai dengan definisi TIA (<24 jam)
� Risiko untuk stroke = 5%
� Bisa diberikan antithrombotik sesuai etiologinya� Bisa diberikan antithrombotik sesuai etiologinya
� Segera dicari penyebabnya dengan pemeriksaan:
•MRI atau DWI, MRA intrakranial, carotid duplex, echo
Ketahui penyebabnya, tentukan terapinya, turunkan risikonya!
PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK
dalam beberapa jam dari serangan
Penumbra
Core
“TIME IS BRAIN:
SELAMATKAN PENUMBRA”
Penumbra adalah zona iskemia reversible disekitar core infark irreversible –penyelamatan harus dilakukan
Clot in Artery
penyelamatan harus dilakukan dalam beberapa jam setelah onset stroke iskemik
Kerusakan penumbra dapat terjadi oleh karena:• Hipoperfusi• Hiperglikemia• Demam• Seizure
PANUMBRA ISKEMIK: PATOFISIOLOGI
THERAPEUTIC WINDOW
Penumbra
Core
CEREBRAL
BLOODFLOW
(ml/100g/min)CBF8-18
20
15
PENUMBRADisfungsi Neuronal
Fungsi Normal
CBF< 8
8-18
TIME (hours)
1 2 3
10
5
PENUMBRA
CORE
Neuronal
Kematian Neuronal
PENANGANAN PASIEN STROKE:
� Tim Stroke
� Tim Stroke multidisipliner
� Unit Stroke
� SOP stroke
� Catatan asmed & askep harian stroke
Supportive medical care
Treatment of acute stroke
Rehabilitation
Outpatient planning
Keep away future strokes
Etiologic evaluation
� Catatan asmed & askep harian stroke
Pendekatan secara organisasi memungkinkan kelancaran penanganan emergensi, evaluasi, dan akan meningkatkan
outcome pasien serta menurunkan cost.
Penanganan pasien stroke di Unit Stroke terbukti menurunkan angka aspirasi pneumonia, decubitus, perburukan stroke,
komplikasi stroke, stroke ulang maupun kematian
STROKE EMERGENCY BRAIN IMAGING:
NONCONTRAST CT SCAN
Infark Akut (4 jam)
Infark Subakut (4 hari)
RR L L
Gambaran gray-white junction hampir tak kelihatan & sulcus
tidak tampak
Perubahan zona gelap tampak jelas & “mass
effect” (kompresi ventrikel)
STROKE EMERGENCY BRAIN IMAGING
Intracerebral Hemorrhage Subarachnoid Hemorrhage
CT secara cepat dapat mendeteksi ICH
CT dapat mendeteksi 90% SAH;Jika curiga SAH &
CT negatif dilakukan LP
Manajemen Stroke
Iskemik AkutIskemik Akut
Pengertian obat-obat yg berhubungan dgn koagulasi
� Antikoagulan
• Menghambat pembentukan clotting factor
• Mencegah clotting formatian
� Antiplatelet
• Menghambat agregasi platelet• Menghambat agregasi platelet
• Mencegah platelet untuk saling bersambungan
� Trombolitik
• Melisiskan clot
� Hemostatik atau Antifibrinolitik
• Meningkatkan koagulasi darah
OBAT-OBAT TROMBOLITIK
� Merusak atau melisiskan clotting formation
� Obat lama
• streptokinase dan urokinase
� Obat baru� Obat baru
• Tissue plasminogen activator (TPA)
• Anisoylated plasminogen-streptokinase activator complex (APSAC)
TERAPI EMERGENSI STROKE ISKEMIK AKUT→ rT-PA Intravena (Class I, Level of Evidence A)
� Onset < 3 jam – jika diberikan segera outcome lebih baik
� Stroke onset = dari saat terakhir tampak normal
� Jangan diberikan jika glukosa darah <50 mg%
� Jangan diberikan jika tekanan darah >185/110
� Risiko kecacatan ↓ 30% walaupun ~5% risiko ICH simtomatik
< 3 jam
• Merupakan batas mutlak
• Tidak ada batasan luas lesi
• Dapat diberikan pada pasien
yg sebelumnya riwayat
penggunaan warfarin dan
INR < 1.7
3 - 4.5 jam
• Jangan diberikan jika:
• Usia > 80 tahun
• NIHSS > 25
• DM, riwayat stroke
sebelumnya
• Riwayat pemakaian warfarin
� Risiko kecacatan ↓ 30% walaupun ~5% risiko ICH simtomatik
TARGET WAKTU MANAJEMEN STROKE
ISKEMIK AKUT
I. Triage– 10 menit
• Tentukan kriteria terapi rt-PA
• Lapor Tim Stroke
• Periksa pre t-PA labs*
II. Medical Care– 25 menit
• Berikan O2 , NaCl IV
III. CT & Labs– 45 menit
• Baca hasil lab
• Baca hasil CT Scan
• Kirim ke Unit Stroke
IV. Treatment– 60 menit
• Mulai terapi rt-PA i.v• Berikan O2 , NaCl IV
• Periksa TD, BB, NIHSS
• Periksa 12-lead ECG
• Periksa CT Scan kepala
• Mulai terapi rt-PA i.v
• Monitor ICH
• Hipertensi, nyeri kepala
• Vital sign,
• ↓ status neurologis
*pemeriksaan darah rutin, trombosit, PT/INR, PTT, kimia darah, fungsi jantung
Terapi Lain Stroke Iskemik Akut:Mungkin IA, ASA ok, No High Dose Heparin, LMWH ongoing
� Intra-arterial t-PA
• Masih preliminari, FDA belum menyetujui
• Teoritis jendela terapi bisa 6 jam
• Penelitian masih berlangsung kombinasi dengan rt-PA i.v.
� MERCI atau Penumbra device
• Mechanical embolectomy devices
• Teoritis jendela terapi bisa 8 jam• Teoritis jendela terapi bisa 8 jam
• Keduanya FDA setuju
� Aspirin
• Aspirin 325 mg per hari dimulai dalam waktu 48 jam dari onset stroke menurunkan morbiditas & mortalitas (dapat dimulai 24 jam setelah terapi rt-PA)
� Heparin
• Bukti masih insufficient untuk pemberian rutin high-dose IV heparin
� Low Moleculer Weight Heparin
• Diberikan setelah terapi rt-PA
CURRENTLY AVAILABLEANTITHROMBOTIC DRUGS
ANTIPLATELET AGENTS ANTICOAGULANTS THROMBOLYTIC
AGENTS
ORAL PARENTERAL ORAL PARENTERAL
Aspirin
Dipyridamol
Ticlopidin
Clopidogrel
Cilostazol
GPIIb/IIIa
antagonistsCoumarin
Heparin
LMWH
Hirudin
Argatroban
Fondaparinux
melagatran
-PARENTERAL
-STREPTOKINASE
-UROKINASE
-tPA
HUBUNGAN STROKE ISKEMIK AKUT
DENGAN TEKANAN DARAH
Pada serangan stroke akut, tekanan
darah tinggi adalah suatu respon,
Bukan penyebab –
jangan diturunkan!
• Peningkatan TD o.k. oklusi arterial (suatu
upaya utk perfusi ke penumbra)
• Kegagalan rekanalisasi (dengan atau tanpa
Penumbra
Core
• Kegagalan rekanalisasi (dengan atau tanpa
terapi thrombolitik) menyebabkan TD
meningkat dan outcome neurologi jelek
• TD turun → suplai O2 penumbra ↓,
outcome jelek
Clot in Artery
TERAPI ANTIHIPERTENSI BUKAN
TINDAKAN EMERGENSI PADA SIA
� ASA/AHA Stroke Guidelines → anti hipertensi tidak
diberikan kecuali untuk pasien yg direncanakan
pemberian rt-PA
� Jangan diberi antihipertensi kecuali TD >220/120:
• Tidak ada data bahwa TD <220/120 membahayakan atau • Tidak ada data bahwa TD <220/120 membahayakan atau
memerlukan terapi antihipertensi
• Terbukti bahwa TD yg turun memperburuk outcome
• Tujuannya hindari over treating sampai data pasti sdh terkumpul
� Indikasi penurunan TD pada pasien SIA:
• AMI, CHF, Aorta dissection, ARF, Hipertensi ensefalopati
• Akan dilakukan terapi trombolisis jika TD > 185/110
PENURUNAN TD PRA rt-TPA
Jika Tekanan Darah > 185/110:
� Infus Normal Salin i.v. 75 cc/jam
� Pasien tenang, kosongkan bladder
� Ulang pemeriksaan TD, turunkan perlahan jika:
• TDS > 220 atau TD tdk turun,• TDS > 220 atau
TDD > 120
• TDS > 185 dan < 220 atau
TDD > 110 dan < 120
Hindari penurunan TD berlebihan walaupun akan dilakukan terapi rt-PA → “Don’t kill the penumbra to save the penumbra”
Turunkan TDPre rt-PA
TD tdk turun,Jangan R/ rt-PA
ANTIHIPERTENSI UNTUK PASIEN
YANG AKAN DIBERI rt-PA
� Nicardipine 5 mg/jam i.v. infus
• Increase 2.5 mg/h q5min to max 15 mg/h
• Dengan titrasi
� Labetalol 10-20 mg IVLabetalol 10-20 mg IV
• Dimulai dengan pemberian 10-15 min
• Pre-t-PA: pemberian labetalol kedua hanya dilakukan jika membutuhkan
Note Different Target BPs Pre & Post T-PAPre t-PA: < 185/110Post t-PA: < 180/105
Penanganan Hiperglikemia pada Stroke
Akut
Skala luncur insulin reguler manusia
Gula darah (mg/dL) Dosis insulin subkutan (Unit)
150 – 200 2
201 – 250 4201 – 250 4
251 – 300 6
301 – 350 8
351 – 400 10
• Sasaran kadar glukosa darah = 80-180
mg/dL, (80-110 untuk intensive care).
• Standar: drip insulin 100 U/100 mL 0.9%
NaCl via infus (1U/1mL).
• Infus insulin harus dihentikan bila
Protokol terapi insulin intravena
• Infus insulin harus dihentikan bila
penderita makan dan menerima dosis
pertama dari insulin subkutan
� Algoritma 1: mulai utk kebanyakan pasien.
� Algoritma 2: utk pasien yg tak dpt dikontrol dgn algoritma 1, atau utk pasien dgn DM yg menerima insulin > 80 U/hari sbg out-patient.
� Algoritma 3: utk pasien yg tak dpt dikontrol dgn algoritma 2.
Skema infus insulin
algoritma 2.
� Algoritma 4: utk pasien yg tak dpt dikontrol dgn algoritma 3.
� Memantau pasien: Periksa glukosa darah kapiler tiap jam smp pada sasaran glukosa selama 4 jam, kmd diturunkan tiap 2 jam, dan bila tetap stabil, dpt dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam utk pasien kritis walaupun glukosa darah stabil.
Infus insulin intravena
Gula Darah
(mg/dL)
Kecepatan infus insulin (U/jam)
Algor 1 Algor 2 Algor 3 Algor 4
< 60 (hipoglikemia)
< 70 0 0 0 0
70 – 109 0.2 0.5 1 1.5
110 – 119 0.5 1 2 3
120 – 149 1 1.5 3 5
150 – 179 1.5 2 4 7
180 – 209 2 3 5 9
210 – 239 2 4 6 12
240 – 269 3 5 8 16
270 – 299 3 6 10 20
300 – 329 4 7 12 24
330 – 359 4 8 14 28
>360 6 12 16 28
Pemberian insulin subkutan
Gula Darah
sebelum makan
(mg/dL)
Dosis insulin (Unit)
Algordosis
rendah
Algor dosis
sedang
Algor dosis
tinggi
150 – 199 1 1 2
200 – 249 2 3 4200 – 249 2 3 4
250 – 299 3 5 7
300 – 349 4 7 10
> 349 5 8 12
Manajemen bila timbul hipoglikemia
� Hipoglikemia bila glukosa darah < 60 mg/dL
� Hentikan insulin drip
� Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) i.v
• Bila penderita sadar: 25 ml (1/2 amp)
• Bila tak sadar : 50 mL (1 amp)• Bila tak sadar : 50 mL (1 amp)
� Periksa ulang glukosa darah tiap 20 menit dan beri ulang 25 mL dari D50W i.v. bila < 60mg/dL. Mulai lagi dengan insulin drip bila glukosa 2 kali > 70 mg/dL (periksa 2 kali) dan dimulai dgn algoritma lebih rendah (moving down).
ETIOLOGI STROKE ISKEMIK:
6 KATEGORI UTAMA
Hypercoagulable
states
Pasien dewasa(< 55)
Large-artery
atherosclerosis
Pasien Lansia(> 55)
Kardioembolismstates
Nonatherosclerotic
vasculopathies
Terapi stroke sangat tergantung dari jenis patologis stroke!“Cause” & “risk factor” tidak sama – keduanya harus diterapi!
atherosclerosis
Small-artery
disease
Hipotensi
EVALUASI TERHADAP ETIOLOGIIdentifikasi stroke, cari sumber sumbatan
INVASIFHari 2
*Catheterangiogram
NONINVASIFHari 1
ARTERIAMRI & intracranial MRA
Carotid duplex (CD) angiogram
*TEEJANTUNG
DARAH
ECG & monitorCardiac biomarkers
Transthoracic echo (TTE)
Carotid duplex (CD)
*Hypercoagulable profile *in selectpatients
PREVENSI STROKE SEKUNDER:
Terapi antithrombotik berdasarkan penyebab
High-flow states:
platelets cause clots
Platelets are like Velcro
sticking to bumpy walls
Low-flow & hypercoagulable states:clotting factors cause clots
Clotting factors are like dissolved powdered gelatin
that forms clumps of Jello when liquid is static
large-artery small-arterycardioembolism
hypercoagulablelarge-arteryatherosclerosis
small-arterydisease
cardioembolismhypercoagulable
state
ANTIPLATELET AGENT
aspirin 81-325/d
clopidogrel 75/daspirin + dipyridamole XR 25/200 twice/d
ANTICOAGULANT
warfarin
INR 2.0-3.0or
INR 2.5-3.5
PREVENSI STROKE SEKUNDER:
Antiplatelet untuk penyakit arterial
� Aspirin
• Mencegah MI & stroke
• Stroke dosis 50-365 mg/hari, tetapi MI dosis 75-162 mg/hari
• Dosis rendah dengan side effect kurang, > 1200 mg/hari inefektif
• Enteric coating, NSAID dapat mengurangi efikasi
� Clopidogrel 75 mg per day
• Mencegah MI & stroke• Mencegah MI & stroke
• Kombinasi rutin dengan aspirin bukan indikasi untuk pasien stroke
• Proton Pump Inhibitor mengurangi efikasi
� Aspirin / dipyridamole dosis 25/200 dua kali sehari
• Data menunjukkan manfaat untuk profilaksi MI
• Side effect dipyridamole adalah nyeri kepala
• Tidak lebih baik dibandingkan Clopidogrel dan kemunginan side effects perdarahan lebih tinggi
PREVENSI SEKUNDER STROKE:
Warfarin untuk kardioembolisme
� Dosis awal 5 mg qPM
� Monitor INR
• Target 2.5, (antara 2.0-3.0)
• Pengaruh dosis 2-3 hari kemudian, stabil pada 10-
14 hari14 hari
• Vitamin K
Manajemen Stroke
PerdarahanPerdarahan
Oleh karena ruptur aneurisma, angioma,
lesi aterosklerotik
Perdarahan
PeningkatanTIK
Iskemiaglobal
Pelepasan agenvasokonstriktor
Efek toksik hemosiderin
Influks Ca+
Serotonin, Prostaglandin, darah
Influks Ca+
NekrosisNeuron
Vasospasme
Iskemia Fokal
Proses Vasospasme Pada Perdarahan
Pelepasan zat vasokonstriktor dan komponen darah
Influks Ca+ Sel otot polos
Vasospasme
Influks Ca+ Sel otot polos
pembuluh darah
Vasospasme
kuat
Iskemik + defisit neurologik
Lumen vasa darah
Akibat VasospasmeAkibat Vasospasme
� Fungsi bagian otak yg disuplai arteri vasospasme akan
terganggu
� Disekitar hematoma dpt terjadi vasospasme lokal pd
arteri yg utuh (tidak pecah)arteri yg utuh (tidak pecah)
� Ada kemungkinan vasospasme lokal di dekat sumber
perdarahan berubah menjadi vasospasme difus
� Hasil optimal terapi Stroke
perdarahan sampai 12 jam
setelah onsetsetelah onset
� Puncak vasospasme antara
hari ke 5-10
Management Stroke Perdarahan
Perdarahan Subarakhnoid
� Intervensi bedah saraf
� Nimodipine
Perdarahan Intraserebral
� Manajemen tekanan intrakranial meningkat� Manajemen tekanan intrakranial meningkat
� Bedah saraf dekompresi
Perdarahan Serebelum
� Evakuasi perdarahan
� Outcome baik
Perdarahan Lobar
� Evakuasi perdarahan
Indikasi Intervensi Bedah pada Stroke
Perdarahan
� Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus
� Perdarahan intra serebral dengan lesi struktural (aneurisma, MAV atau angioma kavernosa)
� Usia muda dengan perdarahan lobar ≥ 50 cm3� Usia muda dengan perdarahan lobar ≥ 50 cm3
Bukan Indikasi Intervensi Bedah
pada Stroke Perdarahan
� Perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit
neurologis minimal.
� GCS ≤ 4 → meskipun GCS ≤ 4 dgn perdarahan
serebelar disertai kompresi batang otak masih
mungkin dioperasi untuk life saving. mungkin dioperasi untuk life saving.
Terapi bedah / non bedah ICH
PIS Klinis atau Gambaran CT Terapi
Putamen
Sadar, PIS kecil (<30 mL)
Koma, PIS besar (>60 mL)
Mengantuk, PIS sedang (30-60mL)
non bedah
non bedah
Pertimb. evakuasi
KaudatusSadar atau mengantuk dgn perdrhan
intraventrikel dan hidrosefalus
pertimbangan
ventrikulostomi
Mengantuk atau letargi dengan darah di pertimbanganTalamus
Mengantuk atau letargi dengan darah di
ventrikel ke 3 dan hidrosefalus
pertimbangan
ventrikulostomi
Lobar
Mengantuk atau letargi dgn PIS sedang
(20-60mL) dgn penurunan kesadaran
progresif
Pertimb. Evakuasi
Pons, midbrain,
dan medula - Non bedah
Serebelum
Tidak koma, PIS ∅ > 3cm dan atau
Hidrosefalus, dan atau effacement
quadrigeminal
Direkom. evakuasi,
ventrikulostomi
bila memburuk
Neuroprotektan:
� Melindungi jaringan otak thd kerusakan akibat iskemi
� NMDA antagonists : Selfotel, Dextrometorphan
� Calcium (Ca++) antagonist � Calcium (Ca++) antagonist
� NOS inhibitors : Lubeluzole, derivat benzotiazol, 6 jam
� Anti-oxidants : Tirilazad mesylate, Ebselen
� Adhesion molecule inhibitor platelet : Aspirin
EDEMA
SEREBRI
• Sitotoksik
• Vasogenik
• Interstisial• Interstisial
Manajemen Edema Serebri
• Manitol 125 cc tiap 6 jam diturunkan scr
tappering jika klinis membaik
• Dexamethasone injeksi 1-2 ampul tiap 6
jam
• Methylprednisolone injeksi 125 mg tiap 12
jam
• Furosemide 40 mg tiap 12 – 2 jam
TERIMAKASIH
top related