lapkas hepatitis a
Post on 22-Dec-2015
4 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.
Hampir semua kasus hepatitis akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus meliputi
virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis
D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pasca transfusi seperti
virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan
hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali
virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Walau virus-virus tersebut berbeda dalam sifat
molecular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan
dalam perjalanan penyakitnya.
1
2
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. W
Jenis Kelamin : Perempuan
TTL : Jakarta, 8 April 1966
Usia : 48 tahun
Alamat : Cengkareng, Jakarta Barat
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : -
No.Rekam Medik : 00-85-68-xx
Tgl Masuk RS : 16 Maret 2015
2.2 Anamnesis
Keluhan Utama :
Demam sejak 10 hari SMRS
Keluhan tambahan :
Tampak kuning, BAK keruh, mual
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os datang dengan keluhan demam sejak 1o hari SMRS. Demam naik turun. Os
menggigil, merasa mual namun tidak muntah. Keluhan lain yang dirasakan yaitu nyeri
ulu hati dan perut terasa begah. OS juga mengeluh badan, muka dan mata tampak
kuning sejak 10 hari SMRS. BAB saat ini berwarna pucat awalnya 10 hari yang lalu
BAB cair >3 kali, berbusa (+), ampas (+), lendir (-), darah (-). BAK berwarna kuning
pekat seperti teh, nyeri berkemih (-). Nafsu makan dirasakan menurun. Os juga
merasa gatal-gatal di seluruh tubuh.
Riwayat Penyakit Dahulu :
• Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya
• Riwayat hipertensi, DM, asma, dan TBC Paru disangkal, riwayat hepatitis (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
3
• Di keluarga tidak ada yang menderita keluhan yang sama seperti ini. Riwayat DM,
HT, asma di keluarga disangkal.
Riwayat Sosial :
• Os bekerja di pabrik garment dan setiap hari makan di luar. Sebelum timbul keluhan
os mengaku kehujanan.
Riwayat Pengobatan:
• Pasien sudah berobat ke klinik 3 hari yang lalu, pasien merasa membaik tetapi kuning
tidak hilang
Riwayat Alergi:
• Allergi Makanan (-), Obat-obatan (-)
2.3 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran/GCS : Composmentis / E4V5M6
Tanda Vital :
• Tekanan Darah : 120/70 mmHg
• Nadi :76x/menit
• Suhu : 36,40C
• Respirasi : 20x/menit
Antropometri
• BB 50kg TB 153cm IMT : 18,6 (Normal)
Kepala & Leher :
• Konjungtiva anemis -/-
• Sklera ikterik -/-
• Tidak ada pembesaran KGB leher
Thorax :
• Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V
Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV, batas jantung kiri di
linea midclavicularis kiri ICS V
Auskultasi : S1>S2
4
Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
• Pulmo
Inspeksi : Simetris
Palpasi : vocal fremitus simetris
Perkusi : terdengar sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Abdomen :
Inspeksi : Datar
Auskultasi : BU (+)
Palpasi : Supel, nyeri tekan daerah epigastrium dan hipokondrium dekstra. Hepar
teraba 2 jari di bawah arcus costa dengan konsistensi lunak, tepi tajam, dan
sedikit nyeri tekan. Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani seluruh kuadran abdomen
Ekstremitas :
• Edema -/-
• Sianosis -/-
• Akral hangat
• Capillary refill dbn
• Motorik 5/5 dan 5/5
2.4 Laboratorium
Tanggal 16/3/2015
Parameter Hasil Satuan Rujukan
Hb 13,3 g/dl 13-17
Ht 38,4 % 40-52
Leu 6,8 10^3/ul 5-10
Trombosit 192 10^3/ul 150-400
SGOT 136 /ul 0-37
SGPT 180 /ul 0-49
5
Bilirubin Total 9,49 mg/dl 0,1-1,2
Bilirubin Direk 5,43 Mg/dl <0,3
Bilirubin
Indirek
4,06 Mg/dl 0-0,7
Tanggal 17/3/2015
Parameter Hasil Satuan Rujukan
Hb 12,1 g/dl 13-17
Ht 24 % 40-52
Leu 7.4 10^3/ul 5-10
Trombosit 298 10^3/ul 150-400
Basofil 0 % 0-0,3
Eosinofil 3 % 2-4
Batang 2 % 1-6
Segmen 75 % 51-67
Limfosit 19 % 20-30
Monosit 7 % 2-6
Ureum 31 Mg/dl 20-40
Kreatinin 0,7 Mg/dl 0,6-1,2
Tanggal 18/3/2015
Parameter Hasil Satuan Rujukan
SGOT 58 /ul 0-37
SGPT 87 /ul 0-49
Bilirubin Total 8,3 mg/dl 0,1-1,2
6
HbsAg Negatif Negatif
Anti HCV Negatif Negatif
2.5 Daftar Masalah
Hepatitis viral akut e.c susp. Hepatitis A tipe kolestasis
DD Hepatitis typhosa
Dispepsia
2.6 Assessment
1. Hepatitis viral akut e.c susp Hepatitis A tipe kolestasis
S: Demam dan tampak kuning sejak 10 hari SMRS, demam hilang timbul kadang naik
saat siang kadang malam. Mengigil (+), mual (+), nyeri ulu hati (+), perut terasa
begah. BAB cair >3x SMRS 10 hari SMRS, namun saat ini sudah tdk cair. BAB
kuning pucat, berbusa (+), ampas (+),. BAK berwarna kuning seperti teh, Nafsu
makan menurun. Os gatal-gatal seluruh badan.
O: Sklera ikterik +/+, hepar teraba 1 jari bawah arcus costa
SGOT 58 U/L, SGPT 87 U/L, HbsAg negatif, Anti HCV negatif, IgM salmonella
positif, LED 42. Bilirubin Total 9,49, Bilirubin direk 5,43 Bil indirek 4,08
A: Hepatitis viral akut e.c susp Hepatitis A tipe kolestasis
DD Hepatitis typhosa
P:
Diagnostik: Pemeriksaan USG abdomen, pemeriksaan Anti HAV, IgM HAV
Terapeutik: Inf. RL 20 tpm
Curcuma tab 3x1
2. Dispepsia
S: Pasien mengeluh nyeri ulu hati dan mual.
O: Nyeri tekan epigastrium (+)
A: Dispepsia e.c susp gastritis
P: Lansoprazole 2x30 mg
Domperidone 3x10 mg
7
2.7 Planning
- Planning Diagnostik
Pemeriksaan USG abdomen
Pemeriksaan Anti HAV, IgM HAV
- Planning Terapi
Infus RL 500 ml/ 8 jam
Curcuma tab 3x1
Lansoprazole 2x30 mg
Domperidone 3x10 mg
- Planning Monitoring
Observasi keadaan umum dan vital sign
8
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi Hepatitis A
Hepatitis A
adalah infeksi sistemik akut yang mempengaruhi organ hati disebabkan oleh virus hepatitis
A (HAV). Hepatitis A merupakan suatu penyakit self-limitting dengan kekebalan seumur
hidup. Pada anak, infeksi HAV yang memberi gejala klinis (simtomatis) hanya 30%
sedangkan 70% lainnya dalam bentuk sub-klinis (asimtomatis). Virus ini dapat ditemukan
dalam tinja penderita hepatitis A. Hepatitis A ditularkan bila seseorang menaruh atau
memakan sesuatu yang terkontaminasi oleh tinja penderita hepatitis A. Masa inkubasinya
adalah 15-50 hari, rata-rata adalah 30 hari. Hepititis A merupakan penyakit non kronik.
3.2 Epidemiologi Hepatitis A
HAV ditemukan dalam tinja penderita hepatitis A. Hepatitis A cenderung mengenai
orang-orang yang berada pada risiko tinggi termasuk wisatawan ke negara-negara
berkembang di mana tingkat kebersihannya masih buruk, selain itu pada mereka yang
memiliki kontak seksual, terutama pada kasus oral-sex. Terdapat 30.000 kasus hepatitis A
dilaporkan kepada Center for Disease Control and Prevention (CDC) di Amerika Sserikat
pada tahun 1997 dan diperkirakan bahwa terdapat sebanyak 270.000 kasus setiap tahun dari
1980 sampai 2000.
Di negara-negara berkembang, terutama di negara yang masih tertinggal dengan
standar kebersihan yang buruk, angka kejadian infeksi virus ini tinggi dan kebanyakan
menyerang anak-anak usia dini, dan penyakit ini tidak menimbulkan tanda-tanda infeksi dan
gejala klinis pada lebih dari 90% anak-anak. Di Eropa, Amerika Serikat dan negara-negara
industri lainnya, penyakit ini banyak menyerang anak usia remaja.
9
Hepatitis A hanya menimbulkan penyakit akut, tidak ada yang kronis dan tidak
menyebabkan kerusakan hati yang permanen. Pada saat terjadi infeksi, maka sistem
kekebalan membuat antibodi terhadap HAV yang memberikan kekebalan terhadap infeksi
selanjutnya. Penyakit ini dapat dicegah dengan vaksinasi, yakni vaksin hepatitis A yang telah
terbukti efektif dalam mengendalikan wabah di seluruh dunia.
3.3 Etiologi Hepatitis A
Hepatitis A disebabkan oleh Hepatitis A Virus ( HAV ), yang memiliki ciri-ciri :
digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus
Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik
Untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier : 7,5 kb
Pada manusia terdiri atas 1 serotipe, ≥ 3 genotipe
Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal
Mengandung 3/4 polipeptida virion di kapsomer
Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata
adanya replikasi di usus.
Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia.
Tahan terhadap panas pada suhu 60C selama 1 jam
Penularannya secara enterik mempunyai ciri :
o Virus tanpa selubung
o Tahan terhadap cairan empedu
o Ditemukan di tinja
o Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
o Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.
HAV dapat diinaktifasi dengan :
Sinar Ultraviolet
Formalin 1 : 4000 selama 3 hari pada suhu 37C
Klorine 1-15 ppm selama 30 menit
Sodium hipoklorit 0,5% selama 15 menit
Pemanasan kering selama 1 jam
Otoklaf
10
3.4 Patogenesis Hepatitis A
Perjalaran virus ini dimulai pada saat menelan makanan atau minuman yang
mengandung HAV. Kemudian virus akan memasuki aliran darah melalui epitel di orofaring
atau usus. Darah yang membawa virus, akan masuk ke hati, yang merupakan target utama
dan akan merusak hepatosit dan sel Kupffer, yang merupakan makrofag dari hati.
Perkembangan penelitian terakhir menyimpulkan adanya ikatan IgA-HAV untuk
memfasilitasi masuknya virus ke dalam hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein
(AGPR). Mekanisme kerusakan sel hati pada infeksi bukan karena sifat sitopatik HAV tetapi
oleh karena proses imuno-patogenik. Jadi diperkirakan terdapat reaksi sitotoksik sel-T
melawan antigen virus khusus atau antigen membran sel yang diubah oleh virus untuk
merusak sel-sel hati, sehinga hepatosit yang diselimuti antibodi mungkin dihancurkan oleh
daya sitotoksik sel dari reaksi imunologi. Eliminasi virus dilakukan melalui sistem imun
humoral dan seluler.
Virus hepatitis A dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase
preikterik. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di
dalam serum. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga
memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu infeksi HAV. Setelah masa akut,
antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini
menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki
imunitas. Keadaan karier pada hepatitis A tidak pernah ditemukan.
3.5 Gejala Klinik Hepatitis A
Gejala awal infeksi hepatitis A mirip dengan gejala influenza, tetapi pada beberapa
kasus, terutama anak-anak, penyakit ini dapat tidak menimbulkan gejala sama sekali
(asimtomatis). Gejala biasanya muncul 2 sampai 6 minggu setelah awal infeksi.
Pada hepatitis A ini dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu :
1. Masa inkubasi
Masa inkubasi dapat berlangsung selama 18-50 hari, rata-rata 28 hari.
2. Fase prodromal
Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai ≥1 minggu. Pada fase ini timbul gejala
berupa fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman
didaerah kanan atas, demam (biasanya <39°C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti
11
flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan batuk. Dapat ditemukan pula penurunan badan
ringan, artralgia, atau mononeuritis cranial namun jarang. Tanda yang ditemukan
biasanya hepatomegali ringan dengan nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain
dapat ditemukan pada kulit, sendi, atau splenomegali (5-20%).
3. Fase ikterik
Fase ini dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh atau gelap, diikuti
oleh feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces) kemudian warna sklera
dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual, dan muntah
bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan bertambah berat ikterus gejala
prodromal umunya berkuran. Pruritus mungkin timbulnya bersamaan dengan ikterus atau
hanya beberapa hari sesudahnya. Didapatkan pula manifestasi ekstrahepatik seperti
viskulitis kutaneus dan arthritis.
4. Fase penyembuhan
Ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset.
Komplikasi yang sering terjadi pada sebagian kecil pasien adalah hepatitis yang fulminan
(<1%) atau kolestasis yang memanjang (prolonged acute cholestasis),
3.6 Diagnosis Hepatitis A
A. Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara yang dilakukan dokter kepada pasien untuk
memperoleh informasi tentang keluhan dan gejala penyakit yang dirasakan pasien.
Selain itu dokter juga dapat mengetahui informasi tentang hal yang diperkirakan
sebagai penyebab penyakit hepatitis serta proses pengobatan yang pernah dilakukan
oleh pasien.
Hal-hal yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis :
A. Identitas pasien yaitu : nama, umur, jenis kelamin, dll.
B. Keluhan utama
Gejala prodromal (pra ikterik) seperti anoreksia, mual, muntah dan demam dalam
beberapa hari sampai minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin berwarna gelap.
Pada saat timbul ikterus, gejala prodromal berkurang.
C. Riwayat perjalanan penyakit sekarang yaitu ditanyakan sejak kapan gejala ini
timbul sehingga dapat diketahui berat ringannya gejala dan dapat ditentukan
prognosisnya.
12
D. Riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya
E. Riwayat penyakit terdahulu yaitu apakah sebelumnya sudah pernah mengalami
gejala seperti sekarang. Jika perlu, ditanyakan penyebab timbulnya gejala yang
sebelumnya sehingga lebih mengarahkan kita menemukan etiologinya.
E. Faktor lingkungan yaitu apakah pasien dengan keadaan higien perorangan yang
kurang baik yang dapat mencetuskan tertularnya hepatitis A.
F. Riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.
B. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Didapatkan sklera, kulit, dan mukosa berwarna kuning pada masa ikterus
b. Palpasi
Nyeri tekan di daerah hati, hati teraba lunak dan kadang agak membesar.
Splenomegali dan limfadenopati pada 15 – 20% pasien.
c. Perkusi
Terdapat pekak hati meluas, luas daerah timpati berkurang.
d. Auskultasi
Bising usus normal, bila ada gangguan saluran cerna didapatkan hipertimpani.
C. Pemeriksaan Penunjang
I. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium merupakan pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat
kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati (liver). Dari tes biokimia hati
inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi
organ hati dapat dinilai.
Tes serologi / darah adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap
virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab
hepatitis. Tes serologi untuk mengetahui adanya immunoglobulin M (IgM)
terhadap virus hepatitis A digunakan untuk mendiagnosa hepatitis A akut. IgM
antivirus hepatitis A bernilai positif pada awal gejala. Keadaan ini biasanya
disertai dengan peningkatan kadar serum alanin amintransferase (ALT/SGPT).
Jika pasien telah sembuh, antibodi IgM akan menghilang dan sebaliknya antibodi
IgG akan muncul. Adanya antibodi IgG menunjukan bahwa penderita pernah
terkena hepatitis A.
13
Beberapa jenis parameter biokimia yang diperiksa juga adalah AST (aspartat
aminotransferase), ALT (alanin aminotransferase), alkalin fosfate, bilirubin,
albumin dan waktu protrombin. Pemeriksaan ini biasa dilakukan secara berkala
untuk mengevaluasi perkembangan penyakit maupun perbaikan sel dan jaringan
hati.
Salah satu jenis pemeriksaan yang sering dilakukan untuk mengetahui adanya
kerusakan pada hati adalah pemeriksaan enzimatik. Enzim adalah protein yang
dihasilkan oleh sel hidup dan umumnya terdapat di dalam sel. Dalam keadaan
normal terdapat keseimbangan antara pembentukan enzim dengan
penghancurannya. Apabila terjadi kerusakan sel atau peningkatan permeabilitas
membran sel, enzim akan banyak keluar ke ruang ekstra sel dan ke dalam aliran
darah sehingga dapat digunakan sebagai sarana untuk membantu diagnostik
penyakit tertentu. Pemeriksaan enzim yang biasa dilakukan untuk diagnosa
hepatitis antara lain:
1. Enzim yang berhubungan dengan kerusakan sel hati yaitu SGOT, SGPT,
GLDH, dan LDH.
2. Enzim yang berhubungan dengan penanda adanya sumbatan pada kantung
empedu (kolestasis) seperti gamma GT dan fosfatase alkali.
3. Enzim yang berhubungan dengan kapasitas pembentukan (sintesis) hati
misalnya kolinestrase.
Hasil pemerikaan serologis pada seseorang terkena hepatitis A :
Serum IgM anti-HAV positif
Tes fungsi hati : SGPT dan SGOT yang meningkat pada penderita hepatitis
pada saat prodromal dan mencapai puncaknya saat timbul ikterus
Bilirubin direk dan indirek meningkat
Hitung leukosit normal atau rendah
Protein serum umumnya normal tetapi terjadi peningkatan fraksi gamma
globulin (terutama IgG) menyatakan prognosis yang kurang baik
Protrombin time (PT) mungkin memanjang dan ini menunjukan keparahan
dan perluasan nekrosis hati, biopsi hati jarang dilakukan.
Serum alkali fosfatase menaik tapi biasanya terdapat di bawah 30 KA unit per-
100 ml
Kadar besi yang meningkat
Urin
14
Secara makroskopik berwarna seperi teh tua dan apabila dikocok
memperlihatkan busa berwarna kuning kehijauan
Bilirubinuria
Urobilinuria
Feses
Tinja akholis
ditemukan virus dalam tinja dengan mikroskop elektron
Interpretasi Uji Serologis Petanda Virus Hepatitis
Uji Serologis Terhadap Serum Pasien Konklusi
Hbs Ag
IgM anti
HAV IgM anti HBC
+ - + (>600) Hepatitis B akut aktif
+ (>6bulan) - - (titer rendah) Hepatitis B kronik
+ (>6bulan) - - (titer rendah)
Hepatitis A akut pada hepatitis B
kronik
+ + + Hepatitis A dan B akut
- + - Hepatitis A akut
- + + Hepatitis A dan B akut
- - + Hepatitis B akut
- - - Hepatitis non A dan non B
II. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis hepatitis A adalah virus marker seperti Imunodifusi radial (Ouchterlony),
Counterimmunoelectrophoresis (CIEP), Passive hemagglutination (PHA), Reverse passive
hemaglutination (RPHA), Enzyme immunoassay (EIA / ELISA), Radio immuno assay (RIA)
;USG(ultrasonografi) yaitu alat yang digunakan untuk mengetahui adanya kelainan pada
organ dalam. USG hati dilakukan jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis,
sedangkan keluhan klinis pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan hal sebaliknya.
Jadi pemeriksan USG dilakukan untuk memastikan diagnosis kelainan hati. USG hanya dapat
melihat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pada hepatitis akut atau pada proses awal
penyakit yang belum mengakibatkan kerusakan jaringan, pemeriksaan USG tidak akurat,
15
sehingga pada hepatitis A USG jarang digunakan.untuk melihat ada tidaknya pembesaran hati
; atau biopsi hati.
VII. Panatalaksanaan Hepatitis A
Tidak ada tatalaksana yang khusus untuk HAV
I. Perawatan Suportif
a. Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Aktivitas
fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
b. Manajemen khusus untuk hati dapat dapat diberikan sistem dukungan untuk
mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfusi tukar,
extracorporeal liver perfusion, dan charcoal hemoperfusion.
c. Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus.
Perawatan yang dapat dilakukan di rumah, yaitu :
Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah
Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi
Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen dan obat
yang mengandung asetaminofen
Hindari minum minuman beralkohol
Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik
II. Dietetik
a. Tidak ada rekomendasi diet khusus.
b. Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat. Bila diperlukan
dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena.
c. Menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi alkohol, makan-
makanan yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan, seperti makanan yang
berlemak
III. Medikamentosa
a. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A.
b. Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan,
yaitu bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati,
16
antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan muntah yang berat, serta vitamin K
pada kasus yang kecenderungan untuk perdarahan.
3.7 Pencegahan Hepatitis A
A. Upaya Preventif umum
Upaya preventif umum ini mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak
sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak
epidemiologis yang positif karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai penularan
hepatitis A.
a. Perbaikan hygiene makanan-minuman. Upaya ini mencakup memasak air dan
makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan mengupas kulit
makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum air dalam kemasan (kaleng /
botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak meyakinkan.
b. Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran transmisi
fekal-oral HAV. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang berperan adalah
perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem limbah tinja, dan semua aspek
higien lingkungan secara keseluruhan. Mencuci tangan dengan bersih (sesudah
defekasi, sebelum makan, sesudah memegang popok-celana), ini semua sangat
berperan dalam mencegah transmisi VHA.
c. Isolasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu. Pasien diisolasi
segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang datang ke sekolah atau ke
tempat penitipan anak, sampai dengan dua minggu sesudah timbul gejala. Namun
demikian, upaya ini sering tidak banyak menolong karena virus sudah menyebar jauh
sebelum yang bersangkutan jatuh sakit.
B. Upaya Preventif Khusus
Upaya preventif khusus terhadap HVA mencakup upaya imunisasi pasien secara pasif
dan aktif. Upaya preventif khusus ini dipengaruhi oleh faktor umur anak, tingkat sosial
ekonomi yang bersangkutan, dan angka prevalensi setempat.
17
Imunisasi pasif
Normal Human Immune Globulin (NHIG) diberikan pada keadaan pra dan pasca
paparan (pre-post exposure). Pada kondisi pra-pasca paparan tersebut NHIG dapat diberikan
dengan atau tanpa vaksin HVA. Baik pada pra-maupun pasca paparan, kadar tertinggi
antibodi akan dicapai dalam waktu 48 - 72 jam sesudah pemberian NHIG. Upaya profilaksis
pasca paparan adalah upaya preventif (NHIG +/- vaksin HVA), terhadap individu kontak
serumah, kontak seksual, staf institusi penitipan anak, pada epidemi.
Mekanisme kerja NHIG mengacu pada mekanisme netralisasi virus pada pemberian
HBIg disebabkan beberapa faktor berikut. Pertama, neutralizing antibody akan mencegah
perlekatan virus (attachment) di reseptor spesifik di permukaan hepatosit. Kedua, kompleks
NHIG dengan virus akan menyebabkan agregasi virus dan berkurangnya derajat infektivitas
virus. Ketiga, antibodi yang berkaitan dengan kapsid, akan mencegah proses pelepasan
(uncoating) selubung virus, yang merupakan tahap awal proses invasi dan replikasi virus, satu
atau lebih dari mekanisme tersebut akan berperan terhadap efektivitas NHIG dalam
mencegah infeksi HVA pada kondisi pra paparan.
Pada pasca paparan, mekanisme kerja NHIG tidak begitu jelas, meskipun tidak
senantiasa berhasil mencegah infeksi, NHIG terbukti efektif dalam memo-difikasi penyakit
sehingga menjadi lebih ringan / asimtomatis. Diperkirakan, NHIG akan mencegah viremia
sekunder dan mengurangi kemungkinan infeksi hati sekunder. NHIG hanya efektif bila
diberikan dalam waktu < 2 minggu setelah terpapar. Sesudah 2 minggu, efektivitas NHIG
akan sangat berkurang karena sudah terjadi viremia.
Imunisasi Aktif
Vaksin HAV yang saat ini beredar di Indonesia adalah vaksin inaktivasi dengan nama
dagang Havrix. Tujuan dari imunisasi aktif adalah melindungi anak terhadap infeksi HAV
dan terhadap kemungkinan timbulnya komplikasi HAV (fulminant, relapsing, prolong
hepatitis) dan komplikasi gastro-intestinal yang berat. Upaya ini juga berdampak positif
terhadap lingkungan akibat berkurangnya kemungkinan penyebaran infeksi terhadap
penyebaran infeksi terhadap anak besar, orang dewasa, serta populasi yang rentan HAV. Pada
penderita penyakit hati kronik, imunisasi hepatitis A memberikan proteksi terhadap
timbulnya hepatitis yang berat atau fulminan.
Sasaran imunisasi adalah kelompok resiko tinggi dan anak merupakan prioritas
utama, yaitu :
18
a. Sasaran utama kelompok resiko tinggi adalah anak dan idealnya diberikan pada usia > 2
tahun. Bagi yang belum pernah memperoleh imunisasi di usia tersebut dapat diberikan
pada usia pra sekolah atau pada usia pra pubertas
b. Sasaran kedua adalah kelompok resiko tinggi selain anak termasuk penderita penyakit
hati kronik
c. Sasaran lainnya adalah kelompok rentan yaitu kelompok sosial ekonomi tinggi dengan
tingkat seroprevalens HVA yang rendah.
3.8 Komplikasi Hepatitis A
Berkembang menjadi penyakit fulminans ( jarang )
Gagal hati akut (resiko meningkat pada > 40 tahun, riwayat penyakit hati sebelumnya)
Tidak pernah kronik atau karier virus yang berkepanjangan
3.9 Prognosis Hepatitis A
The United States Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pada tahun
1991 melaporkan bahwa tingkat kematian yang disebabkan oleh hepatitis A masih rendah,
yakni dari 4 per 1000 kasus kematian untuk penduduk umumnya, namun lebih tinggi dari
17,5 per 1000, bagi mereka yang berusia di atas 50 tahun. Kematian biasanya terjadi jika
pasien kontrak Hepatitis A sedangkan sudah menderita Hepatitis bentuk lain, seperti Hepatitis
B atau Hepatitis C atau AIDS.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia. Patofisiologi dan konsep klinis penyakit. EGC. Jakarta : 2006
2. WHO. Hepatitis A. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/ : 2012
3. Sudoyo, DR.dr. Aru W, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta, 2009.
4. Sulaiman, Ali, Nurul Akbar, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jayabadi.
top related