keracunan co,cn,insect,arsen

Keracunan CO

Racun Tertua

Sifat-sifat gas CO

Tidak berwarna Tidak berbau Tidak merangsang selaput lendir > ringan dari udara Afinitas thd hemoglobin 208-245 x > O2

Sumber CO

Hasil pembakaran yg tidak sempurna dari karbon dan bahan oranik yg mengandung karbon

MOTOR bensin (spark ignition) diesel (compression ignition) GAS batu bara ± 5 % CO PADA KEBAKARAN ASAP TEMBAKAU

Farmakokinetik

Absorpsi hanya melalui paru darah kompetisi dgn O2 COHb (reversible)

Bila setelah mengabsorpsi CO dipindah keudara bersih serta istirahat

COHb ↓ 50 % dlm 4 ½ jam bersih setelah 6 – 8 jam Pemberian O2 inhalasi COHb ↓ 50 % dlm 30 menit

FarmakodinamikCO kompetisi dgn O2 mengikat Heme :Hb & SITOKROM OKSIDASE(a3) COHb pengangkutan O2 berkurang disosiasi Oxi-Hb dihambat hipoxia (anemik anoksia)THRESHOLD LIMIT VALUE ( TLV ) 50 ppm (0,005 %) batas aman 10.000 ppm (1 %) inhalasi 15 menit → kehilangan kesadaran inhalasi 30 menit → †

Tanda dan gejala% COHb gejala-gejala

10 tidak ada>10-20 sakit kepala ringan>20-30 sakit kepala berdenyut>30-40 sakit kepala keras>40-50 kollaps / sinkop>50-60 coma, kejang, cheyne stokes>60-70 depresi jantung & pernafasan>70-80 gagal pernafasan → †

Keracunan kronik (penimbunan) CO dalam tubuh tidak terjadi

Pada pemaparan CO berulang-ulang hipoksia berulang-ulang kerusakan SSP anestesi jari tangan, daya ingat ↓ ROMBERG + & gangguan mental

Pemeriksaan Forensik Diagnosis pd korban hidup :

anamnesa kontak + gejala keracunan CO

Diagnosis pd korban mati : Kematian segera / tidak lama

setelah kontak Delayed death

Kematian segera ( 1 ) Lebam mayat merah muda terang

(cherry pink), jelas bila COHb > 30 % Eritema & vesikel/bula pada kulit

dada, perut, muka / anggota gerak badan

Otot, visera & darah merah terang Petekiae, ensefalomasia simetris pada

globus pallidus Pneumonia hipostatik paru

Kematian segera ( 2 )

Perdarahan & nekrosis pd miokardium, mikroskopis = infark miokardium akut

Perdarahan & nekrosis ginjal mikroskopis = infark akut

Nekrosis tubuli ginjal

Delayed death

Lebam mayat livide Perdarahan berbintik pd

permukaan otak Nekrosis kortek & substantia alba

otak Ring haemorrhages & perdarahan

fokal pada substantia alba

Pemeriksaan Laboratorium

Kualitatif : Uji alkali dilusi Uji formalin

Kwantitatif : Gettler – Freimuth Spektroskopis Kromatografi gas

Pengobatan

Pindahkan korban keudara segar Aktifitas korban harus dicegah Beri O2 100% sampai COHb darah

↓ dibawah kadar berbahaya Bila terjadi depresi pernafasan,

berikan pernafasan buatan dgn O2 100%

Gejala sisa

Keracunan ringan nyeri kepala , hilang sendiri tanpa pengobatan

Keracunan disertai coma, bila sembuh akibat kerusakan sel-sel SSP dpt timbul

disorientasi amnesia retrograd parkinson sindroma post-ensefalitis

Keracunan CN

Sangat toksik

Keracunan CN umumnya : Bunuh diri

Pembunuhan

Kecelakaan di - laboratorium - penyemprotan pertanian - penyemprotan gudang kapal

Sumber HCN : - cairan jernih, bersifat asam - larut dlm air, alkohol dan eter - mudah menguap pd suhu kamar - aroma khas amandel ( bitter almonds, peach pit ) - Dipakai dalam sintesis kimia & fumigasi gudang kapal

Sumber Garam Sianida : Na CN dan KCN dalam proses pengerasan besi, penyepuhan emas, perak dan fotografi Cyanogen ( C2N2 ) : dlm sintesis kimiawi Biji tumbuh-tumbuhan : yg mengandung glikosida sianogenetik atau amigdalin - singkong liar - umbi-umbian liar dll.

Cara kerja & Metabolisme (1) Absorpsi - mulut - inhalasi - kulit : nitril organik , HCN CN afinitas kuat thd ensim pernafasan mengikat Fe3 cytochrome oxydase gangguan transportasi & pemakaian O2 sel ANOXIA ( SITOTOKSIK )

Cara kerja & metabolisme (2) CN secara reflek merangsang

pernafasan pada ujung syarap sensorik sinus (kemo reseptor) pernafasan

inhalasi Alkali sianida : cara kerja sama + korosi saluran pencernaan Detoksikasi: konversi ensimatik tiosianat & sulfosianat urine

Gejala keracunan akut

Tidak spesifik Kegagalan pernafasan dan kematian

dalam beberapa menit

Rasa terbakar kerongkongan lidah, sesak nafas, hypersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobi, tinitus, pusing & kelelahan

Gejala keracunan kronik

Pucat, keringat dingin Pusing Tidak enak diperut Rasa tertekan pada dada dan

sesak

Pemeriksaan luar jenasah

Tercium bau amandel Sianosis wajah, bibir Busa di mulut Lebam mayat merah terang

Pemeriksan dalam jenasah Tercium bau amandel Organ tubuh, otot dan darah

berwarna merah terang Tanda asfiksia organ-organ tubuh Kelainan mukosa lambung (alkali CN) - korosi - merah kecoklatan - perabaan licin seperti sabun

Pemeriksaan laboratorium

Uji kertas saring Reaksi schonbein-

Pagenstecher ( reaksi Guajacol ) Prussian Blue ( Biru Berlin ) Gettler Goldbaum

Pengobatan

Keracunan CN inhalasi Pindahkan korban keudara bersih Amil nitrit inhalasi Pernafasan buatan dgn 100 % O2 Antidotum - Na Nitrit 3 % IV : Hb MetHb+CN CN Met HB - Na Tio sulfat 25 % IV - Hidroksi kobalamin ( ker. Kronik ) - Cobalt EDTA obat pilihan

Pengobatan

Keracunan CN oral Sama seperti keracunan inhalasi Bilas lambung setelah diberi

antidotum Nitrit dan Tiosulfat Bilas dgn Na Tiosulfat 5 % Sisakan 200 ml (10 gr) dalam

lambung

Keracunan Insektisida

Insektisida = racun serangga

Banyak dipakai dalam : - Pertanian - Perkebunan - Rumah tangga Keracunan : - Kecelakaan - Bunuh diri - Pembunuhan ( jarang )

Penggolongan

Hidrokarbon terkhlorinasi ( Chlorinated hydrocarbon )

Inhibitor kolinesterase : - Organofosfat - Karbamat (reversibel) Lain-lain

Hidrokarbon terkhlorinasi Tidak larut dalam air, umumnya

larut dalam lemak

DDT, Aldrin, Dieldrin, Endrin, Chlordane, Lindane, Methoxychlor, Toxaphane, BHC

Ditimbun dalam jaringan lemak

Stimulator SSP yg kuat

Gejala utama keracunan : muntah2, tremor, kejang-kejang

Terapi suportif

Inhibitor kolinesterase

Mengikat enzim asetilkolinesterase asetilkolin Gejala utama keracunan:

gangguan penglihatan, kesukaran bernafas dan hiperaktivitas gastrointestinal

Gejala timbul cepat, progresif, makin lama makin hebat

Otopsi tidak khas , bau minyak tanah

Terapi : sulfas atropin → atropinisasi

Keracunan Arsen

Arsen

Logam berat bervalensi 3 dan 5 Berwarna metal (steel grey) Bentuk:

AsCl3 (minyak), As2O3 (bubuk putih / warangan), AsH3 (arsine, gas)

Umumnya tidak berbau, senyawa mungkin berbau bawang putih

Mudah larut dalam air panas

Sumber Arsen

Obat: tonikum, obat anti parasit (protozoa, cacing, amoeba, spirochaeta, tripanosoma) obat homeopathi

Anti hama: tikus, herbisida, pestisida, semut

Industri: bahan cat, keramik, preservasi kayu, glass clarifier, industri elektronik

Sumber Arsen Tanah normal: As sampai 200 ppm

tumbuhan hewan herbivora hewan karnivora

As dalam tanah air tanah air sungai, danau laut: ikan, kerang

makanan: arsenobetaine dan arsenocholine (arsen organik, relatif non toksik) 0,5 – 1,0 mg perhari

Darah orang normal As 0,002 – 0,062 mg/L

Arsen sebagai racun

Kecelakaan: makan seafood terlalu banyak, kontaminasi

Bunuh diri: jarang Pembunuhan:

Racun kuno, dokter mudah terkecoh, tapi mudah terdeteksi jika dokter

waspada

Keracunan Arsen Intoksikasi akut: dosis besar Intoksikasi subakut:

paparan arsen dosis sublethal berulang atau

paparan tunggal dosis besar non fatal

Intoksikasi kronis: paparan dosis kecil berulang, misalnya

paparan industri, pertambangan, kecerobohan,

akibat ketidaktahuan, pengobatan atau upaya pembunuhan

Intoksikasi kronis Arsen As yang masuk ke dalam tubuh secara

berulang dan tidak diekskresi akan ditimbun dalam hati, ginjal, limpa dan jaringan keratin (kuku dan rambut)

Setelah penghentian paparan As akan dilepas perlahan-lahan dari depotnya dan menimbulkan gejala yang membandel

Gejala klinis menetap berminggu-minggu sampai bulanan setelah paparan terhenti

Arsen dalam kuku dan rambut

Kadar As kurang dari 0,1 mg/100 gram rambut tak punya makna

Mulai terdeteksi 30 jam setelah paparan

Konsentrasi relatif tidak berubah selama bertahun-tahun, kecuali jika terpapar lingkungan asam atau basa kuat

Pertumbuhan rambut 0,25 – 0,5 inchi perbulan

Patofisiologi (1) As2O3: racun protoplasma Cara masuk: per-oral, kontak kulit dan

per-inhalasi As masuk ke sirkulasi, mengikat globulin

dalam darah dalam 24 jam pasca konsumsi masuk ke dalam jaringan

Sebagian As menembus sawar darah-otak dan sawar darah-plasenta

Dalam tulang menggantikan gugus fosfor

Patofisiologi (2) Dalam jaringan As mengikat SH pada

dihidrolipoat menghambat kerja enzim pada siklus piruvat dan suksinat (reversible)

Sebagian As menggantikan gugus fosfat gangguan oksidasi fosforilasi jaringan

Pada pembuluh darah splanknik: As paralisis kapiler, dilatasi dan peningkatan permeabilitas yang patologis

Efek lokal pada jaringan: kongesti, stasis dan trombosis iskemi dan nekrosis jaringan

Eliminasi Arsen Eliminasi satu dosis terapeutik As dari

jaringan (kecuali rambut dan kuku) memerlukan waktu 2 minggu

Exresi melalui urin (methylated As): puncak pengeluaran dalam beberapa hari, tidak seragam analisis: sampel urin 24 jam

Sejumlah kecil As tetap ada dalam urin dan feses berbulan-bulan kemudian

Sebagian lainnya ditimbun dalam kulit, kuku dan rambut

Arsen untuk membunuh Racun paling favorite untuk membunuh

(31 %) Dosis lethal 120-200 mg. Setiap 200 mg As mengandung 1,610 x

10~18 molekul racun Racun ideal:

Racun tak berasa, tak berbau, tak berwarna campur dalam makanan/minuman tanpa diketahui korban

Efeknya spt penyakut umum: muntaber Mudah diperoleh

Dari segi forensik

Tidak terlalu efisien: muntah, diare, lavase membuat korban tidak meninggal

Efek kematian lambat dan menimbulkan nyeri curiga

Masalah utama: dokter tidak MIKIR kemungkinan keracunan Arsen

Arsen mudah dideteksi: adanya timbunan arsen dalam rambut dan kuku

Efek Arsen terhadap tubuh Penyerapan As: larutan >> padat, As

padat halus >> padat kasar Efek racun terhadap tubuh tergantung:

Sifat fisik dan kimiawi racun Jumlah racun yang masuk Kecepatan absorbsi Kecepatan dan jumlah eliminasi: alamiah

(muntah, diare), buatan (lavase)

Gejala klinis: Sindroma paralitik akut

Terjadi jika menelan As yang cepat diabsorbsi dalam dosis besar

Kolaps sirkulasi, stupor, kejang Kematian dalam beberapa jam

karena efek pada pusat di medulla Muntah dan diare mungkin tak

ada Patologi: tidak khas, kecuali

hiperemi GI

Intoksikasi subakut dan konis GE kronis dengan anoreksia,

nausea dan diare intermiten. Kadang ada rasa kecap metal,

napas berbau bawang putih, tenggorokan kering dan haus persisten

Kuning akibat nekrosis hepatosit subakut

Kelainan neurologis Kelainan mulai di perifer,

meluas secara sentripetal Neuropati perifer motoris:

paralisis, parese (pada otot halus tangan dan kaki, sering disertai kelainan tropik)

Neuropati perifer sensoris: anestesi, parestesi (gatal, geli)

Ambliopia

Kelainan kulit

Kelainan eksimatoid, dermatitis eksfoliatif

Melanosis arsenik (pigmentasi coklat) dengan spotty leucoderma (rain-drop hyperpigmentation) dan keratosis arsenik pada telapak tangan dan kaki.

Keganasan: Ca sel skuamosa, Ca sel basal superfisial pada daerah unexposed

Kuku: rapuh, garis Mee’s lines Kerontokan rambut

Hipopigmentasi kulit

Keratosis Arsenik

Kecacatan anggota tubuh

Keratosis Arsenik

Efek As pada kepala

Keganasan akibat As

Sindroma gastrointestinal As masuk peroral dosis besar gejala keracunan

akut setelah 30 menit sampai 2 jam Heart burn, diikuti mual, muntah, tenesmus,

kembung, diare (air cucian beras, kdg berdarah)

As yang telah diserap diekskresikan kembali ke lambung muntah persisten, seringkali disertai kejang otot

Takikardi, hipotensi, muscular twitching, kejang lalu meninggal 1-2 hari sampai seminggu setelah paparan

Pemeriksaan toksikologi Bahan: urin, isi lambung (muntahan),

darah tepi (10 cc), rambut (dari pangkal) Sebagai pembanding: makanan,

minuman, obat-obatan, dsb Metode pemeriksaan:

Kolorimetrik, Atomic Absorbtion Spectroscopy (AAS)

total As Neutron Activation Analysis (NAA)

Penilaian hasil toksikologi

Nilai normal As dalam darah: 0,002 – 0,062 mg/L

Nilai toksik As: Darah: 0,6 - 9,3 mg/L Urin: 3,3 mg/L Rambut dan kuku: 3 ppm atau

lebih 1 ug/gram berat kering

Pengobatan Dekontaminasi usus: karbon aktif,

lavase lambung dan/atau laksan Percepatan eliminasi: hemodialisis

jika As yang dikonsumsi banyak dan ada gejala sistemik (hipotensi, kekacauan mental, koma, oliguria dan atau asidosis laktat).

Antidotum dapat diberikan bersama hemodialisis: dimercaprol (BAL) untuk mencegah redistribusi As

Penutup (1) As ada dimana-mana di sekitar

kita: dalam tanah, air, makanan dan minuman, bahkan didalam tubuh kita

Penentuan ada tidaknya keracunan As harus dilakukan secara berhati-hati dengan memperhatikan nilai “normal” As dalam jaringan

Penutup (2) Keracunan As menyerupai

penyakit GE, Sindroma Guilian Barre, neuritis, polio, dermatitis dsb.

Diagnosis hanya dapat ditegakkan jika dokter CURIGA dan melakukan pemeriksaan TOKSIKOLOGI

Setelah diagnosis ditegakkan dapat diberikan antidotum berupa BAL, penicillamine, DMSA maupun DMPS