makalah kasus 1 modul hom fix (tanpa dapus)
Post on 30-Nov-2015
118 Views
Preview:
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas
hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Anemia pada
dasarnya dapat dibedakan sebagai berikut: (1) Keadaan menurunnya kadar hemoglobin,
hematokrit dan jumlah eritrosit di bawah nilai yang normal diberikan pada individu. (2) Keadaan
kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah eritrosit lebih rendah dari nilai normal sebagai akibat
dari defisiensi salah satu atau beberapa makanan yang esensial yang mempengaruhi timbulnya
defisiensi tersebut. Ada banyak penyebab anemia, termasuk defesiensi zat gizi, kelainan primer
pada sumsum tulang dan eritrosit, dan anemia sekunder terhadap penyakit non-hematologik. 1
Anemia gizi besi (AGB) adalah anemia yang terjadi karena kebutuhan besi untuk eritrosis
tidak cukup, biasanya ditandai dengan eritrosit yang mikrositik, hipokrom, kadar besi serum
rendah, saturasi transferin mengurang, dan tidak adanya besi pada sumsum tulang dan tempat
cadangan besi yang lain. Anemia defisiensi besi (ADB) dapat disebabkan oleh karena rendahnya
masukan besi, gangguan absorbs, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.
Anemia merupakan masalah yang dihadapi oleh banyak negara, baik negara maju
maupun berkembang. Di negara maju prevalensi anemia tergolong relatif rendah dibandingkan
dengan negara berkembang yang diperkirakan mencapai 90 % dari semua individu.Beberapa
peneliti dan laporan menyatakan bahwa anemia gizi besi merupakan prevalensi yang paling
tinggi dari berbagai anemia gizi.
1
BAB II
LAPORAN KASUS
SESI 1
Anda seorang berjaga di ruang IGD Rumah Sakit Trisakti, datang seorang pasien wanita
bernama Ny.T berumur 25 tahun dengan keluhan badan lemas, letih, dan lesu. Dua hari yang lalu
Ny.T merasakan hal yang sama.
SESI 2
Keluhan tambahan bab tidak lancar,pernah bab diikuti darah menetes, selama sakit tidak nafsu
makan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan;
Kesadaran composmentis tampak pucat dan lemas, tidak demam
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 90/menit
RR : 26/menit
Mata : konjungtiva anemis+/+, sclera ikterik -/-
2
Jntung dan Paru : dalam batas normal
Ekstremitas : dalam batas normal
Sesi 3
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan:
Hb : 8 g/dL
Ht : 24 %
Leukosit : 6000/ul
Trombosit : 200.000/ul
Eritrosit : 4 juta/ul
MCV : 60 fl
MCH : 22pg
MCHC : 33%
Pada sediaan apus darah tepi didapatkan gambaran sbb:
3
BAB III
PEMBAHASAN
A. INFORMASI LENGKAP PASIEN
IDENTITAS PASIEN:
Nama : Ny. T
Usia : 25 tahun
Jenis Kelamin : Wanita
Status Pernikahan : -
Agama : -
Alamat : -
Pekerjaan : -
ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Badan lemas, letih dan lesu
Keluhan Tambahan:
Buang air besar kurang lancar, darah menetes setelah bab, tidak nafsu makan
Riwayat Penyakit Dahulu : -
Riwayat Penyakit keluarga : -
Riwayat Pengobatan : -
4
Riwayat Kebiasaan : -
Riwayat Pola Makan : -
Interpretasi :
Lemas, letih, lesu dapat terjadi karena kurangnya energi (oksigen,nutrisi,dll) pada pasien
misalnya anemia,malnutrisi, dan sebagainya. Pada pasien terdapat keluhan tambahan
berupa BAB kurang lancar yang mungkin disebabkan oleh pola makan yang tidak baik,
kurang serat serta darah yang menetes setelah BAB. Darah yang menetes setelah BAB
dapat disebabkan oleh hemoroid yang ruptur.
B. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
1. Keadaan umum : -
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Tanda vital
a. Nadi : 90x/menit
b. Tekanan darah : 110/70 mmHg
c. Pernapasan : 26x/menit
d. Suhu : - (tidak demam)
4. Antropometri : -
5. Kulit : Pucat
6. Kepala dan wajah
a. Kepala : -
b. Mata : Konjunctiva anemis, sklera tidak ikterik
c. Telinga : -
5
d. Hidung : -
e. Mulut : -
7. Leher
a. Kelenjar Tiroid : -
b. Kelenjar getah bening leher : -
8. Thorax
a. Jantung : -
b. Pulmo : -
9. Abdomen
a. Nyeri tekan : -
b. Bising usus : -
c. Shifting dulness : -
d. Hepar : -
e. Lien : -
10. Urogenital : -
11. Genitalia eksterna : -
12. Anus dan rectum : -
13. Ekstremitas : -
Pemeriksaan Fisik Interpretasi
Kesadaran Compos Mentis tidak ada penurunan kesadaran
Keadaan Umum Pucat,lemas,tidak demam Tanda-tanda Anemia
Tanda Vital
Tekanan Darah 110/70 mmHg Normal
6
Nadi 90 x/ menit dalam batas normal
Pernafasan 26 x/menit Meningkat(kompensasi tubuh)
lain-lain
matakonjungtiva anemis+/+ anemia
sclera ikterik -/- normal
Jantung Batas Normal normal
Paru Batas Normal normal
Ektremitas Batas Normal normal
1. Keadaan Umum
Pada pasien didapatkan hasil berupa tampak lemas, pucat tetapi tidak demam.
Lemas, pucat, dan tidak demam kemungkinan terjadi karena kurangnya energi
(oksigen,nutrisi,dll) pada pasien penyebabnya bukan karena infeksi(kebanyakan infeksi
menimbulkan demam) tetapi hal lainnya, misalnya anemia,malnutrisi, dan sebagainya1,2
2. Pernafasaan yang meningkat
Respiration rate dapat meningkat(kompensasi tubuh) akibat kurangnya O2 ,
gangguan keseimbangan asam-basa, dan lainnya sebagai. Kemungkinan pada pasien ini
akibat kekurangan O2 di jaringan yang disebabkan oleh berkurangnya media
transport(Hb) sehingga tubuh mengkompensasi dengan peningkatan pernafasan. 1,2
3. Konjungtiva anemis(+/+)
Pemeriksaan ini dilakukan dengan melihat warna dari konjungtiva,pada pasien ini
terlihat pucat, karena komponen terbesar /terbanyak dalam darah adalah eritrosit yang
sebagian besar adalah hemoglobin, zat ini lah yang memberikan warna, jika hemoglobin
7
berikatan dengan oksigen maka akan terlihat warna merah. Pada kasus kemungkinan
kekurangan hb sehingga warnanya lebih terlihat pucat. 1
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN PENUNJANGInterpretasi
Nilai Normal Hasil
Hemoglobin(Hb) 12-16 g/L 8 g/Dl Anemia
Hematokrit(Ht) 38-48 % 24% kurang Eritrosit
Leukosit 5000-10.000/ul 6000/ul Normal
Trombosit 150-350rb/ul 200.000/ul Normal
Eritrosit 4,2-5,4 juta/ul 4 juta/ul Anemia
MCV 82-98 fl 60 fl Anemia mikrositik
MCH 27-32 pg 22 pg Anemia hipokrom
MCHC 32-36 % 33% Normal/Anemia kronik
1. Hemoglobin
Merupakan zat yang mengikat oksigen dan memberikan warna dalam darah. Pada
pasien didapatkan jumlah yang rendah. Kemungkinan tersering akibat defesiensi besi.
Dimana besi diperlukan dalam pembentukan heme. Namun masih perlu pemeriksaan
lanjutan.3
2. Hematoktrit(Ht)
8
Menunjukan presentase volume darah total yang ditempati oleh eritrosit, karena
99% darah terdiri dari eritrosit, pada pasien ini berkurang akibat kekurangan
darah(anemia).3
3. Eritrosit
Sel yang terdiri dari Hemoglobin, pada pasien terjadi penurunan, akibat defesiensi
besi, perdarahan,dll
4. MCV
Merupakan Volume rata-rata satu sel darah merah(SDM), pada pasien ini volume
sel darah merahnya berkurang sehingga sel darah merah berukuran lebih kecil
(mikrositik) kemungkinan akibat defesiensi besi 2,3
5. MCH
Merupakan Massa Hb rata-rata dalam satu sel darah merah, pada pasien
didapatkan turun akibat berkurangnya pembentukan hemoglobin. 2,3
6. MCHC
Merupakan konsentrasi Hb rata-rata dalam sel darah merah, ini merupakan
perbandingan antara besar nya eritrosit dan kandungan hemoglobin nya. MCHC normal
bisa terjadi pada anemia kronik, sedangkan MCHC yang kurang menandakan anemia
akut. 2,3
9
Sediaan apus darah tepi
Yang didapatkan berupa:4
1. Bentuk eritrosit mikrositik dan anisopoikilositosis.
2.Bagian yang berwarna putih lebih luas dari pada merah karena hemoglobin yang berkurang
menyebabkan eritrosit tampak pucat (hipokrom).
3.Terdapat sel pencil, bentuk khas dari anemia defisiensi besi.
10
D. PATOGENESIS
Patogenesis Ny. T
Penjelasan:
Dari anamnesis didapatkan bahwa BAB kurang lancar dan pernah BAB dengan darah
menetes yang dialami Ny. T memungkinkan adanya hemoroid. Hemoroid yang mengakibatkan
perdarahan kronik diikuti dengan pengeluaran Fe. Selain itu, tidak nafsu makan membuat
pemasukan Fe berkurang. Kedua hal ini menyebabkan ketidakseimbangan antara pemasukan dan
pengeluaran Fe yang mengakibatkan terjadinya anemia. Anemia mengacu kepada penurunan di
11
BAB kurang lancar
dan
BAB pernah darah netes
Curiga
hemoroid
Perdarahan kronis (Fe
banyak keluar)
Tidak nafsu makan
(intake Fe berkurang) Ketidakseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran Fe
Anemia Mikrositik Hipokrom
Laboratorium:
Hb: 8 gr/dl, Ht: 24%, eritrosit: 4 juta/ul, MCV: 60 fl, MCH: 22 pg.
SADT:
Mikrositik, hipokrom, anisopoikilositosis, sel pinsil. Keluhan:
lemas, letih, lesu.
PF: pucat, konjungtiva anemis.
Kompensasi tubuh:
HR: 26x/menit
bawah normal kapasitas darah mengangkut O2 sehingga jaringan kekurangan O2. Didapatkan
gejala dan tanda klinis anemia pada Ny. T seperti badan lemas, letih, lesu, muka pucat, dan
konjungtiva anemis. Peningkatan laju pernapasan pada kasus ini merupakan kompensasi tubuh
untuk meningkatkan pasokan O2 ke perifer. Penurunan hemoglobin, hematrokit, dan eritrosit
merupakan manifestasi dari enemia. Nilai MCV (volume eritrosit rata-rata) dibawah 82 disebut
mikrositik sedangkan MCH (hemoglobin eritrosit rata-rata) dibawah 27 disebut hipokrom. Jadi
anemia yang terjadi merupakan anemia mikrositik hipokrom. Hal ini diperkuat dengan
pemeriksaan SADT yagn didapatkan eritrosit mikrositik, hipokrom, anisopoikilositosis, dan sel
pinsil.
E. DIAGNOSIS KERJA
Anemia mikrositik hipokrom et causa defisiensi Fe.
diagnosis ditentukan berdasarkan dari :
anamnesis:
- Lemas,letih,dan lesu
- BAB tidak lancer dan pernah diikuti darah menetes
- Tidak nafsu makan
Pemeriksaan fisik :
- Tampak pucat dan lemas
- Tekanan darah sedikit menurun
- Respiratory rate meningkat
12
- Mata: konjungtiva anemis +/+
Pemeriksaan penunjang :
Laboratorium darah:
- Hb menurun
- Ht menurun
- MCV dan MCH menurun
SADT:
- Ditemukan nya sel pensil
- Anisositosis dan poikilositosis
F. UPAYA DIAGNOSTIK
Pada anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan keluhan lemah, letih, lesu, dari
keluhan tersebut yang pertama terpikirkan adalah adanya gejala anemia. Hal ini bisa dilihat dari
hasil pemeriksaan Hb dengan nilai 8 gr/dl. Kemudian pada anamnesis tambahan didapatkan data
bahwa pasien juga mengeluh sulit BAB, keluar darah menetes, dan kurang nafsu makan. Dari
anamnesis tersebut, bisa sedikit memberi petunjuk untuk kemungkinan penyebab timbulnya
anemia pada pasien, hal ini bisa dikarenakan defisiensi besi akibat perdarahan kronis, kurangnya
nutrisi, atau penyakit kronik. Kemudian dari hasil pemeriksaan laboratorium, ada beberapa hasil
yang menunjukan ke arah anemia hipokrom mikrositer jika dilihat dari nilai MCV dan MCH.
Selain itu dari hasil pemeriksaan SADT juga ditemukan adanya sel pensil gambaran hipokrom,
dan sel target. Hal ini semakin menunjang bahwa hipotesis sementara adalah anemia hipokrom
mikrositer.
13
Untuk mencari etiologi dari anemia hipokrom mikrositer, kami mengajukan beberapa
pemeriksaan penunjang tambahan lainnya, seperti:4,5
1. Besi serum/serum iron
Adalah kadar besi dalam serum/plasma darah.
2. TIBC
TIBC atau kapasitas mengikat besi total merupakan suatu pengukuran untuk mengukur
kapasitas transferin serum mengikat besi. Pengambilan darah untuk pemeriksaan ini
sebaiknya pada pagi hari setelah puasa 12 jam dan eksklusi suplemen besi selama 12-24 jam.
Kemampuan total transferin mengikat besi diukur dari mengukur besi total yang terikat dan
pemeriksaan TIBC ini tidak mengukur kadar transferin. Rentang normal untuk TIBC pada
orang dewasa adalah 240-360 µg/dl, dan cenderung akan berkurang seiring bertambahnya
usia sampai 250 µg/dl pada orang dengan usia di atas 70 tahun. TIBC meningkat pada
defisiensi besi dan kehamilan, tetapi mungkin normal atau rendah pada penyakit kronis dan
malnutrisi. TIBC tinggi merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan kemampuan
tubuh mengikat zat besi yang jumlahnya kurang.
3. Feritin
Feritin menggambarkan cadangan zat besi di dalam darah. Apabila ferritin rendah, berarti
cadangan zat besi rendah.
4. Saturasi transferin
Menggambarkan perbandingan antara besi serum yang ada dengan TIBC dalam bentuk
persentase. Saturasi transferin ini memiliki pola diurnal, tinggi pada pagi hari dan rendah
pada siang dan sore hari. Persentase saturasi rendah pada defisiensi besi dan penyakit kronis
14
dan tinggi pada anemia sideroblastik, keracunan besi, serta hemolisis intravascular dan
hemokromatosis
Dari hasil pemeriksaan tersebut, bisa dijadikan dasar penetapan etiologi anemia pada pasien:
Anemia Defisiensi besi Anemia akibat penyakit kronik
Serum iron
TIBC
Feritin N/
Saturasi transferin < 15 % > 15%
Untuk lebih jelasnya,
ada sebuah algoritma pendekatan diagnosis
anemia, seperti bisa dilihat dibawah ini:
15
Anemia hipokrom mikrositer
Serum iron
Menurun Normal
TIBC
Feritin
TIBC
Feritin N/
Besi sumsum tulang (-)
Besi sumsum tulang (+)
Anemia defisiensi besi
Anemia akibat penyakit kronik
Feritin normal
Elektroforesis HB
Ring sideroblasr dalam BM
Hb A2
HbF
Thalasemia beta
Anemia sideroblastik
Hapusan darah tepi, indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC)
Anemia
Jika pada hasil pemeriksan penunjang menuju ke defisiensi besi, maka perlu dicari
kemungkinan etiologinya. Pada keluhan berikutnya pasien susah BAB, dan ada darah menetes
saat BAB. Kami menduga adanya hemoroid pada pasien tersebut, untuk itu kami mengajukan
pemeriksaan penunjang seperti:
1. Rectal Toucher
Pada kasus ini pemeriksaan RT bisa digunakan untuk menunjang diagnosis adanya
hemoroid, dan bisa untuk menyingkirkan penyebab BAB berdarah menetes lainnya
seperti karsinoma colorectal. Pada RT dengan kemungkinan adanya tumor/carsinoma
biasanya teraba massa, konsistensi keras, permukaan rata, dan mudah berdarah.
Untuk diagnosis hemoroid, RT juga bisa digunakan untuk menentukand erajat hemoroid
interna yang juga penting untuk penentuan langkah terapi yang harus diambil
berdasarkan keadaan pasien.
2. Anuskopi
16
Jika dengan RT tidak ditemukan kelainan, tapi kita masih mencurigai adanya hemoroid,
bisa dianjurkan pemeriksaan anuskopi untuk melihat hemoroid interna derajat 1.
G.PENATALAKSANAAN
A.Terapi Kausal
Terapi terhadap penyebab perdarahan. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak anemia akan
kambuh kembali
Pengobatan Hemoroid
1. Obat yang memperbaiki defekasi
Terdapat dua macam obat yaitu suplement serat (fiber suplement) dan pelicin tinja (stool
softener). Suplemen serat komersial yang yang banyak dipakai antara lain psylium atau
isphaluga Husk (ex.: Vegeta, Mulax, Metamucil, Mucofalk). Obat kedua adalah laxant atau
pencahar antara lain natrium dioktil sulfosuksinat. Bekerja sebagai anionic surfactant,
merangsang sekresi mukosa usus halus dan meningkatkan penetrasi cairan ke dalam tinja. Dosis
300mg/hari.
2. Obat penghenti perdarahan
Perdarahan menandakan adanya luka pada dinding anus atau pecahnya vena hemoroid yang
dindingnya tipis. Yang digunakan untuk pengobatan hemoroid yaitu campuran diosmin (90%)
dan hesperidin (10%), dalam bentuk micronized.
3. Rujuk kepada dokter bedah untuk operasi jika hemoroid sudah derajat III/IV
B. Pemberian preparat Fe oral
17
hidrat sulfas Ferous (FeSO4.7H2O) 300 mg yang mengandung 20% fe. Untuk anemia
berat biasanya diberikan 3 kali 200 mg sulfas ferosus sehari. Pengobatan 3 – 6 Bulan dan Untuk
Efektivitas Penyerapan besi diberikan preparat Vit C. 4,5,6
C. Suportif
Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi yang bersumber dari
hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan)
H.PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
- Karena tanda-tanda vital pada pasien masih baik,dan tidak ditemukan nya tanda-tanda
syok dan juga pada pemeriksaan fisik tidak terdapat kelainan organ vital
Ad functionam : bonam
- Karena jika anemia dan hemoroid pada pasien ditangani segera dengan baik, maka fungsi
nya akan kembali membaik.
ad sanationam : dubia ad bonam
18
- Jika hemoroid penanganan dilakukan segera sesuai dengan stagenya dan faktor-faktor
resiko terjadi hemoroid bisa di hindari maka kekambuhan dapat dicegah.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
ANEMIA
Definisi anemia
Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas
hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian,
anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang
diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan
laboratorium. Anemia, biasa didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin dalam darah kurang
19
daripada 13,5 g/dl pada laki-laki dewasa dan kurang daripada 11,5 g/dl pada wanita dewasa,
walaupun orang memakai 14g/dl dan 12 g/dl sebagai batas terendah normal pada orang dewasa.
Dari umur 3 bulan sampai akil balik, kurang daripada 11,0 g/dl menunjukkan anemia. Karena
bayi baru lahir mempunyai kadar hemoglobin tinggi, 15,0 g/dl dianggap sebagai batas terendah
pada waktu lahir. Penurunan hemoglobin biasanya disertai dengan penurunan jumlah sel darah
merah dan PCV (packed cell volume). Ada banyak penyebab anemia, termasuk defesiensi zat
gizi, kelainan primer pada sumsum tulang dan eritrosit, dan anemia sekunder terhadap penyakit
non-hematologik. Terapi anemia yang berhasil tergantung pada diagnosa tepat dari penyebab
yang mendasari anemia pada setiap pasien secara individual. 4,5,6,7
Manifestasi klinik
Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan
manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:6
(1) kecepatan timbulnya anemia
(2) umur individu
(3) mekanisme kompensasinya
(4) tingkat aktivitasnya
(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan
(6) parahnya anemia tersebut.
Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2 yang
dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada
20
perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun
pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun
pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri,
dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi bekerja melalui: 6
(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2
ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah
(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin
(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan, dan
(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital
Etiologi
1. Karena cacat sel darah merah (SDM)
Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap
komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM
sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami
penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut
senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein,
sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA. 4,6
2. Karena kekurangan zat gizi
21
Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor
luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM
disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat
diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati
umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit
yang terjadi. 4,6
3. Karena perdarahan
Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah
SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam
waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan
dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan
untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan
semula, misalnya dengan tranfusi. 4,6
4. Karena autoimun
Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan
bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya
terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek
karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. 4,6
Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)
Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah: 4,5,6,7,8
1. kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah
22
2. sakit kepala, dan mudah marah
3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi
4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah
pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.
Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler
mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat
diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat
digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang
meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit
dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena
iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot
jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung
yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan
aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing,
kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi
pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang
umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea,
konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).
Klasifikasi anemia
Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel
darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.
23
Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel
darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu
menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit
kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-
penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang. 4,6,8,9
Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti
ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi
hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat
DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada
kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil,
hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini
umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi,
keadaan sideroblastik dan kehilangan
darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin
abnormal kongenital).4,6,8,9
Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utama yang
dipikirkan adalah
(1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan
(2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.
24
Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh
penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan
kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi.
Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila
gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau karena perubahan
lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah
merah itu sendiri terganggu adalah: 6,9
1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit
2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia
3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter
4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).
Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan
oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon
isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi
darah yang tidak cocok. Respon autoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel
darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik autoimun dapat timbul
tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin,
sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik,
lupus eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi virus. Anemia hemolitik autoimun selanjutnya
diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi
tipe panas atau antibodi tipe dingin.
25
Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk
anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika
sel darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel
darah merah, dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena
akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa.
Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau
normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah.
Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.
Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang
berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum
tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah: 6,9
(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan
zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan
(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan
defiensi endokrin.
Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi dapat
mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia.
Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.
ANEMIA DEFISIENSI BESI
26
Adalah suatu keadaan dimana jumlah sel darah merah atau hemoglobin (protein
pengangkut oksigen) dalam sel darah berada dibawah normal, yang disebabkan karena
kekurangan zat besi.5,7
Hemoglobin mengandung kira-kira dua pertiga besi tubuh. Jumlah besi yang dibutuhkan
setiap hari untuk mengganti kehilangan dari tubuh dan pertumbuhan bervariasi dengan umur dan
jenis kelamin; jumlah tertinggi pada kehamilan dan pada masa adolesen dan wanita yang
menstruasi. Oleh karena itu golongan ini, khususnya cenderung menderita defesiensi besi bila
ada tambahan kehilangan besi atau intake berkurang dalam jangka panjang.
Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik
hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin. 5,7
Patofisiologi anemia defisiensi besi
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2
mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet
tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan
duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Setelah diabsorbsi fe
dalam darah akan diikat oleh tranferin (suatu beta-1-globulin glikoprotein) kemudian diangkut ke
berbagai jaringan, terutama ke sumsum tulang dan depot Fe. Bila tidak digunakan dalam
eritropoesis, fe akan disimpan sebagai cadangan, dalam bentuk terikat sebagai feritin. 4,5,7
Absorbsi dapat ditingkatkan oleh kobal, inosin, etionin, vitamin c, HCl, suksinat dan
senyawa asam lain. Sebaliknya absorbsi Fe akan menurun bila terdapat fosfat atau antasida
misalnya kalsium karbonat, alumnium hidroksida dan magnesium hidroksida.
27
Bila Fe diberikan IV, cepat sekali diikat oleh apoferitin (protein yang membentuk feritin) dan
disimpan terutama dalam hati, sedangkan setelah pemberian oral terutama akan disimpan di
limpa dan sumsum tulang.
Jumlah Fe yang diekskresi tiap hari sedikit sekali, biasanya sekitar 0.5-1 mg sehari.
Ekskresi terutama berlangsung melalui saluran sel epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas,
selain itu juga melalui keringat, urin, feses, serta kuku dan rambut yang dipotong.
Penyebab
Penyakit ini dapat disebabkan oleh beberapa hal misalnya : 4,5,6,7
1. Kehilangan darah, yang kronis dari uterus atau dari traktus gastrointestinalis, varises eosfagus,
hiatus hernia, ulkus peptikum, minum aspirin, gastrektomi persial, karsinoma lambung (saekum),
kolon (rektum), cacing tambang angiodisplasia, kolitis, wasir, divertikulosis, serta perdarahan
haid. Kebutuhan akan besi meningkat selama masa bayi, remaja, kehamilan dan laktasi pada
wanita yang menstruasi bertanggung jawab terhadap seringnya defesiensi besi laten (kosongnya
cadangan besi tanpa anemia) dan terhadap resiko tinggi pada golongan khusus ini untuk
menderita anemia.
2. Kebutuhan meningkat , pada saat bayi baru lahir mempunyai cadangan besi yang diambil dari
pemecahan sel darah yang berlebihan. Dari 3 sampai 6 bulan terdapat kecenderungan untuk
keseimbangan besi negatif disebabkan karena pertumbuhan. Pada kehamilan dimana lebih
banyak besi dibutuhkan untuk bertambahnya sel darah merah ibu sekitar 35, pemindahan 300 mg
besi ke janin, dan karena kehilangan darah pada persalinan. juga pada prematuritas.
28
3. Malabsorpsi, seorang pria dewasa normal dapat menderita anemia defesiensi besi semata-mata
disebabkan diet buruk atau malabsorpsi yang menyebabkan tak ada masuk (intake) besi sama
sekali, dalam praktek klinis, intake yang tidak cukup atau malabsorpsi jarang merupakan satu-
satunya penyebab anemia defesiensi besi. Walaupun demikian, penyakit “coeliac”. gastrektomi
parsial atau total dan gastritis atrofi, dapat mengarahkan defesiensi besi.
4. Diet buruk, diet berkualitas rendah, sebagian besar sayur-sayuran yang dimakan pada banyak
negara terbelakang dapat juga menghasilkan latar belakang defesiensi besi laten. (3: 35)
Tubuh orang normal dewasa mengandung sekitar 4.000 mg besi. Sekitar 60% total dari besi ini
ada dalam sirkulasi darah, dimana 1 ml sel darah merah mengandung sekitar 1 mg besi. Sisa besi
tersebut disimpan sebagai ferritin atau hemosiderin, terutama di dalam hati dan sel
retikuloendotelial dari sumsum tulang.
Tiap hari, 20-25 ml sel darah merah dirombak sebagai hasil normal penuaan sel darah.
Selama proses ini berlangsung sekitar 1 mg besi hlang dan diekskresikan melalui urine, saluran
empedu, dan sekresi lain. Sisanya 19 sampai 24 mg besi digunakan kembali untuk produksi lebih
banyak hemoglobin dalam formasi baru sel darah merah. Orang dewasa normal menyerap 5-10%
besi dalam dietnya. Ini menyediakan 1 sampai 2 mg perhari dan mengganti kerugian untuk
kebutuhan normal sehari-hari yang hilang selama pergantian sel darah. Dapat dilihat, kalau ada
kebutuhan terhadap peningkatan kebutuhan besi pada bayi, kehamilan, atau kehilangan darah
berlebihan, anemia defesinsi besi tidak akan terjadi. Saat defesiensi besi terjadi ia berkembang
dalam tiga tahap yaitu :7
1. Langkah pertama, yaitu pengosongan besi ketika besi sedang digunakan oleh sel darah
merah pada kecepatan yang tinggi (selama masa pertumbuhan dan perdarahan) dan diet
29
(intake) besi tidak cukup untuk menjaga dengan meningkatnya penggunaan. Besi yang
disimpan kemudian akan diperlukan.
2. Defesiensi besi eritropoiesis lalu mengambil tempat, dimana penyimpanan besi menjadi
kehabisan tenaga dan anemia tidak akan muncul
3. Anemia defesiensi besi, lalu berhasil, dimana masukannya tidak memenuhi tuntutan
tempat penyimpanan dikosongkan dan anemia muncul serta dapat dideteksi.
Manifestasi utama dari defesiensi besi adalah anemia yang karakteristik. Sel darah merahnya
kecil, pucat dan bentuknya tidak menentu ; menunjukkan anemia hipokromik mikrositik atau
anemia defesiensi besi. Tanda sumsum sel darah merah mungkin menjadi pucat dan usang
dimakan. Di bawah sinar ultraviolet sel mengalami fluorosensi karena banyak akumulasi porpirin
besi yang bebas serta sifatnya yang abnormal. Dalam defesiensi besi persediaan besi berkurang
karena transfer besi dari tempat persediaannya menuju tanda sel darah. Kehilangan persediaan
besi adalah perwujudan klinis defesiensi besi yang sangat penting sebagai akibat anemia yang
mengindikasikan ketiadaan sumsum besi atau terjadi pengurangan jumlah atau tingkat serum
ferritin. 4,7
Terjadinya anemia karena kekurangan zat besi
Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui beberapa stadium,
gejalanya baru timbul pada stadium lanjut.
30
1. Stadium 1.Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan
dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar ferritin (protein yang menampung zat
besi) dalam darah berkurang secara progresif.
2. Stadium 2.Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk
pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih
sedikit.
3. Stadium 3.Mulai terjadi anemia.Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal,
tetapi jumlahnya lebih sedikit.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun.
4. Stadium 4. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan
mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang
sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi.
5. Stadium 5. Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan
timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin
memburuk.
Gambaran Klinis
Bila defesiensi besi berkembang, cadangan RE (hemosiderin dan ferritin) menjadi kosong
sama sekali sebelum anemia terjadi. Pada stadium dini biasanya, tidak ada abnormalitas klinis,
pasien mungkin mengalami gejala dan tanda umum anemia dan juga memperlihatkan: 4,5,7
- Koilonychia : kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh,bergaris-garis vertical dan
menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok.
31
-Atropi Papil Lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah
menghilang.
-Stomatitis Angularis (Cheilosis) : Ada keradangan pada sudut mulut sehingga tampak
sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
-Disfagia : Nyeri Menelan Karena kerusakan epitel hipofaring
-Atropi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhlorida
-Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti : tanah liat, lem dll
Pemeriksaan Laboratorium
• Kadar Hemoglobin dan Indeks Eritrosit. Didapatkan anemia hipokrom mikrositer dengan
penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC dan MCH
menurun.
• Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis,
anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target.
• Konsentrasi Besi Serum menurun pada dan TIBC meningkat
• Feritin Serum merupakan indicator cadangan besi yang sangat baik Pada anemia defisensi
besi, kadar feritin serum sangat rendah
• Kadar reseptor transferin dalam serum meningkat pada defisiensi besi
• Sumsum Tulang menunjukkan Hiperplasia Normoblastik ringan sampai sedang dengan
normoblas kecil-kecil
32
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat 3 Tahap
terhadap diagnosis ADB :
- Mengukur Hemoglobin dan Hematokrit secara laboratorium
Anemia Hipokromik Mikrositer
MCV <80 fl
MCH <30 fl
- Dua dari 3 Parameter dibawah ini :
• Besi Serum <50 mg/dl
• TIBC >350 mg/dl
• Saturasi Transferin <15%
- Feritin Serum <20 mg/l
- Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (Perl’s Stain) menunjukkan cadangan besi besi
(butir – Butir Hemosiderin) negatif
- Dengan pemberian Sulfas ferosus 3x 200 mg/hari (atau preparat besi setara yang lain) selama 4
minggu disertai kenaikan kadar Hemoglobin lebih dari 2g/dl.
Pengobatan
Terapi Besi Oral
33
Untuk pemberian oral tersedia dalam bentuk berbagai garam fero dari sulfat, fumarat,
glukonat, suksinat, glutamat dan laktat.
Sediaan yang banyak digunakan dan murah ialah hidrat sulfas Ferous (FeSO4.7H2O) 300
mg yang mengandung 20% fe. Untuk anemia berat biasanya diberikan 3 kali 200 mg sulfas
ferosus sehari. Pengobatan 3 – 6 Bulan dan Untuk Efektivitas Penyerapan besi diberikan preparat
Vit C. 4
Terapi besi parenteral
Terapi besi parenteral sangat efektif tetapi mempunyai resiko lebih besar dan harganya
mahal.
Indikasi terapi besi parenteral:5
-Intoleransi terhadap pemberian besi oral
-Kepatuhan terhadap obat yang rendah
-Gangguan pencernaan seperti colitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan besi
-Penyerapan besi terganggu
-Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup di kompensasi oleh
sediaan oral
-Kebutuhan besi yang banyak dalam waktu pendek
Iron dextran (imferon) mengandung 50 mg fe setiap ml (larutan 5%) untuk penggunaan
IM atau IV. Dosis total yang diperlukan dihitung berdasarkan beratnya anemis, yaitu 250 mg Fe
untuk setiap gram kekurangan Hb. Untuk memperkecil reaksi toksis pada pemberian IV, dosis
permulaan tidak boleh melebihi 25 mg, dan diikuti dengan peningkatan bertahap untuk 2-3 hari
sampai tercapai dosis 100 mg/hari. Obat harus diberikan perlahan-lahan yaitu dengan
34
menyuntikan20-50mg/menit.
Efek samping
Efek samping yang paling sering timbul berupa intoleransi terhadap sediaan oral. Gejala yang
timbuk dapat berupa mual dan nyeri lambung (± 7-20%), konstipasi (± 10%) , diare (± 5%) Dan
kolik. Gangguan ini biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis atau dengan
pemberian sesudah makan, walaupun dengan cara ini absorbsi dapat berkurang.
Pemberian Fe secara IM dapat menyebabkan reaksi lokal pada tempat suntikan yaitu berupa rasa
sakit, warna coklat pada tempat suntikan, peradangan lokal dengan pembesaran kelenjar
inguinal. Peradangan lokal lebih sering terjadi pada pemakaian IM dibandingkan IV. Reaksi
yang dapat terjadi dalam 10 menit setelah suntikan adalah sakit kepala, nyeri otot dan sendi,
hemolisis, takikardia, flushing, berkeringat, mual, muntah, bronkospasme, hipotensi, pusing dan
kolaps sirkulasi. Sedangkan reaksi yang lebih sering timbul dalam ½ -24 jam setelah suntikan
misalnya sinkop, demam, menggigil, rash, urtikaria, nyeri dada, perasaan sakit pada seluruh
badan dan ensefalopatia.
Intoksikasi akut sangat jarang terjadi pada orang dewasa, kebanyakan terjadi pada anak akibat
menelan terlalu banyak tablet FeSO4 yang mirip gula dan dapat terjadi setelah menelan Fe
sebanayak 1 gr. Kelaianan utama terdapat pada saluran cerna, mulai dari iritasi, korosi, sampai
terjadi nekrosis. Gejala yang terjadi seringkali berupa mual, muntah, hematemesis, serta feses
berwarna hitam karena perdarahan pada saluran cerna, syok dan akhirnya kolaps kardiovaskuler
dengan bahaya kematian. Efek korosif dapat menyebabkan stenosis pilorus dan terbentuknya
jaringan parut berlebihan dikemudian hari.
35
Gejala keracunan dapat timbul dalam waktu 30 menit atau setelah beberapa jam meminum obat.
Terapi yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut : pertama-tama diusahakan agar penderita
muntah, kemudian diberikan susu atau telur yang dapat mengikat Fe sebagai kompleks protein
Fe. Bila obat diminum kurang dari 1 jam sebelumnya, dapat dilakukan bilasan lambung dengan
menggunakan natrium bikarbonat 1%. Akan tetapi bila masuknya obat lebih dari 1 jam maka
terjadi nekrosis sehingga bilasan lambung dapat menyebabkan perforasi.
HEMOROID
Definisi
Hemoroid adalah pelebaran dan inflamasi pembuluh darah vena di daerah anus yang
berasal dari plexus hemorrhoidalis. Dibawah atau diluar linea dentate pelebaran vena yang
berada di bawah kulit disebut hemoroid eksterna. Sedangkan diatas atau didalam linea dentate ,
pelebaran vena yang berada dibawah mukosa disebut hemoroid interna. Biasanya struktur
anatomis anal canal masih normal.
Patogenesis
Hemoroid timbul karena dilatasi, pembengkakan, atau inflamasi vena hemoroidalis yang
disebabkan oleh faktor-faktor risiko/pencetus. Faktor risiko hemoroid antara lain mengejan pada
saat buang air besar yang sulit, pola buang air besar yang salah (lebih banyak memakai jamban
duduk, terlalu lama duduk di jamban sambil membaca), peningkatan tekanan intra abdomen yang
disebabkan oleh tumor (tumor usus, tumor abdomen), kehamilan (disebabkan karena tekanan
janin pada abdomen dan perubahan hormonal), usia tua, konstipasi kronik, diare kronik atau
36
diare yang berlebihan, hubungan seks per-anal, kurang minum air, kurang makan makanan
berserat (sayur dan buah), kurang olahraga/imobilisasi.
Patofisiologi
Hemoroid adalah bantalan jaringan ikat dibawah lapisan epitel saluran anus. Sebagai
bantalan, maka ia berfungsi untuk:
o Mengelilingi dan menahan anastomosis antara arteri rektalis superior dengan vena rektalis
superior, media, dan inferior
o Mengandung lapisan otot polos di bawah epitel yang membentuk masa bantalan
o Memberi informasi sensorik penting dalam membedakan benda padat, cair, atau gas
o Secara teoritis, manusia memiliki tiga buah bantalan pada posterior kanan, anterior kanan, dan
lateral kiri.
Kelainan-kelainan bantalan yang terjadi adalah pembesaran, penonjolan keluar, trombosis,
nyeri, dan perdarahan yang kemudian disebut/menjadi ciri dari hemoroid.
Klasifikasi
Hemoroid diklasifikasikan menjadi hemoroid eksterna dan interna.
Hemoroid interna dibagi berdasarkan gambaran klinis, yaitu:
1. Derajat I: bila terjadi pembesaran hemoroid yang tidak prolaps keluar kanal anus. Hanya dapat
dilihat dengan anorektoskop;
2. Derajat II: pembesaran hemoroid yang prolaps dan menghilang atau masuk sendiri ke dalam anus
secara spontan.
3. Derajat III: pembesaran hemoroid yang prolaps dapat masuk lagi ke dalam anus dengan bantuan
dorongan jari.
37
4. Derajat IV: prolaps hemoroid yang permanen, rentan, dan cenderung untuk mengalami trombosis
atau infark.
Untuk melihat risiko perdarahan, hemoroid dapat dideteksi olek adanya stigmata
perdarahan berupa bekuan darah yang masih menempel, erosi, kemerahan di atas hemoroid.
Diagnosis
Diagnosis hemoroid ditegakkan berdasarkan anamnesis keluhan klinis dari hemoroid
berdasarkan klasifikasi hemoroid (derajat I sampai dengan derajat IV) dan pemeriksaan anoskopi
dan kolonoskopi. Karena hemoroid dapat disebabkan adanya tumor didalam abdomen atau usus
proksimal, agar lebih teliti sebaiknya selain memastikan diagnosis hemoroid, dipastikan juga
apakah diusus halus atau kolon ada kelainan missal tumor atau colitis. Untuk memastikan
kelainan diusus halus diperlukan pemeriksaan rontgen usus halus atau enterskopi. Sedangkan
Untuk memastikan kelainan di kolon diperlukan pemeriksaan rontgen barium enema atau
kolonoskopi total.
Manifestasi Klinik
Hemoroid menyebabkan tanda dan gejala:
- Rasa gatal dan nyeri
- Perdarahan berwarna merah terang pada saat BAB
- Pada hemoroid eksternal, sering timbul nyeri hebat akibat inflamasi dan edema yang disebabkan
oleh trombosis (pembekuan darah dalam hemoroid) sehingga dapat menimbulkan iskemia dan
nekrosis pada area tersebut.
38
Etiologi
Penyebab terjadinya hemoroid antara lain:
1. Terlalu banyak duduk
2. Diare menahun/kronis
3. Kehamilan: disebabkan oleh karena perubahan hormon
4. Keturunan penderita wasir
5. Hubungan seks tidak lazim (perianal)
6. Penyakit yang membuat penderita mengejan
7. Sembelit/ konstipasi/ obstipasi menahun
8. Penekanan kembali aliran darah vena
9. Melahirkan
10. Obesitas
11. Usia lanjut
12. Batuk berat
13. Mengangkat beban berat
14. Tumor di abdomen/usus proksimal
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari penatalaksanaan medis dan penatalaksanaan
bedah.
39
1. Penatalaksanaan Medis
Ditujukan untuk hemoroid interna derajat I sampai III atau semua derajat hemoroid yang ada
kontraindikasi operasi atau pasien yang menolak operasi. Sedangkan penatalaksanaan bedah
ditujukan untuk hemoroid interna derajat IV dan eksterna, atau semua derajat hemoroid yang
tidak respon terhadap pengobatan medis.
a. Non-farmakologis
Bertujuan untuk mencegah perburukan penyakit dengan cara memperbaiki defekasi.
Pelaksanaan berupa perbaikan pola hidup, perbaikan pola makan dan minum, perbaikan
pola/cara defekasi. Perbaikan defekasi disebut Bowel Management Program (BMP) yang terdiri
atas diet, cairan, serat tambahan, pelicin feses, dan perubahan perilaku defekasi (defekasi dalam
posisi jongkok/squatting). Selain itu, lakukan tindakan kebersihan lokal dengan cara merendam
anus dalam air selama 10-15 menit, 2-4 kali sehari. Dengan perendaman ini, eksudat/sisa tinja
yang lengket dapat dibersihkan. Eksudat/sisa tinja yang lengket dapat menimbulkan iritasi dan
rasa gatal bila dibiarkan.
b. Farmakologi
Bertujuan memperbaiki defekasi dan meredakan atau menghilangkan keluhan dan gejala.
Obat-obat farmakologis hemoroid dapat dibagi atas empat macam, yaitu:
1. Obat yang memperbaiki defekasi
Terdapat dua macam obat yaitu suplement serat (fiber suplement) dan pelicin tinja (stool
softener). Suplemen serat komersial yang yang banyak dipakai antara lain psylium atau
isphaluga Husk (ex.: Vegeta, Mulax, Metamucil, Mucofalk) yang berasal dari kulit biji plantago
ovate yang dikeringkan dan digiling menjadi bubuk. Obat ini bekerja dengan cara membesarkan
volume tinja dan meningkatkan peristaltik usus. Efek samping antara lain ketut dan kembung.
40
Obat kedua adalah laxant atau pencahar antara lain natrium dioktil sulfosuksinat. Bekerja sebagai
anionic surfactant, merangsang sekresi mukosa usus halus dan meningkatkan penetrasi cairan ke
dalam tinja. Dosis 300mg/hari.
2. Obat simptomatik
Bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi keluhan rasa gatal, nyeri, atau kerusakan kulit
di daerah anus. Obat pengurang keluhan seringkali dicampur pelumas (lubricant) ,
vasokonstriksi, dan antiseptic lemah. Untuk menghilangkan nyeri, tersedia sediaan yang
mengandung anastesi local. Bukti yang meyakinkan akan anastesi local tersebut belum ada.
Pemberian anstesi local tersebut dilakukan sesingkat mungkin untuk menghindari sensitisasi atau
iritasi kulit anus. Sediaan penenang keluhan yang ada dipasaran dalam bentuk ointment atau
suppositoria. Bila perlu dapat digunakan sediaan yang mengandung kortikosteroid untuk
mengurangi radang daerah hemoroid atau anus. Sediaan suppositoria digunakan untuk hemoroid
interna, sedangkan sediaan krem digunakan untuk hemoroid eksterna.
3. Obat penghenti perdarahan
Perdarahan menandakan adanya luka pada dinding anus atau pecahnya vena hemoroid yang
dindingnya tipis. Psyllium, citrus bioflavanoida yang berasal dari jeruk lemon dan paprika
berfungsi memperbaiki permeabilitas dinding pembuluh darah. Bioflavonoids yang berasal dari
jeruk lemon antara lain diosmin, heperidin, rutin, naringin, tangeretin, diosmetin,
neohesperidinn, quercetin. Yang digunakan untuk pengobatan hemoroid yaitu campuran diosmin
(90%) dan hesperidin (10%), dalam bentuk micronized.
4. Obat penyembuh dan pencegah serangan
Diosminthesperidin dan placebo diberikan 3×2 tablet selama 4 hari, lalu 2×2 tablet selama 3
hari. Perbaikan menyeluruh keluhan dan gejala terjadi pada kedua kelompok pengobatan.
41
Tetapi perbaikan terlihat lebih nyata pada kelompok diosminthesperidin. Diosminthesperidin
member perbaikan yang nyata terhadap gejala inflamasi, kongesti, edema, dan prolaps.
c. Minimal Invasif
Bertujuan untuk menghentikan atau memperlambat perburukan penyakit dengan tindakan-
tindakan pengobatan yang tidak terlalu invasif antara lain skleroterapi hemoroid , ligasi
hemoroid , terapi laser. Dilakukan jika pengobatan farmakologis dan non-farmakologis tidak
berhasil.
2. Penatalaksanaan Tindakan Operatif
Ditujukan untuk hemoroid interna derajat IV dan eksterna atau semua derajat hemoroid yang
tidak berespon terhadap pengobatan medis.
o Prosedur ligasi pita karet
o Hemoroidektomi kriosirurgi
o Laser Nd: YAG
o Hemoroidektomi
3. Penatalaksanaan Tindakan non-operatif
o Fotokoagulasi inframerah, diatermi bipolar, terapi laser adalah tekhnik terbaru yang digunakan
untuk melekatkan mukosa ke otot yang mendasarinya
o Injeksi larutan sklerosan juga efektif untuk hemoroid berukuran kecil dan berdarah. Membantu
mencegah prolaps.
Nursing Assesment:
o Personal Hygiene yang baik terutama didaerah anal
o Menghindari mengejan selama defekasi
o Diet tinggi serat
42
o Bedrest/tirah baring untuk mengurangi pembesaran hemoroid
Pencegahan
Yang paling baik dalam mencegah hemoroid yaitu mempertahankan tinja tetap lunak sehingga
mudah keluar , dimana hal ini menurunkan tekanan dan penedanan dan mengosongkan usus
sesegera mungkin setelah perasaan mau kebelakang timbul . latihan olah raga seperti berjalan ,
dan peningkatan konsumsi serat diet juga membantu mengurangi konstipasi dan mengedan.
Kesimpulan
Berdasarkan dari berbagai pertimbangan dan analisis hasil lab, kelompok kami
memutuskan untuk menjadikan diagnose kerja Ny. T sebagai Anemia defisiensi besi et causa
perdarahan kronis yang diakibatkan oleh ruptur hemoroid. Hal ini kami simpulkan dari data
adanya darah yang menetes pasca buang air besar dan hasil lab yang menunjukan keadaan
43
anemia mikrositik hipokrom dari pemeriksaan MCV dan MCH serta MCHC yang menunjukan
nilai normal yang diduga menandakan bahwa keadaan yang diderita Ny. T sudah berlangsung
kronis. Namun demikan, kami masih memperhatikan adanya kemungkinan penyakit lain yang
dapat menjadi diagnose pasien karena ada beberapa pemeriksaan yang masih ingin kami lakukan
guna menyingkirkan kemungkinan tersebut.
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
Daftar Pustaka
44
1. Sherwood L. Pembuluh Darah dan Tekanan Darah In: Santoso BI, Editor. Fisiologi manusia
dari Sel ke Sistem. 2 ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta: EGC; 2001. p 346-348.
2. Lang F, Silbernagl S. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2006.p.31
3. Ciesla B. Hematology in practice. Philadelphia: F.A davis Company,2007.p 66-70
4. Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H., Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC, 2005.
5. Bakta I M, Suega K, Dharmayuda TG. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Sudoya AW,
Setiyohadi W, Alwi I, dkk (edtior). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta:
InternaPublishing, 2009. p. 1127-1136
6. Nabili ST. Anemia (updated October 13,2011). Available at:
http://www.emedicinehealth.com/anemia/page2_em.htm#Anemia%20Causes. Accessed
October 14, 2011
7.Conrad ME. Iron Deficiency Anemia (Updated May 26, 2011). Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/202333-overview. Accessed October 14, 2011
8.Weiss, G.,Goodnough, L.T., 2005. Anemia of Chronic Disease.Nejm, 352 : 1011-1023.
9. Dunn, A., Carter, J., Carter, H., 2003. Anemia at the end of life: prevalence, significance, and causes in patients receiving palliative care. Medlineplus. 26:1132-1139.
45
46
top related