laporan pendahuluan ckd gadar
Post on 30-Oct-2015
1.130 Views
Preview:
TRANSCRIPT
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 1/27
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM
PERKEMIHAN PADA KASUS CHRONIC KIDNEY DI SEASE (CKD)
DI RUANG INSTALASI RAWAT DARURAT (IRD) NON BEDAH
RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian Chronic Kidney Disease
Chronik Kidney Desease adalah : kerusakan ginjal progresif yang berakibat
fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi
ginjal). (Nursalam. 2006)
Chronik Kidney Desease adalah: suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup
lanjut. ( Slamet Suyono, 2001).
Chronik Kidney Desease adalah : gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan metabolisme
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2002).
Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis dan
penyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (Marlynn E.
Doenges. 2000)
Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih,
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal
tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 1998).
Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik Kidney
Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang
disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 2/27
kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme
dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
2. Anatomi Fisiologi Ginjal
a. Anatomi Ginjal
1) Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar
(transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah
hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjaradrenal
(juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra
T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm,
lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia
dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang
lebih beratnya antara 120-150 gram.
Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke
dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar
dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari
pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah
dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dexter yang
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 3/27
besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak
yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak
perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula
fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap,
dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang
dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut
pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari
lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu
masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis
renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal.
Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing
akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid.
Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari
segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks
dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari
kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 :
773).
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 4/27
2) Mikroskopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2
juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap
nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus
kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang
mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat
sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler
tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer)
yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui
pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran
Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama
elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian
mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul
dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan
dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor.
Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
3) Vaskularisasi Ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi
vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena
kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis
masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris
yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata
kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam
korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen
pada glomerulus (Price, 1995).
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian
bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan
disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 5/27
akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena
interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk
akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml
darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung
(5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada
korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah
ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen
mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai
respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian
mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan (
Price, 1995).
4) Persarafan pada ginjal
Menurut Price (1995) , Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis
(vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk
kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang
masuk ke ginjal
b. Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak
(sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/
membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700
liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit
(170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga
akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
1) Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal adalah
a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau
racun,
b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan
tubuh, dan
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 6/27
d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum,
kreatinin dan amoniak.
e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah
merah.
2) Tahap Pembentukan Urine :
a) Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada
glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara
relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan
cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti
elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal
(RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau
sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125
ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal
dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).
Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi
berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus
dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler
glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh
tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan
osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh
tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding
kapiler.
b) Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non
elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah
reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah
difiltrasi.
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 7/27
c) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari
aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang
disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin).
Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat
dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga
telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam
hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan
tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan
tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang
diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi
cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini
membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit
dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker
aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada
awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat
dikoreksi secara theurapeutik.
3. Etiologi
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
c. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
e. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 8/27
f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
h. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
4. Klasifikasi
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal, kreatinin serum dan kadar BUN
normal, asimptomatik, tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal, kadar BUN meningkat (tergantung pada
kadar protein dalam diet), kadar kreatinin serum meningkat, nokturia dan
poliuri (karena kegagalan pemekatan). Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia, kadar ureum dan kreatinin
sangat meningkat, ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan
elektrolit, air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
(Smeltzer,2001).
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat
penurunan LFG :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan
LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-
89 mL/menit/1,73 m2
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal
ginjal terminal.
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 9/27
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron),
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac
dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan
edema.
b. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein
dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan
mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan musculoskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning
feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki), tremor,
miopati (kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas)
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi
dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan
vitamin D.
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 10/27
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga
terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.
6. Patofisiologi
Menurut Brunner dan Suddarth(2002),Slamet Suyono(2001) dan Sylvia A.
Price,(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis
kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab
diantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan
jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik
(DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik), nefropati
obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah).
Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah,
sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat
semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja ginjal
akan semakin berat.
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan
jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah
yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya.
Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN)
meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal. Sehingga
tidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan cairan. (Brunner & Suddarth, 2002).
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 11/27
Asidosis metabolic dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal
mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan
mengabsorpsi bikarbonat.
Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga
rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi,
asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling
sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet Suyono, 2001)
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam
metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga
menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan
metabolisme aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit
tulang uremik)
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap sistem dalam
tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi (Sudoyo,
2006).
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 12/27
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 13/27
7. Pathway/WOC Chronic Kidney Di sease
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 14/27
8. Pemeriksaan Penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu
pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi
antara lain :
a. Pemeriksaan lab.darah
1) Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
2) RFT ( renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin
3) LFT (liver fungsi test )
4) Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium
5) koagulasi studi : PTT, PTTK
6) BGA
b. Urine
1) urine rutin
2) urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
c. Pemeriksaan kardiovaskuler
1) ECG
2) ECO
d. Radidiagnostik
1) USG abdominal
2) CT scan abdominal
3) BNO/IVP, FPA
4) Renogram
5) RPG ( retio pielografi )
9. Komplikasi
a. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebihan.
b. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer, hiperuremi,
anemia akibat penurunan eritropoetin,
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 15/27
c. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat,
d. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
10. Penatalaksanaan
Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut :
a. Penatalaksanaan Medis
1) Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet),
propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid
(lasix).
2) Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin
intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian
kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati sementara EKG terus
diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat
digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate).
3) Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO) secara
meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil
kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk wanita,
depotestoteron untuk pria dan transfusi darah.
4) Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita
yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare
berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi
dengan pemberian pemberian NaHCO3 parenteral.
5) Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif
melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju
kompartemen lainnya.
6) Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada
penanganan gagal ginjal akut dan kronik.
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 16/27
7) Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam
rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya
keseimbangan cairan dialisis dan membran semipermeabel peritoneal yang
banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit.
8) Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor
dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan
demikian ureter terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan
lebih mudah dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih
resipien.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penimbangan berat
badan setiap hari, batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr, mengkaji
daerah edema.
c. Penatalaksanaan diit
Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein
sampai mendekati 1 g / kg BB selama fase oliguri. Untuk meminimalkan
pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi
makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah dan
jus-jusan serta kopi).
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
Pengkajian cepat untuk mengidentifikasi dengan segera
masalahaktual/potensial dari kondisi life threatening (berdampak terhadap
kemampuan pasien untuk mempertahankan hidup).
Pengkajian tetap berpedoman pada inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi jika hal tersebut memungkinkan. Prioritas penilaian dilakukan
berdasarkan :
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 17/27
A = Airway dengan kontrol servikal
Kaji : - Bersihan jalan nafas
- Adanya/tidaknya sumbatan jalan nafas-
- Distress pernafasan
- Tanda-tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan, edema laring
B = Breathing dan ventilasi
Kaji : - Frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada
- Suara pernafasan melalui hidung atau mulut
- Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
C = Circulation
Kaji : -
Denyut nadi karotis
- Tekanan darah
- Warna kulit, kelembaban kulit
- Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal
D = Disability
Kaji : - Tingkat kesadaran
- Gerakan ekstremitas
- GCS atau pada anak tentukan respon :
A = Alert
V = Verbal,
P = Pain/respon nyeri
U = Unresponsive
- Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya.
E = Eksposure
Kaji : - Tanda-tanda trauma yang ada
b. Pengkajian Sekunder (secondary survey)
Pengkajian sekunder dilakukan setelah masalah ABC yang ditemukan pada
pengkajian primer diatasi. Pengkajian sekunder meliputi pengkajian obyektif
dan subyektif dari riwayat keperawatan (riwayat penyakit sekarang, riwayat
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 18/27
penyakit terdahulu, riwayat pengobatan, riwayat keluarga) dan pengkajian dari
kepala sampai kaki.
1) Pengkajian Riwayat Penyakit :
Keluhan utama dan alasan pasien datang ke rumah sakit
Lamanya waktu kejadian samapai dengan dibawa ke rumah sakit
Tipe cedera, posisi saat cedera dan lokasi cedera
Gambaran mekanisme cedera dan penyakit yang ada (nyeri)
Waktu makan terakhir
Riwayat pengobatan yang dilakukan untuk mengatasi sakit
sekarang,imunisasi tetanus yang dilakukan dan riwayat alergi klien.
Metode pengkajian yang sering dipakai untuk mengkaji riwayat klien :
S (signs and symptoms)
tanda dan gejala yang di observasi dan dirasakan klien
A (Allergis)
alergi yang dimiliki klien
M (medications)
tanyakan obat yang telah diminum klien untuk mengatasi keluhan
P (pertinent past medical hystori)
riwayat penyakit yang di derita klien
L (last oral intakesolid or liquid)
makan/minum terakhir, jenis makanan
E (event leading toinjury or illnes)
pencetus/kejadian penyebab keluhan
Metode yang sering dipakai untuk mengkaji nyeri :
P (provoked) :
pencetus nyeri, tanyakan hal yang menimbulkan dan mengurangi
nyeri
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 19/27
Q (quality)
kualitas nyeri
R (radian)
arah perjalan nyeri
S (Skala)
skala nyeri 1-10
T (Time)
lamanya nyeri sudah dialami klien
c. Pemeriksaan Fisik
1) Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas urine
2) Dada : pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada3) Perut : adanya edema anasarka (ascites)
4) Ekstremitas : edema pada tungkai, spatisitas otot
5) Kulit : sianosis, akral dingin, turgor kulit menurun
d. Pemeriksaan diagnostic
1) Pemeriksaan Urine
a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada
(anuria)
b) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus
bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.
c) Berat jenis : Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
d) Osmolaritas : Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan
tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1.
e) Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40-
70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan stadium
ketiga, CCT(5 ml/menit)
f) Natrium : Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 20/27
g) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
2) Darah
a) BUN/Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi,
kadar kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendah yaitu 5
b) Hitung darah lengkap : Ht namun pula adanya anemia Hb : kurang
dari 7 – 8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16
g/dL)
c) SDM : Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin seperti pada
azotemia.
3) GDA :
a) PH : penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil
akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun
natrium serum mungkin rendah (bila ginjal ”kehabisan” natrium atau
normal (menunjukkan status difusi hipematremia)
b) Kalium : Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan dengan
rotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran
jaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir pembahan EKG mungkin
tidak terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar.
c) Magnesium / fosfat meningkat di intraseluler : (27 g/dL), plasma (3
g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL).
d) Kalsium : menurun. Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL),
cairan intersisial (2,5 g/dL)
e) Protein (khususnya albumin 3,5-5,0 g/dL) : kadar semua menurun
dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine pemindahan
cairan penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena asam
amino esensial.
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 21/27
f) Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama
dengan urine Kub Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandug
kemih dan adanya obstruksi (batu)
g) Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter
4) Arteriogram ginjal :
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler massa.
Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refiuks
kedalam ureter, rebonsi.
5) Ultrasono ginjal :
Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi pada saluran
kemih bagian atas.
6) Biopsi ginjal :
mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal :
keluar batu hematuria dan pengangkatan tumor selektif
7) EKG :
Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan elektrolit
asam/basa.
8) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat menunjukkan
deminarilisasi, kalsifikasi.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluan urin, retensi
cairan dan natrium.
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan edema paru, asidosis metabolic,
pneumonitis, perikarditis
c. Gangguan Perfusi jaringan berhubungan dengan perubahan ikatan O2 dengan
Hb, penurunan konsentrasi Hb dalam darah.
d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 22/27
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan/kelemahan, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialysis .
f. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan penumpukan ureum di kulit
3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran
urin, retensi cairan dan natrium.
Kriteria Hasil :
Terbebas dari edema,efusi,anasarka
Bunyi nafas bersih, tidak adanya dipsnea
Terbebas dari distensi vena jugularis
Memelihara tekanan vena sentral,tekanan kapiler paru,aoutput jantung dan
vital sign DBN
Intervensi :
a. Kaji status cairan ; timbang berat badan,keseimbangan masukan dan haluaran,
turgor kulit dan adanya edema
R/ : pengkajian merupakan data dasar berkelanjutan untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi intervensi.
b. Batasi masukan cairan
R/ : pembatasan cairan akan menentuka berat tubuh ideal, haluaran urin,dan
respon terhadap terapi.
c. Identifikasi sumber potensial cairan
R/ : sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi.
d. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan cairan
R/ : pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan.
e. Kolaborasi pemberian cairan sesuai terapi
R/ : mempercepat pengurangan kelebihan cairan
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 23/27
Diagnosa 2 : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan edema paru, asidosis
metabolic, pneumonitis, perikarditis
Kriteria Hasil :
Tidak ada dispnea
Kedalaman nafas normal
Tidak ada retraksi dada / penggunaan otot bantuan pernafasan
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R/ : Menyatakan adanya pengumpulan secret
b. Ajarkan pasien nafas dalam
R/ : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. Atur posisi senyaman mungkin
R/ : Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R/ : Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
e. Kolaborasi pemberian oksigen
R/ : mengurangi sesak
Diagnosa 3 : Gangguan Perfusi jaringan berhubungan dengan perubahan ikatan
O2 dengan Hb, penurunan konsentrasi Hb dalam darah.
Criteria Hasil :
Membran mukosa merah muda
Conjunctiva tidak anemis
Akral hangat
TTV dalam batas norma
Intervensi :
a. Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi periper. (cek nadi
priper,oedema, kapiler refil, temperatur ekstremitas).
b. Kaji nyeri
c. Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 24/27
d. Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah untuk memperbaiki
sirkulasi.
e. Monitor status cairan intake dan output
f. Evaluasi nadi, oedema
g. Berikan therapi antikoagulan.
Diagnosa 4 : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
Kriteria hasil :
Nafsu makan meningkat
Tidak terjadi penurunan BB
Masukan nutrisi adekuat
Menghabiskan porsi makan
Hasil lab normal (albumin, kalium)
Intervensi :
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R/ : Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R/ : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah
atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Berikan makanan sedikit tapi sering
R/ : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Berikan perawatan mulut sering
R/ : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam
mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
e. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai terapi
R/ : memenuhi nutrisi pasien secara adekuat
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 25/27
Diagnosa 5 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan/kelemahan,
anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis.
Kriteria Hasil :
Klien mampu beraktivitas minimal
Kemampuan aktivitas meningkat secara bertahap
Tidak ada keluhan sesak nafas dan lelah selama dan setelah aktivits minimal
Intervensi :
a. Kaji kemampuan pasien melakukan aktivitas
b. Jelaskan pada pasien manfaat aktivitas bertahap
c. Evaluasi dan motivasi keinginan pasien untuk meningktkan aktivitas
d.
Tetap sertakan oksigen saat aktivitas
Diagnosa 6 : Gangguan integritas kulit berhubungan dengan penumpukan ureum
di kulit
Kriteria Hasil :
Kulit tidak kering
Hiperpigmentasi berkurang
Memar pada kulit berkurang
Intervensi :
a. Kaji terhadap kekeringan kulit pruritus, ekskoriasi, dan infeksi
R/ : perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat
atau pengumpulan kalsium dan fosfat pada lapiran kutaneus
b. Kaji terhadap adanya ptekie dan purpura
R/ : perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penuruna jumlah
dan fungsi platelet akibat uremia
c. Monitor lipatan kulit dan area yang edema
R/ : area-area ini sangat mudah terjadi injury
d. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih
R/ : mencegah infeksi
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 26/27
e. Kolaborasi dalam pemberian obat antipruritis sesuai pesanan
R/ : mengurangi stimulus gatal pada kulit
4. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan merupakan langkah keempat dalam tahap proses keperawatan
dengan melaksanakan berbagai strategi keperawatan (tindakan keperawatan) yang
telah direncanakan dalam rencana tindakan keperawatan. Dalam pelaksanaan
rencana tindakan keperawatan terdapat dua jenis tindakan, yaitu tindakan jenis
mandiri dan tindakan kolaborasi (Hidayat, 2008)
5.
Evaluasi KeperawatanHasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan
intervensi adalah sebagai berikut :
a. Tidak terjadi kelebihan volume cairan
b. Pola nafas kembali efektif
c. Peningkatan perfusi jaringan
d. Asupan nutrisi tubuh terpenuhi
e. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
f. Peningkatan integritas kulit
7/15/2019 Laporan Pendahuluan Ckd Gadar
http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pendahuluan-ckd-gadar 27/27
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2010. Anatomi Fisiologi Ginjal . http://nursingbegin.com/anatomi-
fisiologi-ginjal/. Diakses pada 27/05/2013 pukul 20.00
Anonym. 2012. Askep CKD (Chronic Kidney Disease).
http://sumbberilmu.blogspot.com/2012/12/askep-ckd-chronik-kidney-desease.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.00
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : PedomanUntuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC
Mugenz, Elix. 2013. Askep CKD. http://askepsnh.blogspot.com/2013/03/askep-ckd.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.15
NANDA. 2009. Nursing Diagnoses-Definitions & Classificaions. Philadelphia :
Mosby Company
Syahbandi, Reza. 2013. Askep CKD (Chronic Kidney Disease).
http://nersrezasyahbandi.blogspot.com/2013/02/askep-ckd-chronic-kidney-disease.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.00
top related